Shorant

成人、青年、6歳以上の子供にインスリンによる治療を必要とする糖尿病。.

成人、青年、6歳以上の子供にインスリンによる治療を必要とする糖尿病。.

観察された望ましくない反応は、この薬理学的クラスに知られている反応であり、したがって、どのインスリンにも共通でした。.

代謝と栄養の側面から:。 インスリン療法の最も頻繁な望ましくない影響である低血糖は、高すぎる用量のインスリンを使用してそれを超える場合に発生する可能性があります。.

低血糖の発症の症状は通常突然起こります。. しかしながら。, 通常、神経糖能検査を背景にした神経精神障害。 (疲労感。, 異常な疲労または脱力感。, 集中する能力の低下。, 眠気。, 視覚障害。, 頭痛。, 吐き気。, 混乱または意識の喪失。, けいれん症候群。) 副腎の逆調節の症状が先行します。 (低血糖症に反応したかなり副腎系の活性化。):空腹感。, 過敏症。, 神経興奮や振戦。, 不安。, 薄い肌。, 冷たい汗。, 頻脈。, 顕著なハートビート。 (低血糖が早く発症し、重くなります。, 副腎の逆調節の症状がより顕著になります。).

重度の低血糖のエピソード、特に繰り返されるエピソードは、神経系の敗北につながる可能性があります。. 長期的で顕著な低血糖は、患者の生命を脅かす可能性があります。. 低血糖の増加に伴い、致命的な結果でさえ可能です。.

免疫系の側から:。

インスリンに対する局所過敏反応。 (インスリンの注射部位での高血圧、腫れ、かゆみ)。. これらの反応は通常、数日または数週間薬物を使用した後に消えます。. 場合によっては、これらの反応はインスリンと関連しない可能性がありますが、注射前の消毒治療またはp / cの不適切な注射によって引き起こされる皮膚の刺激によるものです(正しい注射技術が損なわれている場合)。.

インスリンに対する全身性過敏反応。. このようなインスリン反応(モリンインスリンを含む)は、たとえば、全身の発疹(h。. かゆみを伴う)、胸部の拘束感、窒息、血圧の低下、脈拍の増加または激しい発汗。. アナフィラキシー反応を含む全身性アレルギーの重症例は、患者の生命を脅かす可能性があります。.

皮膚および皮下組織から:。 脂肪異栄養症。. 他のインスリンと同様に、注射部位で脂肪異栄養症が発生し、インスリンの吸収が遅くなる可能性があります。. 脂肪異栄養症の発症は、交互のインスリン注射部位の違反によって促進されます。. 同じ場所での薬物の導入は、脂肪異栄養症の発症に寄与する可能性があります。. 投与領域の1つ(高面積、肩、腹壁の前面)内の注射部位の一定の交替は、この不要な反応の発生を軽減および防止するのに役立ちます。.

その他:。 他のインスリン、特に長期インスリンが誤ってインスリンをあざけるのではなく誤って入力されたことが報告されました。.

インスリン療法の最も頻繁な望ましくない影響である低血糖は、高すぎる用量のインスリンを使用してそれを超える場合に発生する可能性があります。.

薬物の投与に関連する臨床試験で観察された以下の副作用は、臓器系ごとに、発生頻度を減らすために以下にリストされています。多くの場合-> 1/100、<1/10;時々-> 1/1000、<1/100;まれに-> 1/1000、<1/1000; <1/1000、<1/10。.

代謝障害:。 非常に頻繁に-低血糖。.

低血糖の発症の症状は通常突然起こります。. これらには、冷汗、肌の青白さと涼しさ、疲労感、神経の興奮や振戦、不安、異常な疲労や脱力感、混乱、集中力の低下、眠気、過度の空腹感、視覚障害、頭痛、吐き気、重度の心拍が含まれます。. 低血糖は増加する可能性があり、意識の喪失や発作の出現、さらには脳機能の一時的または永続的な悪化、さらには死に至る可能性があります。.

皮膚および皮下組織からの障害:。 多くの場合-注射部位での反応と局所過敏反応(高精子症、注射部位での腫れとかゆみ)。. これらの反応は通常一過性であり、治療を継続すると正常に消えます。. まれに-脂肪異栄養症。.

いずれかの領域で交互にインスリン注射部位が違反した結果(同じ場所に薬剤が入る)、注射部位で脂肪異栄養症の発症が可能です。.

一般的な違反:。 頻繁ではない-過敏症の全身反応。.

全身性過敏反応は、じんま疹、胸部の拘束感、窒息、アレルギー性皮膚炎、かゆみの形で現れることがあります。. アナフィラキシー反応を含む全身性アレルギーの重症例は、生命を脅かす可能性があります。.

症状:。 食物消費とエネルギー消費によって決定される、その必要性に関連して過剰なインスリン投与量を使用すると、低血糖症が発生する可能性があります。.

マフィンインスリンの過剰摂取に関する特別なデータはありません。. しかし、彼の過剰摂取により、低血糖の発症が可能です。.

治療:。 軽度の低血糖のエピソードは、ブドウ糖または糖含有製品を服用することで購入できます。. したがって、糖尿病患者は常に砂糖、キャンディー、クッキー、または甘いフルーツジュースを持っていることをお勧めします。.

⁇ 睡を伴う重度の低血糖のエピソード。, 発作と神経障害。, その間、患者は意識を失います。, 0.5〜1 mgのグルカゴンを導入することで、/ mまたはn / cで購入できます。, これは、関連する指示を受け取った人が作成します。, またはまたは集中して/の紹介で。 (20%。) デキストロース溶液。 (グルコース。) 医療従事者による。.

意識を取り戻した後、一見臨床的に改善した後に可能である低血糖の再発を防ぐために、患者に炭水化物を与えることをお勧めします。.

重度の低血糖の原因を確立し、他の同様のエピソードの発症を防ぐためにグルカゴンを導入した後、患者は病院で観察されるべきです。.

症状:。 食物消費とエネルギー消費によって決定される、その必要性に関連して過剰なインスリン投与量を使用すると、低血糖症が発生する可能性があります。.

マフィンインスリンの過剰摂取に関する特別なデータはありません。. しかし、その過剰摂取により、軽度または重度の低血糖の発症が可能です。.

治療:。 軽度の低血糖のエピソードは、ブドウ糖または糖含有製品を服用することで購入できます。. したがって、糖尿病患者は常に砂糖、キャンディー、クッキー、または甘いフルーツジュースを持っていることをお勧めします。.

重度の低血糖のエピソード。, その間、患者は意識を失います。, 筋肉内またはn / cで0.5〜1 mgのグルカゴンを導入して購入できます。, これは、関連する指示を受け取った人が作成します。, または/によって/ブドウ糖の導入。 (グルコース。) 医療従事者による。. 患者がグルカゴンの導入に10〜15分以内に反応しない場合は、デキストロースを/に導入することも必要です。.

意識を取り戻した後、低血糖の再発を防ぐために患者に内側に炭水化物を与えることをお勧めします。.

この重度の低血糖の原因を確立し、他の同様のエピソードの発症を防ぐためにグルカゴンを導入した後、患者は病院で観察されるべきです。.

インスリンはヒトインスリンの組換え類似体であり、強度の点で通常のヒトインスリンと同等です。. インスリンの導入後、マフィンは可溶性ヒトインスリンよりも速く作用し始め、持続時間が短くなります。.

グルリンインスリンを含むインスリンおよびインスリン類似体の最も重要な作用は、グルコース代謝の調節です。. インスリンは、末 ⁇ 組織、特に骨格筋と脂肪組織によるグルコース吸収を刺激し、肝臓でのグルコース形成を阻害することにより、血糖濃度を低下させます。. インスリンは脂肪細胞とタンパク質分解の脂肪分解を抑制し、タンパク質合成を増加させます。. 健康なボランティアと糖尿病患者を対象に実施された研究では、モリンインスリンが適用されると、可溶性ヒトインスリンよりも速く作用し始め、持続時間が短くなることが示されています。. 低血糖の導入により、モリンインスリンの効果は10〜20分で始まります。. インスリンの血中のグルコースのレベルを下げる効果の導入により、マフィンと可溶性ヒトインスリンの強度は同等です。. マフィンインスリンの1つのユニットは、可溶性ヒトインスリンの1つのユニットと同じグルコソポナイズ活性を持っています。.

1型糖尿病患者のフェーズIの研究では、グルリンと可溶性ヒトインスリンのインスリンのグルコソポナイズプロファイルが評価され、標準15分の摂取量に対して異なる時間に0.15 ED / kgの用量でn / cが注射されました。.

研究の結果は、食事の2分前に導入されたモリンインスリンが、食事の30分前に導入された可溶性ヒトインスリンと同じグリセミックコントロールを提供することを示しました。. 食事の2分前に投与した場合、インスリンモリザードは、食事の2分前に導入された可溶性ヒトインスリンよりも、食後の血糖コントロールが優れていました。. 食事開始から15分後に導入されたインスリンmluylinは、食事の2分前に投与された可溶性ヒトインスリンと同じグリセミックコントロールを提供しました。.

肥満。. 肥満患者のグループでインスリンマッフル、インスリンリスプロ、可溶性ヒトインスリンを用いて実施された第I相試験では、これらの患者が迅速な反応特性を維持していることがわかりました。. この研究では、AUC全体の20%に達するまでの時間は、モリンインスリンの場合は114分、リスプロインスリンの場合は121分、可溶性ヒトインスリンの場合は150分、AUCでした。_{(0–2時間)。}初期のグルコソポテン活性も反映して、モリンインスリンは427 mg / kg、リスプロインスリンは354 mg / kg、可溶性ヒトインスリンは197 mg / kgでした。.

臨床研究。

1型糖尿病。. 第III相の26週間の臨床試験。, グルリストのインスリンとリスプロのインスリンの比較が行われました。, 食事の直前にp / cを導入しました。 (0〜15分間。) 1型糖尿病患者。, 基礎インスリンとしてインスリングラルギンを使用します。, モリンインスリンは、血糖コントロールに関してリスプロインスリンに匹敵しました。, これは、グリコシル化ヘモグロビンの濃度の変化によって推定されました。 (Hba。_1С)結果と比較した研究の最終時点。. 自己管理によって決定された、比較可能な血糖値が観察されました。. インスリンが導入されたとき、グルリスチンは、リスプロのインスリン治療とは異なり、基礎インスリンの用量を増やす必要はありませんでした。.

フェーズIIIの12週間の臨床試験。, 1型糖尿病患者で実施。, 基礎療法としてインスリングラルギンを受けた人。, 示した。, 食事直後のマフィンのインスリン投与効率は、インスリン投与時の効率に匹敵すること。, 食べる直前にくぐもった。 (0〜15分間。) または、食事の30〜45分前に可溶性ヒトインスリン。.

研究プロトコルを完了した患者の集団では、食事の前にドーレンインスリンを受けた患者のグループで、HbAの確実に大きな減少が観察されました。_1С 可溶性ヒトインスリンを投与されている患者のグループと比較。.

2型糖尿病。. 第III相の26週間の臨床試験。, その後、安全研究という形で26週間の継続。, 軟体インスリンを比較するために実施されました。 (食べる前に0〜15分。) 可溶性ヒトインスリン。 (食べる前に30〜45分。) 2型糖尿病患者に導入されました。, 加えて。, 基礎インスリンとしてインスリンイソファンを使用します。. 患者の平均体重指数は34.55 kg / mでした。² インスリンマフィンは、HbA濃度の大幅な低下を示しました。._1c 可溶性ヒトインスリンと比較した初期値から(モリンインスリンの場合は-0.46%、可溶性ヒトインスリンの場合は-0.30%、p = 0.0029)。. この研究では、ほとんどの患者(79%)が注射直前に短時間作用型インスリンとインスリンイソファンを混合しました。. 無作為化時に、58人の患者が経口血糖降下薬を使用し、同じ用量で使用を継続するように指示を受けました。.

Apidraによる治療を受けた59人の患者を対象に、ポンプ装置(1型糖尿病)を使用して継続的なp / cインスリン注入を行う場合。^® またはアスパラギンリン、両方の治療グループで低分 ⁇ 閉塞率がありました(Apidraを使用する場合、1か月あたり0.008閉塞)。^® アスパルトインスリンを使用する場合、1か月あたり0.15回の閉塞)、および注射部位での同様の反応頻度(Apidraを使用する場合は10.3%)。^® アスパルトインスリンを使用する場合、13.3%)。.

1型糖尿病の子供と青年。, WHO。, 基礎インスリンとして。, 夕方に1日1回、グラギンインスリンを導入したか、朝と夕方に1日2回インスリンイソファンを導入しました。, インスリン治療の有効性と安全性をマフィンとインスリンリスプロと比較するとき。, 食事の15分前にp / c投与を行います。, 示されました。, その血糖コントロール。, 低血糖の頻度。, サードパーティの介入が必要です。, 重度の低血糖エピソードの頻度と同様に、両方の治療グループで同等でした。. 同時に、26週間の治療後、インスリン治療を受けた患者は、インスリンリスプロに匹敵する血糖コントロールを達成する必要があり、基礎インスリン、高速インスリン、および総インスリン用量の1日量の増加を確実に減らしました。.

人種的起源と性別。. 成人の対照臨床試験では、人種と性別で特定されたサブグループを分析する際に、インスリンマッフルの安全性と効率に違いはありませんでした。.

インスリンはヒトインスリンの組換え類似体であり、強度の点で通常のヒトインスリンと同等です。. インスリンマフィンは、可溶性ヒトインスリンよりも速く作用し始め、持続時間が短くなります。. グルリンインスリンを含むインスリンおよびインスリン類似体の最も重要な作用は、グルコース代謝の調節です。. インスリンは、末 ⁇ 組織、特に骨格筋と脂肪組織によるグルコース吸収を刺激し、肝臓でのグルコース形成を阻害することにより、血糖濃度を低下させます。. インスリンは脂肪細胞とタンパク質分解の脂肪分解を抑制し、タンパク質合成を増加させます。. 健康なボランティアと糖尿病患者を対象に実施された研究では、モリンインスリンが適用されると、可溶性ヒトインスリンよりも速く作用し始め、持続時間が短くなることが示されています。. 低血糖の導入により、モリンインスリンの効果は10〜20分で始まります。. インスリンの血中のグルコースのレベルを下げる効果の導入により、マフィンと可溶性ヒトインスリンの強度は同等です。. マフィンインスリンの1つのユニットは、可溶性ヒトインスリンの1つのユニットと同じグルコソポナイズ活性を持っています。.

1型糖尿病患者のフェーズIの研究では、グルリンと可溶性ヒトインスリンのインスリンのグルコソポナイズプロファイルが評価され、標準15分の摂取量に対して異なる時間に0.15単位/ kgの用量でn / cが注射されました。.

研究の結果は、食事の2分前に導入されたモリンインスリンが、食事の30分前に導入された可溶性ヒトインスリンと同じグリセミックコントロールを提供することを示しました。. 食事の2分前に投与した場合、インスリンモリザードは、食事の2分前に導入された可溶性ヒトインスリンよりも、食後の血糖コントロールが優れていました。. 食事開始から15分後に導入されたインスリンmluylinは、食事の2分前に投与された可溶性ヒトインスリンと同じグリセミックコントロールを提供しました。.

肥満。. 肥満患者のグループでインスリンマッフル、インスリンリスプロ、可溶性ヒトインスリンを用いて実施された第I相試験では、これらの患者は迅速な反応特性を維持していることがわかりました。. この研究では、AUC全体の20%の達成時間は、モリンインスリンの場合は114分、リスプロインスリンの場合は121分、可溶性ヒトインスリンの場合は150分、およびAUC(0〜2時間)であり、これは初期のグルコソポナイズ活性も反映しています。 、427 mg・kgでした。^-1。 -モリンインスリンの場合、354 mg・kg。^-1 -リスプロインスリンおよび197 mg・kg。^-1 -可溶性ヒトインスリンの場合。.

臨床研究。

1型糖尿病。. 第III相の26週間の臨床試験。, グルリストのインスリンとリスプロのインスリンの比較が行われました。, 食事の直前にp / cを導入しました。 (0〜15分間。) 1型糖尿病患者。, 基礎インスリンとしてインスリングラルギンを使用します。, モリンインスリンは、血糖コントロールに関してリスプロインスリンに匹敵しました。, これは、グリコシル化ヘモグロビンの濃度の変化によって推定されました。 (Hba。_1С)結果と比較した研究の最終時点。. 自己管理によって決定された、比較可能な血糖値が観察されました。. インスリンが導入されたとき、グルリスチンはインスリンリスプロ治療とは異なり、基礎インスリンの用量を増やす必要はありませんでした。.

フェーズIIIの12週間の臨床試験。, 1型糖尿病患者で実施。, 基礎療法としてインスリングラルギンを受けた人。, 示した。, 食事直後のマフィンのインスリン投与効率は、インスリン投与時の効率に匹敵すること。, 食べる直前にくぐもった。 (0〜15分間。) または可溶性ヒトインスリン。 (食事の30〜45分前。).

研究プロトコルを完了した患者の集団では、食事の前にドーレンインスリンを受けた患者のグループで、HbAの確実に大きな減少が観察されました。_1С 可溶性ヒトインスリンを投与されている患者のグループと比較。.

2型糖尿病。. 第III相の26週間の臨床試験。, その後、安全研究という形で26週間の継続。, 軟体インスリンを比較するために実施されました。 (食べる前に0〜15分。) 可溶性ヒトインスリン。 (食べる前に30〜45分。) 2型糖尿病患者に導入されました。, 加えて。, 基礎インスリンとしてインスリンイソファンを使用します。. 患者の平均体重指数は34.55 kg / mでした。² インスリンムルアリンは、HbA濃度の変化に関して、可溶性ヒトインスリンに匹敵することが証明されています。._1С 結果と比較して6か月の治療後(インスリンマフィンの場合は-0.46%、可溶性ヒトインスリンの場合は-0.30%、p = 0.0029)、結果と比較して12か月の治療後(インスリンマフィンの場合は-0.23%、-0.13 %-可溶性ヒトインスリンの場合、違いは信頼できません。. この研究では、ほとんどの患者(79%)が注射直前に短時間作用型インスリンとインスリンイソファンを混合しました。. 無作為化時に、58人の患者が経口血糖降下薬を使用し、同じ用量で使用を継続するように指示を受けました。.

人種的起源と性別。. 成人の対照臨床試験では、人種的起源と性別によって特定されたサブグループを分析する際に、インスリンマッフルの安全性と効率に違いは示されませんでした。.

インスリンでは、リジンのB3位置にあるヒトインスリンのアミノ酸とグルタミン酸のB29位置にあるリジンの置換が、吸収の速さを高めます。.

吸収とバイオアベイラビリティ。. 健康なボランティアと1型および2型糖尿病患者のAUC医薬品曲線は、可溶性ヒトインスリンと比較してインスリン吸収がくぐらになっていることを示しています。_{マックス。}.

1型糖尿病患者を対象に実施された研究では、0.15 ED / kg Tの用量でモリンインスリンをp / c投与した後。_{マックス。} 55分、C。_{マックス。} 血漿中Tと比較して(82±1.3)μED/ mlでした。_{マックス。}82分とC_{マックス。}、可溶性ヒトインスリンのための成分(46±1.3)μED/ ml。. インスリンの全身出血に費やされた平均時間は、通常のヒトインスリン(161分)よりも短かった(98分)。.

2型糖尿病患者を対象とした研究では、0.2 ED / kg Cの用量でモルリンをp / c投与した後。_{マックス。} 単位間 ⁇ 度が78〜104μED/ mlで91μED/ mlに達しました。.

インスリンの導入により、前腹壁、大 ⁇ または肩(デルトビッド筋肉領域)へのマフィンは、大 ⁇ への薬物の導入と比較して、前腹壁に挿入されたときの方が高速でした。. 三角筋からの吸収率は中間でした。. p / c投与後のインスリンマッフルの絶対バイオアベイラビリティは約70%でした。 (73-前腹壁の領域から。; 71-三角筋から。; 68%-太ももの領域から。) 投与場所によって類似しており、患者間のばらつきは低かった。.

配布と削除。. 投与中/投与後のマフィンインスリンと可溶性ヒトインスリンの分布と除去は、13および22 l、およびTの分布量に似ています。_1/2。それぞれ13分と18分。.

インスリンの導入後、マフィンは見かけのTで可溶性ヒトインスリンよりも速く排 ⁇ されます。_1/2。見かけのTと比較して42分。_1/2。 86分の可溶性ヒトインスリン。. インスリン研究の交差分析では、グルーリズムは健康な個人と、1型および2型糖尿病の個人の両方にあり、Tのようです。_1/2。 37〜75分の範囲でした。.

特別な患者グループ。

腎不全。. 糖尿病のない人を対象に実施された、腎臓の機能状態が広い臨床試験(クレアチニン> 80 ml /分、30–50 ml /分、<30 ml /分)では、一般的に、モリンインスリンの効果が維持されました。. ただし、腎不全の存在下でのインスリンの必要性は低減できます。.

小児障害。. 肝機能障害のある患者では、薬物動態学的指標は研究されていません。.

高齢者。. 糖尿病の高齢患者におけるインスリンメラの薬物動態に関するデータは非常に限られています。.

子供と青年。. マフィンインスリンの薬効と薬力学的特性は、1型糖尿病の子供(7〜11歳)と青年(12〜16歳)で調査されました。. 両方の年齢層で、マフィンのインスリンはTからすぐに吸収されます。_{マックス。} およびC_{マックス。}大人のものに似ています。. 成人と同様に、食物摂取試験の直前に導入された場合、マフィンインスリンは、可溶性ヒトインスリンよりも食後の血糖値の制御が向上します。. 食後の血糖値の上昇(AUC。_{0〜6時間。} -曲線の下の領域、血中のグルコースの濃度-0〜6時間)は、マフィンインスリンの場合は641 mg / h×dl-、可溶性ヒトインスリンの場合は801 mg / h×dlでした。.

インスリンでは、リジンのB3位にあるヒトインスリンのアミノ酸とグルタミン酸のB29位のリジンの置換が、吸収の速さを高めます。.

吸収とバイオアベイラビリティ。. 健康なボランティアと1型および2型糖尿病患者の薬物動態濃度-時間曲線は、インスリン吸収が可溶性ヒトインスリンと比較して約2倍速く、最大2倍Cに達することを示しました。_{マックス。}.

1型糖尿病患者を対象に実施された研究では、0.15単位/ kg Tの用量でモリンインスリンをp / c投与した後。_{マックス。} (オフタイムC_{マックス。})は55分で、C。_{マックス。} 血漿中Tと比較して(82±1.3)μed/ mlでした。_{マックス。}82分とC_{マックス。}、可溶性ヒトインスリンのための成分(46±1.3)μed/ ml。. インスリンの全身出血に費やされた平均時間は、通常のヒトインスリン(161分)よりも短かった(98分)。.

2型糖尿病患者を対象とした研究では、0.2単位/ kg Cの用量でモレンを注射した後、p / cを注射した後。_{マックス。} 単位間 ⁇ 度が78〜104μed/ mlで91μed/ mlに達しました。.

インスリンの導入により、前腹壁、大 ⁇ または肩(デルトビッド筋肉領域)へのマフィンは、大 ⁇ への薬物の導入と比較して、前腹壁に挿入されたときの方が高速でした。. 三角筋からの吸収率は中間でした。. 異なる投与場所でのモリンインスリンの絶対バイオアベイラビリティ(70%)は類似しており、異なる患者間の変動は低かった。. 変動係数(CV)-11%。.

配布と削除。. 投与中/投与後のマフィンインスリンと可溶性ヒトインスリンの分布と除去は類似しており、分布量は13および22 l、Tです。_1/2。それぞれ13分と18分。.

導入後、マフィンインスリンは可溶性ヒトインスリンよりも早く排 ⁇ され、Tのように見えます。_1/2。見かけのTと比較して42分。_1/2。 86分の可溶性ヒトインスリン。. インスリン研究の交差分析では、グルーリズムは健康な個人と、1型および2型糖尿病の個人の両方にあり、Tのようです。_1/2。 37〜75分の範囲でした。.

特別な患者グループ。

腎不全。. 糖尿病のない人を対象に実施された、腎臓の機能状態が広い臨床試験(クレアチニン> 80 ml /分、30–50 ml /分、<30 ml /分)では、一般的に、モリンインスリンの効果が維持されました。. ただし、腎不全の存在下でのインスリンの必要性は低減できます。.

小児障害。. 肝機能障害のある患者では、薬物動態学的指標は研究されていません。.

高齢者。. 糖尿病の高齢患者におけるインスリンメラの薬物動態に関するデータは非常に限られています。.

子供と青年。. マフィンインスリンの薬効と薬力学的特性は、1型糖尿病の子供(7〜11歳)と青年(12〜16歳)で調査されました。. 両方の年齢層で、マフィンのインスリンはTからすぐに吸収されます。_{マックス。} およびC_{マックス。}大人のものに似ています。. 成人の場合と同様に、食品検査の直前に導入した場合、モリンインスリンは、可溶性ヒトインスリンよりも、食後の血糖値の制御が向上します。. 食後の血糖濃度の増加(AUC 0–6時間-曲線下面積、血糖濃度-0〜6時間)は641 mg・hでした。^-1 -インスリンマフィンと801 mg・h・dl。^-1 -可溶性ヒトインスリン用。.

• 低血糖、短時間作用型インスリンアナログ[インスリン]。

• インスリン。

薬物動態学的相互作用に関する研究は行われていません。. 他の同様の薬物の利用可能な経験的知識に基づいて、臨床的に重要な薬物動態学的相互作用の出現はありそうにありません。. 一部の物質はグルコース代謝に影響を与える可能性があり、インスリンマフルの用量の修正、特に治療の注意深いモニタリングが必要になる場合があります。.

インスリンの低血糖効果を高め、低血糖の素因を高める可能性のある物質には、経口血糖薬、抗ギョーテンシンパーバーティング酵素の阻害剤、ジソピラミド、フィブラート、フルオキセチン、モノアミンオキシダーゼ阻害剤、ペントキシフィレン、プロポキシフィルフェンなどがあります。.

インスリンの低血糖効果を低下させる可能性のある物質には、SCS、ダナゾール、ジアゾキシド、利尿薬、イソニアジド、誘導体フェノチアジン、ソマトロピン、ピロトミメティクスなどがあります(例:. エピネフリン(アドレナリン)、サルブタモール、テルブタリン)、甲状腺ホルモン、エストロゲン。.

ベータアドレナブロケーター、クロニジン、リチウム塩またはアルコールは、インスリンの血糖降下作用を増強または弱める可能性があります。. ペンタミジンは低血糖症を引き起こし、その後の高血糖症を引き起こす可能性があります。.

さらに、ベータアドレナブロケーター、クロニジン、グアネチジン、レセビンなどの交感神経活動を持つ薬物の影響下では、反射性アドレナリン作動の症状はそれほど顕著ではないか、存在しない可能性があります。.

相互運用性の説明。

適合性試験がないため、ヒトイソファンインスリンを除いて、インスリンmlualysを他の薬剤と混合しないでください。.

輸液ポンプを使用して投与した場合、Apidra薬。^® SoloStar。^® 溶媒や他のインスリン製剤と混合しないでください。.

薬物動態学的相互作用に関する研究は行われていません。. 他の同様の薬物の利用可能な経験的知識に基づいて、臨床的に重要な薬物動態学的相互作用の出現はありそうにありません。. 一部の物質はグルコース代謝に影響を与える可能性があり、インスリンマフルの用量の修正、特に治療の注意深いモニタリングが必要になる場合があります。.

インスリンの低血糖効果を高め、低血糖の素因を高める可能性のある物質には、経口血糖薬、抗ギョーテンシンパーバーティング酵素の阻害剤、ジソピラミド、フィブラート、フルオキセチン、モノアミンオキシダーゼ阻害剤、ペントキシフィレン、プロポキシフィルフェンなどがあります。.

インスリンの低血糖効果を低下させる可能性のある物質には、SCS、ダナゾール、ジアゾキシド、利尿薬、イソニアジド、誘導体フェノチアジン、ソマトロピン、ピロトミメティクスなどがあります(例:. エピネフリン(アドレナリン)、サルブタモール、テルブタリン)、甲状腺ホルモン、エストロゲン。.

ベータアドレナブロケーター、クロニジン、リチウム塩またはアルコールは、インスリンの血糖降下作用を増強または弱める可能性があります。. ペンタミジンは低血糖症を引き起こし、その後の高血糖症を引き起こす可能性があります。.

さらに、ベータアドレナブロケーター、クロニジン、グアネチジン、レセビンなどの交感神経活動を持つ薬物の影響下では、反射性アドレナリン作動の症状はそれほど顕著ではないか、存在しない可能性があります。.

相互運用性の説明。

適合性試験がないため、モリンインスリンは、ヒトイソファンインスリン以外の薬物と混合しないでください。.

輸液ポンプを使用して投与した場合、Apidra薬。^® 他の薬と混ぜてはいけません。.