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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:24.03.2022
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2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善するための食事と運動に加えて、単剤療法。.
開始療法として血糖コントロールを改善するために2型糖尿病患者のメトホルミンと組み合わせて、または食事療法と身体活動が単剤療法と組み合わされて適切な血糖コントロールにつながらない場合;。
記載されている薬物の1つとの単剤療法と食事および身体活動を組み合わせても適切な血糖コントロールが得られない場合、2型糖尿病患者のスルホニル尿素誘導体と組み合わせて血糖コントロールを改善します。
食事療法と身体的ストレスを単独療法と組み合わせても適切な血糖コントロールが得られない場合、2型糖尿病患者のPPAR- ⁇ アゴニスト(チアソリジンディオン)と組み合わせて血糖コントロールを改善します。
食事と身体的ストレスがこれらの2つの薬物の治療と組み合わさって適切な血糖コントロールにつながらない場合、2型糖尿病患者のメトホルミンとスルホニル尿素誘導体と組み合わせて血糖コントロールを改善します。
2型糖尿病患者のPPAR- ⁇ メトホルミンとアゴニスト(チアソリジンジオン)と組み合わせて、グリセミックコントロールを改善します。食事と身体活動を、リストされている2つの薬物の治療と組み合わせても、適切なグリセミックコントロールが得られない場合。
食事、身体活動、および安定した用量のインスリンが適切な血糖コントロールにつながらない場合の2型糖尿病患者のインスリン(メチホルミンの有無にかかわらず)の補完として。.
内部。. ジャヌビアの推奨用量。® 単剤療法として、またはメトホルミン、またはスルホニル尿素の誘導体、またはPPAR- ⁇ アゴニスト(チアゾリジンジオン)、またはインスリン(メトホルミンの有無にかかわらず)と組み合わせて、またはメトホルミンとスルホニル尿素の誘導体と組み合わせて、100 mg /日内側に、またはPPのメトホルミンとアゴニスト
薬はヤヌビヤです。® 食べても取れます。. メトホルミンメトホルミンメトニルモシェビンおよびアゴニストモードPPAR- ⁇ は、これらの薬物の推奨用量に基づいて選択する必要があります。.
薬ヤヌビヤを組み合わせるとき。® スルホニル尿素またはインスリン誘導体では、スルホニルモシェビンまたはインスリンの伝統的に推奨される用量を減らして、スルホン誘導またはインスリン誘発性低血糖の発症リスクを軽減することをお勧めします(参照)。. 「特別な指示。."。. 低血糖。).
患者が薬ヤヌビヤの服用を忘れた場合。®、患者が誤った薬物摂取を覚えた後、できるだけ早く薬物を服用する必要があります。.
ヤヌビヤ薬の2回投与は許可しません。® 同じ日に。.
特別な患者グループ。
腎不全。. 軽度の腎不全(クレアチニン≥50 ml /分、男性では血清クレアチニン≤1.7 mg / dl、女性では≤1.5 mg / dlの濃度にほぼ対応)の患者薬ヤヌビウスの用量修正。® 必要ありません。.
中等度の腎不全の患者のため。 (Clクレアチニン≥30 ml /分。, しかし、<50 ml /分。, 血清クレアチニンの濃度にほぼ対応> 1.7 mg / dl。, ただし、男性では≤3 mg / dl、> 1.5 mg / dl。, しかし、女性では≤2.5 mg / dl。) 薬ヤヌビヤの用量。® 50 mg /日です。.
重度の腎不全の患者向け。 (Clクレアチニン<30 ml /分。, クレアチニン血清の濃度にほぼ対応>男性で3 mg / dl、女性で> 2.5 mg / dl。) または血液透析または腹膜透析を必要とするCNNの最終段階。, 薬ヤヌビウスの用量。® 25 mg /日です。. 薬はヤヌビヤです。® 透析手順のスケジュールに関係なく適用できます。.
用量修正が必要なため、腎不全の患者は、薬ヤヌビヤによる治療を開始する前に腎臓の機能を評価することをお勧めします。® 定期的に治療中。.
小児障害。. 薬ヤヌビヤの用量修正は必要ありません。® 軽度から中等度の肝不全の患者。. 重度の肝不全の患者では薬は調査されなかった。.
高齢。. 薬ヤヌビヤの用量修正は必要ありません。® 高齢患者で。.
薬物のいずれかの成分に対する過敏症;。
1型糖尿病;。
糖尿病性ケトアシドーシス;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢。.
注意して :。 腎不全*; ⁇ 炎**。.
*体からシタグリプチンを除去する主な方法は、腎排 ⁇ です。. 腎臓の正常な排 ⁇ 機能を持つ患者と同じ血漿濃度を達成するため。, 中等度および重度の腎不全の患者。, 血液透析または腹膜透析を必要とする慢性腎不全の最終段階の患者。, 修正する必要があります。 (減少。) 薬ヤヌビウスの用量。® (cm。. 「適用方法と用量」、 腎不全。).
** Cm。. 「特別な指示」、。 ⁇ 炎。.
薬はヤヌビヤです。® 一般に、単剤療法モードと他の血糖降下薬との併用の両方で忍容性が良好です。. 臨床試験では、望ましくない現象の総頻度、および望ましくない現象による薬物離脱の頻度は、プラセボを服用した場合の頻度と同様でした。.
Yanuviya薬の4つのプラセボ対照試験(期間-18〜24週間)によると。® メトホルミンまたはピオグリタゾンとのモノ療法または併用療法として100〜200 mgの1日量では、調査された薬物に関連する望ましくない反応はなく、その頻度は、薬ヤヌビヤを服用している患者のグループで1%を超えました。® 200 mgの1日用量安全性プロファイルは、100 mgの1日用量安全性プロファイルに匹敵しました。.
上記の臨床試験中に得られたデータの分析は、薬ヤヌビヤを服用している患者における低血糖発症の全頻度が示されました。®、プラセボを服用したときと同様でした(Januvia。® 100 mg-1.2%、ヤヌビア。® 200 mg-0.9%、プラセボ-0.9%)。. 薬ヤヌビヤを服用する際の消化管による監視された望ましくない現象の頻度。® 両方の用量でプラセボを服用したときと同様でした(ただし、薬ヤヌビヤを服用したときの吐き気のより頻繁な発生は例外です)。® 200 mg /日の用量):腹痛(ジャヌビア。® 100 mg-2.3%、ヤヌビア。® 200 mg-1.3%、プラセボ-2.1%)、吐き気(1.4; 2.9; 0.6%)、 ⁇ 吐(0.8; 0.7; 0.9%)、下 ⁇ (3; 2.6; 2.3%)。.
すべての研究で、低血糖の形での望ましくない反応は、低血糖の臨床的に発現した症状のすべての報告に基づいて記録されました。血糖値の並行測定は必要ありませんでした。.
メトホルミンとの併用療法を開始します。
薬ヤヌビヤとの併用療法を開始するという24週間のプラセボ対照階乗試験。® 100 mgの1日量および1000 mgまたは2000 mgの1日量のメトホルミン。 (シタグリプチン50 mg +メトホルミン500 mgまたは1000 mg×1日2回。) 複合治療のグループ。, 単剤療法グループメトホルミンと比較。, 以下の望ましくない現象が観察されました。, 薬の服用に関連しています。, Yanuviya薬による治療群では、頻度が1%以上。® そして単剤療法のメトホルミン治療グループよりも頻繁に:下 ⁇ (Januvia。® +メトホルミン-3.5%、メトホルミン-3.3%)、消化不良(1.3; 1.1%)、頭痛(1.3; 1.1%)、 ⁇ 腸(1.3; 0.5%)、低血糖(1.1; 0.5%)、 ⁇ 吐( 1.1%)。.
スルホニル尿素の誘導体またはスルホニル尿素およびメトホルミンの誘導体との併用。
薬ヤヌビヤとの併用療法の24週間のプラセボ対照試験。® 100 mgの1日量。) プラセボとグリメピリドまたはグリメピリドとメトホルミンを服用している患者のグループと比較した、研究された薬物のグループにおけるグリメピリドまたはグリメピリドおよびメトホルミン。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない現象が観察されました。, Yanuviya薬による治療群では、頻度が1%以上。® そして、プラセボとの併用療法のグループよりも頻繁に:低血糖(ジャヌビア。® -9.5%、プラセボ-0.9%)。.
PPAR- ⁇ アゴニストとの併用療法を開始します。
Januviaとのスタートアップ併用療法の24週間の研究で。® ピオグリタゾンによる単剤療法と比較して、併用治療のグループでは、100 mgの1日量および30 mgのピオグリタゾン。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない現象が観察されました。, Januvius薬による治療群で1%以上の頻度で観察されました。® 単剤療法でピオグリタゾンを併用した治療グループよりも頻繁に:血糖濃度の無症候性の低下(Januvia。® +ピオグリタゾン-1.1%、ピオグリタゾン-0%)、症候性低血糖(0.4; 0.8%)。.
PPAR- ⁇ アゴニストおよびメトホルミンとの併用。
ヤヌビウスの治療におけるプラセボ対照研究によると。® 100 mgの1日量。) ロシグリタゾンとメトホルミンをプラセボで服用している患者のグループと比較して、研究された薬物のグループでロシグリタゾンとメトホルミンと組み合わせて。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない現象が観察されました。, 薬物ジャヌビアによる治療群では、頻度が1%以上。® プラセボとの併用療法のグループよりも頻繁に:18週間の観察-頭痛(Januvia。® -2.4%、プラセボ-0%)、下 ⁇ (1.8; 1.1%)、吐き気(1.2; 1.1%)、低血糖(1.2; 0%)、 ⁇ 吐(1.2; 0%); 54週間の観察-頭痛(ジャヌビア。® -2.4%、プラセボ-0%)、低血糖(2.4; 0%)、上気道の感染症(1.8; 0%)、吐き気(1.2; 1.1%)、咳(1.2; 0%)、真菌感染症皮膚(1.2; 0%)、末 ⁇ 。.
インスリンの組み合わせ。
薬ヤヌビヤとの併用療法の24週間のプラセボ対照試験。® 100 mgの日用量で。) 一定量のインスリン。 (メタホルミンの有無にかかわらず。) プラセボとインスリンを服用している患者のグループと比較した、研究された薬物のグループ。 (メトフォーミンの有無にかかわらず。) 薬物の服用に関連する以下の望ましくない現象が観察されました。, Januviya薬による治療群では、頻度が1%以上。® そして、インスリン治療のグループよりも頻繁に(メチホルミンの有無にかかわらず):低血糖(ジャヌビア。® +インスリン(メチホルミンの有無にかかわらず)-9.6%、プラセボ+インスリン(メチホルミンの有無にかかわらず)-5.3%)、インフルエンザ(1.2; 0.3%)、頭痛(1.2; 0%)。.
患者が薬ヤヌビヤを投与された別の24週間の研究で。® インスリン療法の追加療法として(メトホルミンの有無にかかわらず)、薬物の服用に関連する望ましくない反応は検出されず、Yanuviya薬による治療グループの頻度は1%以上でした。® (100 mgの用量で)そしてプラセボ群よりも頻繁に。.
⁇ 炎。
100 mgの1日量でのシタグリプチンの使用に関する19の二重盲検無作為化臨床試験または適切な対照薬物の一般化分析。 (アクティブまたはプラセボ。) 未確認の急性 ⁇ 炎の発症率は、各グループの100患者年の治療あたり0.1例でした。 (見る。. 「特別な指示」、。 ⁇ 炎。シタグリプチンの心血管安全性の評価に関する研究(。TECOS。)未満)。.
Yanuviya薬による治療の背景に対する、重要な機能またはECG指標(QT間隔の期間を含む)の臨床的に有意な逸脱。® 見なかった。.
シタグリプチン心血管安全性評価研究(TECOS)。
シタグリプチンの心血管安全性の評価に関する研究(。TECOS。)薬ヤヌビヤを服用した2型糖尿病患者7332人が含まれていました。® 1日あたり100 mg(またはrSCFの最初の指標が30以上50 ml /分/ 1.73 m未満の場合、1日あたり50 mg。2)、および治療を処方された全患者集団でプラセボを服用している7339人の患者。. 調査された薬物(Januvia。® またはプラセボ)は、HbAの目標レベルを選択するための既存の国家基準に従って標準療法に追加されました。1C 心血管リスク要因の制御。. 75歳以上の合計2004人の患者が研究に含まれました(970人がYanuviya薬を服用しました)。® および1034-プラセボ)。. Yanuviya薬を服用している患者における深刻な望ましくない現象の総頻度。®プラセボを服用している患者と同じでした。. 糖尿病に関連する合併症を追跡するために以前に特定された評価では、感染症を含むグループ間の望ましくない現象の同等の頻度が明らかになりました(薬Yanuviyaを服用している患者では18.4%)。®、およびプラセボを服用している患者では17.7%)および腎機能障害(薬ヤヌビヤを服用している患者では1.4%)。®、およびプラセボを服用している患者では1.5%)。. 75歳以上の患者の望ましくない現象のプロファイルは、一般的に一般住民のプロファイルと同様でした。.
患者集団で。 治療する意図。 (調査された薬物の少なくとも1回の投与を受けた患者)、最初にインスリン療法および/またはスルホニル尿素製剤を受けた患者の中で、重度の低血糖エピソードの発生率は、薬ヤヌビヤを服用している患者で2.7%でした。®、およびプラセボを服用している患者の2.5%。. 最初にインスリンおよび/またはスルホニル尿素製剤を投与されなかった患者の間で、重度の低血糖エピソードの発生率は、薬ヤヌビヤを服用している患者で1%でした。®、およびプラセボを服用している患者では0.7%。. ヤンビヤ薬を服用している患者では、検査で確認された ⁇ 炎の症例の発生率は0.3%でした。®、およびプラセボを服用している患者では0.2%。. Yanuviya薬を服用している患者では、検査で確認された悪性腫瘍の症例の頻度は3.7%でした。®、およびプラセボを服用している患者の4%。.
ストリート後の観察。
薬ヤヌビヤの使用の登録後モニタリング中。® 単剤療法および/または他の血糖降下薬との併用療法では、追加の望ましくない現象が明らかになりました。. これらのデータは無期限の集団から自発的に取得されたため、これらの望ましくない現象の治療との頻度と因果関係を決定することは不可能です。. これらには、hを含む過敏反応が含まれます。. アナフィラキシー。, 血管神経性腫れ。, 発疹。, じんましん。, 皮膚血管炎。, 剥離性皮膚疾患。, スティーブンス・ジョンソン症候群を含む。; 急性 ⁇ 炎。, 致命的な結果の有無にかかわらず、出血および壊死性の形態を含みます。; 腎機能の悪化。, 急性腎不全を含む。 (透析が必要な場合があります。) 上気道感染症。; ナゾファリン炎。; 便秘。; ⁇ 吐。; 頭痛。; 関節痛。; 筋肉痛。; 手足の痛み。; 背中の痛み。; かゆみ。; ペンフィゴイド。.
実験室指標の変化。
Yanuviya薬による治療グループにおける検査指標の逸脱の頻度。® (100 mgの1日量)は、プラセボ群の頻度に匹敵しました。. すべてではありませんが、ほとんどの臨床試験では、好中球の数の増加により、白血球の含有量がわずかに増加しました(プラセボと比較して約200 / mcl、治療開始時の平均含有量は6600 / mc)。.
薬物の臨床試験の分析では、薬ヤヌビヤを投与された患者の尿酸濃度がわずかに増加しました(プラセボと比較して約0.2 mg / dl、治療前の平均濃度は5〜5.5 mg / dl)。® 100および200 mg /日の用量で。. 痛風の発生例はありませんでした。.
総SHFの濃度がわずかに減少しました(プラセボと比較して約5 ME / L、治療前の平均濃度は56–62 ME / Lでした)。これは、SHF骨画分のわずかな減少と部分的に関連しています。.
実験室指標のリストされた変化は、臨床的に重要であるとは考えられていません。.
臨床試験中、健康なボランティアは800 mgのヤヌビヤを1回限りの投与量で投与されます。® 一般的に許容されます。. 臨床的に有意であるとは考えられていないQTc間隔の最小変化は、薬ヤヌビヤの研究の1つで認められました。® 800 mg /日の用量で。. ヒトでの800 mg /日を超える用量は研究されていません。.
臨床試験の第I相では、治療関連薬物Yanuviyaの複数回投与。® 28日間最大400 mgの1日量で薬を服用した場合、副作用は認められませんでした。.
治療:。 標準的な支援策を開始する必要があります-吸収されていない薬物のLCDからの除去、ECGを含む重要な指標の監視、および必要に応じて支援療法の任命。.
シタグリプチンは十分にダイヤルされていません。. 臨床試験では、3〜4時間の透析セッション中に体から排出されたのは13.5%だけでした。. 臨床的に必要な場合は、長期透析を処方することができます。. シタグリプチンの腹膜透析の有効性に関するデータはありません。.
薬はヤヌビヤです。® (シタグリプチン)は、DPP-4酵素の非常に選択的な阻害剤である経口投与で活性であり、2型糖尿病を治療するように設計されています。. シタグリプチンは、アナログGPP-1、インスリン、スルホニル尿素の誘導体、ビグアニド、ペルオキシス増殖剤(PPAR- ⁇ )、アルファグルコシダーゼ阻害剤、およびアミリン類似体によって活性化されたガンマ受容体アゴニストとは化学構造および薬理効果が異なります。. DPP-4を阻害すると、シタグリプチンはインクレチンファミリーの2つのホルモン、GPP-1とGIPの濃度を高めます。インクレチンファミリーのホルモンは、日中に腸に分 ⁇ され、食事に反応して濃度が上昇します。. インクレチンは、ゴメオスタシスグルコスを調節するための内部生理学的システムの一部です。. 血糖値が正常または増加すると、インクレチンファミリーのホルモンはインスリンの合成と、CAMFに関連するシグナル細胞内メカニズムによる ⁇ 臓のベータ細胞による分 ⁇ を増加させます。
GPP-1は、 ⁇ 臓のグルカゴンアルファ細胞の高分 ⁇ を抑制するのにも役立ちます。. インスリン濃度の増加の中でのグルカゴン濃度の減少は、肝臓のグルコース産生の減少に役立ち、最終的には血糖の低下につながります。. この作用機序は、スルホニル尿素の誘導体の作用機序とは異なります。, インスリンの放出を刺激し、血中のグルコースの低濃度で。, これは、2型糖尿病患者だけでなく、スルホン誘導低血糖の発症に満ちています。, 健康な人でも。.
低血糖濃度では、インクレチンのインスリン放出およびグルカゴン分 ⁇ の減少に対するリストされた影響は観察されません。. GPP-1とGIPは、低血糖症に反応してグルカゴン放出に影響を与えません。. 生理学的条件では、インクレチンの活性はDPP-4酵素によって制限され、DPP-4酵素はインクレチン炎を不活性な生成物の形成とともに急速に加水分解します。.
シタグリプチンは、DPP-4酵素によるインクレチンの加水分解を防ぎ、それにより活性型GPP-1およびGIPの血漿濃度を増加させます。インクレチンの濃度を上げることにより、シタグリプチンはインスリンのグルコース依存放出を増加させ、グルカゴンの分 ⁇ を減らすのに役立ちます。. 高血糖の2型糖尿病患者では、インスリンとグルカゴンの分 ⁇ におけるこれらの変化は、Nbaの濃度の低下につながります。1С 滑りによって、および負荷サンプルの後に決定されるグルコースの血漿濃度の低下。.
2型糖尿病の患者では、ヤヌビウスを1回投与します。® 24時間以内にDPP-4酵素の活性が阻害されます。, これにより、循環インクレチンGPP-1とGIPの濃度が2〜3倍に増加します。, インスリンとC-ペプチドの血漿濃度の増加。, 血漿中のグルカゴン濃度の低下。, そして、ナトシャクのグリセウムの減少。, グルコース負荷だけでなく。.
シタグリプチン心血管安全性評価研究(TECOS)。. シタグリプチンの心血管安全性の評価に関する研究(。TECOS。)患者は薬ヤヌビヤを服用しました。® 1日あたり100 mg(推定SCF(rSCF)の最初の指標が30以上、50 ml /分/ 1.73 m未満の場合、1日あたり50 mg。2)またはプラセボ。HbA目標レベルを決定するための既存の国家基準に従って標準療法に追加されました。1C 心血管リスク要因の制御。. 3年間の平均観察期間の終わりに、2型糖尿病の患者は薬ヤヌビヤを服用しています。® 標準処理に加えて。, CCCによる深刻な望ましくない現象のリスクは増加しませんでした。 (リスク比。 — 0.98。; 95%CI:0.89–1.08。; 優位性の欠如を証明するためのp <0.001。) または心不全による入院のリスク。 (リスク比。 — 1。; 95%CI:0.83–1.2。; リスクの頻度を区別するためのp = 0.98。) ジャヌビウスの追加薬なしの標準的な治療と比較。®.
シタグリプチナの薬物動態は、健康な個人と2型糖尿病の患者で包括的に説明されています。. 健康な人では、100 mgのシタグリプチンの経口投与後、達成Cで薬物の急速な吸収が観察されます。マックス。 受付日から1〜4時間。. AUCは用量に比例して増加し、健康な体で100 mgを内側に服用した場合、8.52μmol・h / lです。マックス。 950 nmol / lでした。. 血漿AUCシタグリプチナは、Cを達成するために100 mgの薬剤を次の投与後に約14%増加しました。ss 最初の服用後。. シタグリプチンの内部および被験者間AUC変動係数はわずかでした。.
吸収。. シタグリプチンの絶対バイオアベイラビリティは約87%です。. 薬ヤヌビヤの共同使用以来。® 脂肪の多い食品は薬物動態に影響を与えず、次に薬ヤヌビヤに影響を与えます。® 食事に関係なく処方されることがあります。.
分布。. ミドルVss 健康なボランティアで100 mgのシタグリプチンを単回投与した後、約198 lです。. 血漿タンパク質に関連するシタグリプチン画分は38%と比較的低いです。.
代謝。. シタグリプチンの約79%は腎臓から変化なく表示されています。. 体内に認められた薬物のごく一部のみが代謝されます。. 紹介後。 14放射性シタグリプチンの約16%内部のC固定シタグリプチンは、その代謝物として排 ⁇ されました。. シタグリプチンの6つの代謝産物の痕跡が発見され、おそらくDPP-4阻害活性を有していませんでした。. 研究中。 in vitro。 シタグリプチンの限られた代謝に関与する主要なイソフェアはCYP3A4とCYP2C8であることがわかりました。.
結論。. 紹介後。 14健康なボランティアの内部にあるC固定シタグリプチン、投与されたシタグリプチンの約100%は、次のように排 ⁇ されました:腸から13%、薬を服用してから1週間以内に腎臓から87%。. ミドルT1/2。 100 mgのペログリプチナは約12.4時間でした。腎クリアランス-約350 ml /分。.
シタグリプチンの除去は、主に活発なチャネル分 ⁇ のメカニズムに従って腎臓による排 ⁇ によって行われます。. シタグリプチンは、腎臓によるシタグリプチンの除去プロセスに関与する可能性のある、第3タイプ(hOAT-3)の有機ヒト陰イオンコンベヤーの基板です。. 臨床的には、シタグリプチンの輸送におけるhOAT-3の関与は研究されていません。. シタグリプチンはP-gpの基質でもあり、腎臓でピタグリプチンを除去するプロセスに参加できます。. しかし、P-gp阻害剤であるシクロスポリンは、シタグリプチンの腎円筒を低下させませんでした。.
特別な患者グループ。
腎不全。. 薬ヤヌビヤのオープンな研究。® CNNの重症度が異なる患者の薬物動態を研究する目的で、50 mg /日の用量で実施されました。研究に含まれる患者は、次のグループに分けられました:軽度の腎不全の患者。 (Clクレアチニン50〜80 ml /分。) 適度。 (Clクレアチニン30〜50 ml /分。) そして重度の腎不全。 (Clクレアチニン30 ml /分未満。) 同様に、必要なXPのターミナルステージも。
軽度の腎不全の患者では、健康なボランティアの対照群と比較して、血漿中のシタグリプチンの濃度に臨床的に有意な変化はありませんでした。.
中等度の腎不全患者では、対照群と比較してシタグリプチンのAUCが約2倍増加したことが観察されました。; 重度の腎不全の患者では、AUCの約4倍の増加が観察されました。, 対照群と比較したCNNの最終段階の患者も同様です。. シタグリプチンは血液透析を使用して弱く除去されました。3〜4時間の透析セッション中に、用量の13.5%だけが体から除去されました。.
したがって、中等度および重度の腎不全の患者で血漿中のシタグリプチンの治療濃度(腎機能が正常な患者のそれと同様)を達成するには、用量修正が必要です(参照)。. 「適用方法と用量」)。.
小児障害。. 中等度の肝不全(子ピュースケールで7〜9)の患者では、平均AUCおよびC。マックス。 100 mgの単回レセプションでのシタグリプチナは、それぞれ約21%と13%増加します。. したがって、軽度および中等度の肝不全に対する薬物の用量修正は必要ありません。.
重度の肝不全患者におけるシタグリプチンの使用に関する臨床データはありません(チャイルドピュースケールで9ポイント以上)。. ただし、シタグリプチンは当初腎臓から排 ⁇ されるため、重度の肝不全患者のシタグリプチンの薬物動態に大きな変化は見込まれません。.
高齢。. 患者の年齢は、シタグリプチンの薬物動態パラメータに臨床的に有意な影響を与えませんでした。. 若い患者と比較して、高齢の患者(65〜80歳)では、シタグリプチンの濃度は約19%高くなっています。. 年齢に応じた薬の投与量の修正は必要ありません。.
- 低血糖薬-ジペプチデプチダーゼ-4阻害剤[低血糖合成およびその他の手段]。
他の薬物との相互作用に関する研究では、シタグリプチンは次の薬物の薬物動態に臨床的に有意な影響を与えませんでした:メトホルミン、ロシグリタゾン、グリベンクラミド、シンバスタチン、ワルファリン、経口避妊薬。. このデータに基づくと、シタグリプチンはイソフェアCYP3A4、CYP2C8またはCYP2C9を阻害しません。. データに基づく。 in vitro。、シタグリプチンはまた、CYP2D6、CYP1A2、CYP2C19およびCYP2のアイソフェニメントを阻害しません。B6およびSYP3A4のアイソパーメントを誘発しません。.
メトホルミンとシタグリプチンの併用を複数回投与しても、2型糖尿病患者のシタグリプチンの薬物動態パラメーターには有意な影響はありませんでした。.
2型糖尿病患者の一般的な薬物動態分析によると、併用療法はシタグリプチンの薬物動態に臨床的に有意な影響を与えませんでした。. この研究では、2型糖尿病の患者が最も一般的に使用している多くの薬を評価しました。. 低血糖薬(状態、フィブラート、エゼチミブ)、抗凝集剤(クロピドグレ)、降圧薬(APF阻害剤、ARA II、ベータアドレノブロッカー、BKK、ヒドロクロロチアジド)、NPVP(ナプロキセン、ジクロフェナク、標的。.
AUC(11%)と平均Cのわずかな増加が認められました。マックス。 (18%)シタグリプチンと一緒に使用した場合のジゴキシン。. この増加は臨床的に重要であるとは考えられていません。. ジゴキシンまたはジャヌビアのいずれかの用量を変更することは推奨されません。® 一緒に使用した場合。.
AUCとCの増加が認められました。マックス。 薬物ジャヌビア。® 100 mgの薬Yanuviyaの単回経口投与を併用した患者では、それぞれ29%と68%。® 強力なP-gp阻害剤である600 mgのシクロスポリンの単回経口投与。. シタグリプチンの薬物動態特性の観察された変化は、臨床的に有意であるとは考えられていません。. 薬ヤヌビヤの用量を変更することは推奨されません。® シクロスポリンおよび他のP-gp阻害剤と一緒に使用した場合(h。. ケトコナゾール)。.
幅広い関連薬物(n = 83、そのうちの約半分は腎臓で磨かれている)に関する患者と健康なボランティアの一般的な薬物動態分析(n = 858)では、シタグリプチンの薬物動態に対するこれらの物質の臨床的に有意な影響は明らかになりませんでした。.