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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:20.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
2型糖尿病-メトホルミンの単剤療法または非効率性による血糖コントロールの改善、または別の経口血糖降下薬とのメトホルミンの組み合わせ、または基礎インスリンによる単剤療法(成人患者)による食事療法の補完としてのメトホルミンと組み合わせ)。.
リキシセナチド、グラギンインスリン、または薬を構成する補助物質のいずれかに対する過敏症;。
1型糖尿病;。
糖尿病性ケトアシドーシス;。
ガストロパレスを含むガストロパレスの重 ⁇ な疾患;。
重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満);
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(この年齢層での使用の有効性と安全性に関するデータがないため)。.
注意して :。 病歴の ⁇ 炎(薬物中のリキシセナチドの含有量による)、参照してください。. 「特別な指示」);消化管からの迅速な吸収を必要とする薬物を同時に服用している患者、治療指数が狭い、または注意深い臨床モニタリングが必要な患者(参照)。. "特別な指示")。.
以下の望ましくない反応(HP)は、臓器システムによって示されます(分類に従って)。 MedDRA。)、周波数分類が使用されました。 HP CIOMS。 (国際医学機関評議会):非常に頻繁に(≥10%);しばしば(≥1%; <10%);まれに(≥0.1%; <1%);まれに(≥0.01%; <0.1%);ごくまれに(<0.01%)、頻度が不明です(HPの発生頻度を決定します)。.
セキュリティプロファイルの簡単な説明。
Solikva SoloStarの使用中に最も頻繁に観察されたHP。® LCDによる低血糖とHPの発症がありました(参照。. 未満。 個々のHPの説明。).
HPリスト。
感染症および寄生虫症:。 まれに-鼻 ⁇ 頭炎、上気道の感染症。.
免疫系の側から:。 まれに-じんましん。.
代謝および栄養障害:。 非常に頻繁に-低血糖。.
神経系の側から:。 多くの場合めまい;まれ-頭痛。.
LCDの側面から:。 多くの場合-吐き気、下 ⁇ 、 ⁇ 吐;まれに-消化不良、腹痛。.
導入地での一般的な違反と違反:。 まれに-導入の場所での疲労感、反応。.
個々のHPの説明。
低血糖:。 重度の低血糖のエピソード、特に繰り返し発生する場合は、神経障害の発症につながる可能性があります。. 長期にわたる、または重度の低血糖の症例は、生命に脅威をもたらす可能性があります。. 多くの患者は神経糖法の兆候と症状を持っています。 — 脳にグルコースが不足しています。 (疲労感。, 不十分な疲労または脱力感。, 集中する能力の低下。, 眠気。, 視覚障害。, 頭痛。, 吐き気。, 混乱または意識の喪失。, けいれん。) 副腎の反規制の兆候が先行しています。 (低血糖症に反応した交感神経系の活性化。):空腹感。, 過敏症。, 神経興奮や振戦。, 不安。, ⁇ 白。, 冷たい汗。, 頻脈。, ハートビートの感覚。. 一般に、血糖値がより重要で速く低下するほど、アドレナリン作動性逆調節とその症状が発現します。.
表2。
臨床症状を伴う文書化された低血糖HP、または重度の低血糖HP。
指標。 | インスリン治療を受けなかった患者。 | 基礎インスリンからの翻訳。 | |||
Soloquva SoloStar。® | インスリンはグラジンです。 | リキシセナティド。 | Soloquva SoloStar。® | インスリンはグラジンです。 | |
患者数。 | 469。 | 467。 | 233。 | 365。 | 365。 |
低血糖の臨床症状によって文書化されています*。 | |||||
低血糖のエピソードを持つ患者、患者数(%)。 | 120(25.6%)。 | 110(23.6%)。 | 15(6.4%)。 | 146(40%)。 | 155(42.5%)。 |
患者年あたりの低血糖のエピソード、量。 | 1.44。 | 1.22。 | 0.34。 | 3.03。 | 4.22。 |
重度の低血糖**。 | |||||
患者年あたりの低血糖のエピソード、量。 | 0 | <0.01。 | 0 | 0.02。 | <0.01。 |
*低血糖の臨床症状とともに発生した文書化されたエピソードは、低血糖の典型的な症状と確立された血漿血糖濃度<70 mg / dl(3.9 mmol / l)を組み合わせたエピソードでした。.
**臨床症状を伴う重度の低血糖は、炭水化物、グルカゴン、または体の基本的な生命機能を維持することを目的としたその他の対策を積極的に導入するために他の人々の助けを必要とするエピソードでした。.
LCDの側面から:。 吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ は治療中にHPによってしばしば観察されました。. Solikva SoloStarによる治療を受けている患者。®、治療に伴う吐き気、下 ⁇ 、 ⁇ 吐の頻度は8.4でした。それぞれ2.2%と2.2%。. ほとんどの場合、LCDからのHPは適度に表現され、一時的でした。. リキシセナチドによる治療を受けている患者では、治療に伴う吐き気、下 ⁇ 、 ⁇ 吐の頻度は22.3でした。それぞれ3%と3.9%。.
リドジストロフィー:。 n / cインスリンを含む注射薬の導入は、注射部位での脂肪 ⁇ 縮(皮下脂肪組織の減少)または脂肪肥大(皮下組織の密度の増加)の発生につながる可能性があります。.
免疫系の側から:。 アレルギー反応(短持ち)の発症について報告されており、おそらくSolikva SoloStar薬の使用に関連しています。® 患者の0.3%で。. 市販後のグラジンインスリンとリキシセナチドの使用中に、アナフィラキシー反応や血管神経性浮腫などの全身性アレルギー反応の症例が観察されました。.
抗体形成:。 Solikva SoloStar薬の使用。® グルギンインスリンおよび/またはリキシセナチドに対する抗体の形成を引き起こす可能性があります(参照。. "特別な指示")。.
投与場所での反応:。 Solikva SoloStarを含むインスリン療法を受けている一部の患者。®、紅斑、局所的な腫れ、注射部位のかゆみが観察されました。. これらの現象は通常徐々に減少し、治療なしで行きました。.
Solikva SoloStarの過剰摂取に関する臨床的証拠は限られています。®.
症状:。 Solikva SoloStarの必要な用量を超える場合、消化管から低血糖とHPを発症する可能性があります。®.
治療:。 軽度の低血糖のエピソードは通常、消化しやすい炭水化物を摂取することで購入できます。. 薬物、食事、または物理的負荷の強度の投与量を修正する必要がある場合があります。.
⁇ 睡、発作または神経障害の発症までの低血糖の重症エピソードは、/ mまたはグルカゴンの導入、または濃縮デキストロース溶液(グルコース)の導入で購入できます。. 長期炭水化物と医師の観察が必要になる場合があります。. 目に見える臨床的改善の後、低血糖の再発が可能です。. 臨床症状と症状に応じて、基本的な生命機能とSolikva SoloStarの投与量をサポートする治療を開始する必要があります。® 患者に処方された用量まで減らされなければならない。.
アクションのメカニズム。
薬はSoloksva SoloStarです。® 補完的な作用メカニズムを備えた2つの低血糖薬を含む複合薬です:グラジンインスリン、長時間作用型インスリンアナログ、およびリキシセナチド、GPP-1受容体アゴニスト。. 薬物の効果は、ナシャクの血中および食後のグルコースの濃度を低下させることを目的としています。 (血中のグルコースの食後濃度。) 2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善します。 (SD2。) しかし、体重の増加と低血糖症を発症するリスクを最小限に抑えます。.
インスリンはグラジンです。
インスリンの主な機能。. グラギンインスリンは、グルコース代謝の調節です。. インスリンとその類似体は、末 ⁇ 組織(特に骨格筋と脂肪組織)によるグルコースの消費を増やし、肝臓でのグルコースの形成を抑制することにより、血糖値の濃度を低下させます。. インスリンは脂肪分解とタンパク質分解を抑制し、タンパク質合成も増加させます。.
リキシセナティド。
リキシセナチドはGPP-1受容体のアゴニストです。. GPP-1受容体は、内部分 ⁇ の内因性ホルモンであるネイティブGPP-1のターゲットであり、ベータ細胞によるインスリンのグルコース依存分 ⁇ の可能性があり、 ⁇ 臓のグルカゴンアルファ細胞の分 ⁇ を抑制します。.
内因性GPP-1の作用と同様に、リキシセナチドの作用は、 ⁇ 臓のアルファおよびベータ細胞にあるGPP-1受容体を含むGPP-1受容体との特定の相互作用を通じて実行されます。. 食後、リキシセナチドは以下の生理学的反応を活性化します:。
- ⁇ 臓のベータ細胞によるインスリンの分 ⁇ の増加;。
-胃の空化の減速;。
- ⁇ 臓のグルカゴンアルファ細胞の分 ⁇ の抑制。.
リキシセナチドは、血糖値の上昇に反応してインスリンの分 ⁇ を刺激します。. 同時に、グルカゴン分 ⁇ が抑制されます。. さらに、リキシセナチドは胃の排出を遅らせ、それによって食物からのグルコースの吸収率とその全身血流への流れを減らします。. ヒト ⁇ 臓の孤立した島のリキシセナチドはベータ細胞の機能を保持し、それらの死を防ぐことが示されています(アポトーシス)。.
薬力学的特性。
薬はSoloksva SoloStarです。® グルギンインスリンとリキシゼナチドの組み合わせは、グルギンインスリンの薬理効果に影響を与えません。. 第I相の臨床試験におけるリキシゼナチドの薬理効果に対するグルギンとリキシゼナチドのインスリンの組み合わせの効果は研究されていません。. グルギンインスリンのみを導入した24時間の顕著なピークのない比較的一定の「濃度/時間」プロファイルと同様に、インスリングラルギン+リキセナチドの組み合わせの導入により、「グルコース利用率/時間」のプロファイルは類似しており、顕著なピーク。. Solikva SoloStarを含むインスリンの持続時間。.®同じ患者で異なる場合があります。.
インスリンはグラジンです。
インスリン(100 ED / ml)の臨床試験では、注射可能なインスリンのイン/インの高血糖効果であるグラギンは、ヒトインスリンとほぼ同じでした(同じ用量で両方の薬剤の導入を伴う/)。.
リキシセナティド。
SD2患者を対象とした28日間のプラセボ対照試験で、標準的なリキシゼナチド朝食を摂取した後、血中のグルコース濃度に対する1日5〜20 mcg 1または2回の用量でのリキシゼナチドの効果の評価10および20 mcgの用量1。 または、1日2回、食後のような減少により、血糖コントロールが改善されました。 (食べた後。) 血糖値。, 空腹時の血糖値。. この研究で1日1回20μgの用量で導入されたリキシセナチドは、朝食、昼食、夕食後の血中のグルコースの食後濃度の統計的に有意な減少を裏付けました。.
血液中のグルコースの食後濃度への影響。. 4週間の研究で。, メトホルミンと8週間の研究を組み合わせたもの。, インスリングラルギンと組み合わせた/メトホルミンなし。, 20μgの用量でリキシセナチド1日1回。, SD2患者の朝食前に導入されました。, 食後の血糖濃度の低下を示した。 (曲線「グルコース濃度0:後。. 2時間の食後グルコース濃度が140 mg / dl(7.77 mmol / l)未満の患者の数は、28日間の治療後に69.3%、56日間の治療後に76.1%でした。.
インスリンの分 ⁇ への影響。. SD2患者では、プラセボと比較したリキシセナチドの単剤療法により、グルコース依存モードでのインスリン分 ⁇ の第1フェーズが回復し、2.8倍(90%CI:2.5–3.1)増加し、インスリン分 ⁇ の第2フェーズが1.6倍増加します。 (90%CI:1.4–1.7)(。.
胃の空虚への影響。. イソトープでラベル付けされた食品の標準化された試験摂取後、リキシセナチドは胃の排出を遅らせ、それによってブドウ糖の食後の吸収速度を低下させました。. リキシセナチドを併用した単剤療法を受けたSD2患者では、28日間の治療後も胃の排出を遅らせる効果が続きました。.
グルカゴンの分 ⁇ への影響。. 単剤療法で1日1回20 mcgの用量のリキシセナチドは、SD2患者の試験食後の結果と比較して、食後のグルカゴン濃度の低下を示しました。. 健康なボランティアが実施したプラセボ対照低血糖クランプ試験。, グルカゴンの分 ⁇ に対する20μgの用量でのリキシセナチドの単回投与の影響。, 低血糖状態での血糖濃度の低下に反応したグルカゴン分 ⁇ の反応が維持された。, 有効な濃度のリクセナチスの存在にもかかわらず。.
心臓の電気生理学への影響(QTc間隔)。. 心臓の再分極に対するリキシセナチドの効果は、QTc間隔の研究(推奨される支持体より1.5倍高い用量)で研究され、心室の再分極に対するリキセナチドの影響がないことを示しました。.
CSBへの影響 第III相のプラセボ対照臨床試験では、PSSの平均値の増加がないことが示されました。.
臨床効率。. Solikva Solostar薬の効率と安全性。® SD2患者を対象としたアクティブコントロールを備えた2つのランダム化比較臨床試験で研究されました。. 以前にインスリン療法を受けていなかったSD2の患者で実施された、経口血糖降下薬を使用する際の血糖コントロールが不十分な1つのランダム化オープン30週間の研究で、Solikva SoloStar薬の有効性と安全性が評価されました。® (n = 468)インスリングラルギン(n = 466)およびリキシセナチド(n = 233)と比較。. Solikva SoloStar薬の治療に追加した場合。® 患者の74%(n = 345)は、30週までにHbA1値に達しました。с グルギンにインスリンのみを追加する場合は59%の患者(n = 277)、リキシセナチドのみを追加する場合は33%の患者(n = 77)と比較して7%未満。.
平均HbA1値を減らします。с Solikva SoloStar薬を服用している患者の30週目まで。®、-1.6%に達し、インスリングラルギンとリキシセナチドを含む治療グループの患者では-それぞれ-1.3と-0.9%でした。.
血漿中のグルコース濃度の平均値は、Solikva SoloStarという薬を投与された患者の側にあります。®、研究の終わりまでに、3.46 mmol / L減少し、インスリンが追加されたとき、グラギンまたはリキシセナチド-それぞれ3.27および1.5 mmol / L減少しました。.
Solikva SoloStar薬が治療に追加された30週目までに、患者の血中グルコースの食後濃度(食事後2時間)の平均値が減少します。® インスリンのみがグラギンを追加した場合は-3.31 mmol / L、リキシセナチドのみを追加した場合は-4.58 mmol / Lと比較して、-5.68 mmol / Lに達しました。.
30週間の期間の終わりまでに、体重の変化の平均値は、Solikva SoloStarという薬を投与された患者でした。®、-0.3 kg、インスリングラルギン+ 1.1 kg。. Prはリキシセナチドを追加し、体重の変化は-2.3 kgでした。.
アクティブコントロールを備えた2番目のランダム化30週間制御のオープン多中心臨床試験では、Solikva SoloStarの有効性と安全性が評価されました。® グラギンインスリンと比較。. この研究には、基礎インスリンと組み合わせた経口血糖降下薬による治療中に血糖コントロールが不十分なSD2患者736人が含まれていました。.
SoloStar SoloStar薬を使用する場合。® 患者の54.9%(n = 201)は30週までにHbA1に達しました。с インスリングラルギンのみによる治療群の患者の29.6%(n = 108)と比較して7%未満。. 削減HbA1の平均値。с Solikva SoloStar薬を服用している患者の30週目まで。®、-1.1%に達し、インスリン治療グループの患者では、グラギンはHbA1を減少させました。с −0.6%に達しました。. 血漿中のグルコースの濃度は、Solikva SoloStarという薬を投与されている患者の空腹時にあります。®、研究の終わりまでに、0.35 mmol / L減少し、インスリンを使用する場合、グラギンは0.47 mmol / L減少しました。. Solikva SoloStarで治療した場合、患者の血液中のグルコースの食後濃度(食事後2時間)を30週までに減らす平均値。® ⁇ 腺グラギンのグループの-1.39 mmol / Lと比較して-4.72 mmol / Lに達しました。.
30週間の終わりまでに、Solikva SoloStarという薬を投与されている患者の体重の平均変化。®、-0.7 kgに達し、グラギンインスリンを投与されている患者では-+0.7 kg。.
したがって、Solikva SoloStarによる治療。® HbA1に臨床的および統計的に有意な改善をもたらしました。c さらに、より低いHbA1値を達成します。.с HbA1の大幅な減少。с SoloStar Solo薬を使用する場合。® グラギンインスリンによる単剤療法と比較して、低血糖の発症の頻度を増加させませんでした。.
リキシセナチドとグラギンインスリンのCCCへの影響の研究。 インスリングラルギン療法のMSSによる合併症の発症への影響は、臨床試験で確立されました。 起源。 (初期グラジン介入による結果削減)。臨床試験におけるリキシセナチド。 ELIXA。 CCCに対するグラギンインスリンとリキシゼナチドの固定組み合わせによる治療効果の研究は行われていません。.
インスリンはグラジンです。
臨床研究。 起源。 ランタスによる治療である12537人の患者を対象に実施された無作為化オープン研究でした。® (インスリングラルギン100 ED / ml)最初の主要な心血管合併症(CCC)の発症時間に関連する標準的な血糖降下療法と比較。. KSSOは複合エンドポイントとして定義されました:心血管死、非致死的心筋 ⁇ 塞、非致死的脳卒中。. 薬物ランタスによる治療群におけるKSSOの発症の頻度。® 標準的な低血糖療法のグループは同等でした(リスク比(95%CI:1.02(0.94、1.11))。.
臨床試験で。 起源。 (すべてのタイプの)平均がん発症頻度(リスク比(95%CI:0.99(0.88、1.11))またはがんによる死亡(リスク比(95%CI:0.94(0.77; 1.15)))は、治療グループ間で同等でした。.
リキシセナティド。
臨床研究。 ELIXA。 最近急性冠症候群を患った後のSD2(n = 6068)患者のリキシゼナティドによる治療中のMSSの合併症を評価した無作為化二重盲検プラセボ対照多国籍研究でした。. 効率の主要なエンドポイントは、心血管イベントの評価委員会によって積極的に評価された次のイベントのいずれかが最初に発生する前の時間でした:心血管死、致命的でない心筋 ⁇ 塞、非致命的な脳卒中または不安定狭心症による入院。.
二次心血管エンドポイントには、心不全の入院または冠動脈の血行再建のいずれかによる一次エンドポイントの組み合わせが含まれていました。. また、事前に計画された二次エンドポイントは、尿中のアルブミン/クレアチニンの比率が108週目に変化したことです。.
一次終点からのイベントの頻度は、リキシゼナチドのグループとプラセボグループで同等でした。リキシゼナティドとプラセボのリスク比は1.017で、両面95%CIは0.886でした。 1.168。. 二次エンドポイントと複合エンドポイントのすべての個々のコンポーネントについて、治療グループ間で同じ割合が観察されました。.
心不全のために入院した患者の割合は、リキシゼナチドとプラセボのグループでそれぞれ4と4.2%でした(リスク比(95%CI)0.96(0.75、1.23)。.
リキシセナチドのグループでは、プラセボ群と比較して、尿中のアルブミン/クレアチニンの比率が結果と比較して108週目にわずかに増加しました:(-10.04±3.53)%; MDIの95%は-16.95でした。 −3.13%。.
薬はSoloksva SoloStarです。®. Solikva SoloStar薬におけるインスリンのグラギンとリキシセナチドの比率。® インスリングラルギンとリキシセナチダの薬物動態に大きな影響を与えませんでした。.
Solikva SoloStarの導入により、リキシゼナチドによる単剤療法と比較。® Cマックス。 血漿中では、リキシセナチドは低く、AUCは一般的に同等でした。. Solikva SoloStar薬の一部として導入された場合のリキシゼナチドの薬物動態におけるこれらの違い。® 導入されたとき、リキシセナチドのみが臨床的に有意ではありませんでした。.
吸収。
薬はSoloksva SoloStarです。® SD1患者にインスリンの組み合わせ、グラジン/リキシゼナチドを導入した後、インスリングラルギンは血漿中の濃度のピーク上昇がないことを示しました。. 全身血流へのグラジンインスリンの流れは、1つのグラジンインスリンの導入と比較して86〜101%の範囲でした。.
SD1患者にインスリングラルギン/リキシセナチドの組み合わせを導入した後、Cに達するまでの時間の中央値。マックス。 血漿中(Tマックス。)リキシセナチダは2.5〜3時間の範囲でした。. インスリンの組み合わせであるグラジン/リキシセナチドの導入後、Cのわずかな減少が観察されました。マックス。 リキシセナチドは、臨床的に重要ではない、グラジンインスリンとリキシセナチドの別々の同時導入と比較して22〜34%増加しています。. リキシセナチドp / cが腹部、大 ⁇ 部、または肩の前壁の領域に導入されたとき、吸収率に臨床的に有意な差はありませんでした。.
分布。
リキシセナティド。. ヒトでは、リキシセナチドは血漿タンパク質と中程度に関連しています。.
代謝と排除。
インスリンはグラジンです。. インスリングラルギンのみを導入したヒトの代謝の研究では、グルギンインスリンは、皮下デポでベータ鎖の炭素が ⁇ った端から部分的に代謝され、活性を持つ2つの活性代謝物が形成されます。 in vitro。ヒトインスリンと同様:ML(21A-。グリー。-インスリン)およびM2(21A-。グリー。-dez-30V-。Thr。-インスリン)。. グラギンの変化のないインスリンとその分解生成物も全身血流に存在します。.
リキシセナティド。. ペプチドであるリキシセナチドは、糸球体 ⁇ 過とそれに続く腎尿細管への再吸収と代謝分解によって得られ、タンパク質代謝に再び入る小さなペプチドとアミノ酸の形成につながります。.
特別な患者グループの薬物動態。
年齢、人種、性別。
インスリンはグラジンです。. インスリングラルギンの薬物動態に対する年齢、人種、性別の影響はまだ評価されていません。. インスリングラルギン(100 ED / ml)を用いて実施された成人の対照臨床試験では、年齢、人種、性別によるサブグループ分析では、安全性と効率の違いは示されませんでした。.
リキシセナティド。. 一般的な薬物動態分析によると、年齢、体重、性別、人種は、リキシゼナチドの薬物動態に臨床的に有意な影響を与えませんでした。.
肥満。. Solikva SoloStar薬の薬物動態に対するBMIの影響。® 現在まで評価されていません。.
腎不全。 開かれた研究では、健康な個人と比較して、Kokroft-Golt式を使用して計算された、腎機能の程度が異なる個人に腎機能を1回導入して、リキシセナチド5 mcgの薬物動態を評価しました。.
平均C値に大きな違いはありませんでした。マックス。 腎機能が正常で腎不全が軽度のAUCリキシセナチド(クレアチニン60–90 ml /分)。.
中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、リキシセナチドのAUCは約51%増加し、重度の腎不全(クレアチニン15〜30 ml /分)の患者では、リキセナチドのAUCは約87%。.
小児障害。
リキシセナティド。. リキシセナチドは主に腎臓に由来するため、急性または慢性肝機能障害のある患者を対象とした薬物動態試験は実施されていません。. 肝機能障害がリキシセナチドの薬物動態に影響を与える可能性があるとは予想されていません。.
- 低血糖薬の併用(長時間作用型インスリンアナログ+グルカゴン様ポリペプチド受容体アゴニスト)[インスリンの併用]。
Solikva SoloStar薬の相互作用に関する研究。® 他の薬では実行されませんでした。.
インスリンはグラジンです。
多くの薬物がグルコース代謝に影響を及ぼします。その結果、同時にインスリンと一緒に使用すると、インスリン用量の修正、特に血糖濃度のモニタリングを含む注意深い観察が必要になる場合があります。.
1。. インスリンの低血糖効果と低血糖を発症する傾向を高める可能性のある薬物:経口血糖薬、APF阻害剤、サリチル酸塩、ジソピラミド;フィブラート;フルオキセチン、MAO阻害剤;ペントキシフィリン;プロキシベン;スルホニドのグループからの抗イミジクラミド薬。.
2。. インスリンの低血糖効果を弱める可能性のある薬物:SCSおよびミネラルコルチコステロイド、ダナゾール、ジアオキシド、利尿薬、交感神経薬(エピネフリン、サルブタモール、テルブタゲリンなど)。グルカゴン、イソニアジド、誘導体フェノチジン;ソマトロピン。.
3。. ベータアドレナブロケーター、クロニジン、リチウム塩、エタノールは、インスリンの血糖降下作用を高め、弱める可能性があります。.
4。. ペンタミジンは低血糖症を引き起こす可能性があり、その後、場合によっては高血糖症を発症することがあります。.
5。. ベータアドレナブロケーター、クロニジン、グアネチジン、予備薬などの交感神経薬の影響下では、アドレナリン作動性逆調節の兆候(低血糖に反応した交感神経系の活性化)は、それほど顕著ではないか、存在しない可能性があります。.
リキシセナティド。
リキシセナチドはペプチドであり、チトクロームP450システムのアイソペリクスを使用して代謝されません。. 研究中。 in vitro。 リキシセナチドは、ヒトのチトクロームP450システムまたはトランスポーターの試験されたアイソペリクスの活性に影響を与えませんでした。.
胃の排出遅延が内部で服用された薬物の吸収に及ぼす影響。. リキシセナチドを使用すると、胃を空にするのを遅らせると、内側に服用する薬物の吸収率が低下する可能性があります。. 治療範囲が狭い薬を服用する場合、または注意深い臨床モニタリングが必要な場合は注意が必要です。. そのような薬物を食事中に服用する必要がある場合は、リキシセナチドを投与しない場合は、患者に服用するようにアドバイスする必要があります。. 抗生物質などの ⁇ 値濃度に特に依存する摂取薬は、Solikva SoloStarの注射の少なくとも1時間前または4時間後に服用する必要があります。® 胃抵抗薬は、Solikva SoloStarの注射後4時間前または後に少なくとも1時間服用する必要があります。.®.
パラセタモール付き。. Solikva SoloStar薬と同時に使用したパラセタモールの用量の修正。®ただし、パラセタモールの作用を迅速に開始する必要がある場合は、Solikva SoloStar薬の注射後1〜4時間で服用する必要があります。® Tの増加の可能性を考慮して。マックス。 血漿中のパラセタモール。.
経口避妊薬付き。. 経口避妊薬を使用している患者は、Solikva SoloStarを注射する少なくとも1時間前または11時間後に服用することをお勧めします。®.
アトルバスタンと。. アトルバスタチンを服用している患者は、Solikva SoloStarを注射する少なくとも1時間前または11時間後に服用することをお勧めします。®.
ワルファリンと。. Solikva SoloStar薬と一緒に使用した場合のワルファリンの用量の修正。® ただし、Solikva SoloStarによる治療の開始時と終了後は、MHOを頻繁に監視することをお勧めします。®.
ジゴキシン付き。. Solikva SoloStar薬と一緒に使用した場合のジゴキシンの用量の修正。® 必要ありません。.
ラミプリルと。. Solikva SoloStar薬と一緒に使用した場合のラミプリルの用量の修正。® 必要ありません。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
Solikva SoloStarの貯蔵寿命。®2年。. シリンジハンドルは、使用後4週間以内にのみ使用できます。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
皮下投与の解決策。 | 1 ml。 |
活性物質:。 | |
インスリングラルギン。 | 3.6378 mg(100 ED)。 |
リキシセナチド。 | 50 mcg。 |
補助物質:。 グリセロール(85%);メチオニン(L-メチオニン);メタクレゾール(m-クレゾール);塩化亜鉛;塩酸;水酸化ナトリウム;注射用水。 |
皮下投与の解決策。 | 1 ml。 |
活性物質:。 | |
インスリングラルギン。 | 3.6378 mg(100 ED)。 |
リキシセナチド。 | 33 mcg。 |
補助物質:。 グリセロール(85%);メチオニン(L-メチオニン);メタクレゾール(m-クレゾール);塩化亜鉛;塩酸;水酸化ナトリウム;注射用水。 |
妊娠中のSolikva SoloStarの使用に関する管理された臨床試験のデータはありません。®インスリングラルギンまたはリキシセナチダ。.
動物実験は、リキシゼナチドの生殖毒性、胚毒性の欠如、およびグラジンインスリンの催奇形性を実証しています。.
人間への潜在的なリスクは不明です。. 薬はSoloksva SoloStarです。® 妊娠中は禁 ⁇ (リキシゼナチド薬の含有量による)。.
妊娠またはその発症を計画するときは、Solikva SoloStarによる治療。® 停止する必要があります。.
グルギンまたはリキシゼナチドの母乳への浸透に関するデータはありません。. SoloStar薬の使用。® 母乳育児中は禁 ⁇ 。.
レシピによると。.
薬はSoloksva SoloStarです。® SD1患者またはケトアシドーシスの治療には禁 ⁇ 。. GPP-1受容体のアゴニストから薬物Solikva SoloStarに移す。® 研究されていません。.
Solikva SoloStar薬の同時使用は研究されていません。® DPP-4阻害剤、尿素スルホニル誘導体、グリニド、ピオグリタゾン、ナトリウム依存性グルコースベクターの阻害剤。.
⁇ 炎のリスク。. GPP-1アゴニストの使用は、急性 ⁇ 炎を発症するリスクと関連していた。. 急性 ⁇ 炎のまれなケースは、リキシゼナチドを使用したときに記録されましたが、それらの間には因果関係は確立されていません。. ⁇ 炎の特徴的な症状、つまり長期(推定)激しい腹痛について患者に通知する必要があります。. ⁇ 炎の疑いがある場合、薬の使用はSolikva SoloStarです。® 停止する必要があります。. 急性 ⁇ 炎の診断が確認された場合は、Solikva SoloStarによる治療を再開しないでください。® 薬はSoloksva SoloStarです。.® 病歴のある ⁇ 炎の患者には注意して使用する必要があります。.
低血糖。. 低血糖は、Solikva SoloStarによる治療中の最も一般的な望ましくない影響です。® Solikva SoloStarの投与量では低血糖が観察されます。.® それの必要性よりも高い。. 低血糖の素因を増加させる要因は、注意深いモニタリングを必要とし、投与モードの修正を必要とする場合があります。. これらの要因は次のとおりです。
-注入領域の変化;。
-インスリンに対する感受性の増加(たとえば、ストレス要因の停止による);。
-異常な、より重い、またはより長い物理的負荷;。
-関連する状態(例:. ⁇ 吐、下 ⁇ );。
-不十分な食物消費;。
-食物摂取;。
-飲酒(エタノール);。
-いくつかの補償されていない内分 ⁇ 障害(甲状腺機能低下症や下垂体または副腎皮の最前部のホルモン欠乏症など);。
-いくつかの薬物との併用療法(参照。. "相互作用")。.
SoloStar薬の投与量。® 臨床効果のために個別に選択し、患者のインスリンの必要性に基づいてタイトルを付ける必要があります(参照。. 「適用方法と用量」)。.
導入されたn / cインスリングラルギンの長期効果は、低血糖状態からの患者の退出を遅らせる可能性があります。.
リキシセナチドとインスリンをスルホニル尿素誘導体と同時に使用すると、低血糖症を発症するリスクが高まるため、薬剤はSolokva SoloStarです。® スルホニル尿素製剤と組み合わせて使用 しないでください。.
重度の胃 ⁇ 痛患者への適用。. GPP-1受容体アゴニストの使用は、LCDによってHPと関連している可能性があります。薬はSoloksva SoloStarです。® 重度のガストロパレスを含む、ガストロパレスの重 ⁇ な疾患、したがってSolikva SoloStar薬の使用を伴う患者では研究されていません。® これらの患者は禁 ⁇ です。.
腎不全。. 重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満)または腎不全の最終段階の患者にこの薬を使用した治療経験はありません。. 薬物の使用は、重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満)または末期腎不全(参照)の患者では禁 ⁇ です。. 「適用方法と用量」、 患者の特別な臨床グループへの適用。).
薬物の同時使用。 リキシセナチドで胃の空を遅くすると、内側に服用する薬物の吸収率が低下する可能性があります。. 治療範囲が狭い薬を服用する場合、または注意深い臨床モニタリングが必要な場合は注意が必要です(参照)。. "相互作用")。.
脱水。. Solikva SoloStarによる治療を受けている患者。®LCTによるHPの発生に関連する脱水の潜在的なリスクと、体液の損失を回避するための予防策の遵守について通知する必要があります。.
抗体の形成。. SoloStar薬の使用。® グルギンインスリンおよび/またはリキシセナチドに対する抗体の形成を引き起こす可能性があります。. まれに、そのような抗体の存在はSolikva SoloStarの用量の変更を必要とするかもしれません。® 過血糖または低血糖の発症傾向を修正するため。.
不妊。. グラギンインスリンとリキシゼナチドを用いた動物実験では、受胎能への直接的な悪影響は示されませんでした。.
補助物質。. 薬はSoloksva SoloStarです。® アレルギー反応を引き起こす可能性のあるメタクレゾールが含まれています。.
投与時のエラーの防止。
Solikva SoloStarの2つの注射器の偶発的な中断を避けるために、各薬剤を投与する前に、注射器のハンドルのラベルを常に確認する必要があることを患者に指示する必要があります。®異なる濃度の活性物質を持っている、または他の注射可能な抗ベチベート薬と他の注射器ハンドルと絡み合っている。.
投与量の誤りと過剰摂取を回避するために、患者と医療提供者は、注射器を使用して、プレフィルドシリンジハンドルSoloStarのカートリッジから薬物を抽出しないでください。®.
車両とメカニズムを運転する能力への影響。. 患者の集中力と彼の反応は、低血糖症または高血糖症の発症の結果として、または視覚障害の結果として損なわれる可能性があります。. これは、これらの能力が特に重要である状況(たとえば、運転やメカニズムの操作時)ではリスクが高くなる可能性があります。.
患者は運転中の低血糖の発症を避けるために予防策を講じるように奨励されるべきです。. これは、低血糖の発症を予告する症状が弱まっている、または認識されていない患者、または低血糖のエピソードが頻繁にある患者にとって特に重要です。. そのような場合、車両またはメカニズムを運転することの妥当性の問題を考慮すべきである。.
- E11インスリン依存性糖尿病。
透明、無色、またはほとんど無色の溶液。.