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治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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動脈高血圧;。
慢性安定狭心症(古典電圧狭心症);。
血管のけいれんによる狭心症(Princemetal stenocardia、オプション);。
peri peri perchicardia;。
タチアリズムに伴うちらつき/心房の恐怖(WPW症候群を除く)。. "適応")。.
内部では、高血圧の場合、初期用量は1日あたり120 mg、次に1日あたり240 mg、狭心症-1日あたり360〜480 mgです。重度の肝機能障害のある患者の最大1日量は480 mg-120 mg以下。.
絶対:。
心原性ショック;。
複雑な急性心筋 ⁇ 塞(徐脈、重度の動脈性低血圧、左利き欠乏症);。
AV封鎖II – III度;。
副鼻腔結節脱力症候群(徐脈頻脈症候群);。
鼻道封鎖。.
相対:。
AV封鎖I度;。
徐脈(<50略語/分);。
動脈低血圧(SAD <90 mm RT。Art。.);。
WPW症候群を伴うちらつき/震えアトリウム(胃頻脈のリスク);。
心不全(必要に応じて、イソプチンSR 240による治療を開始する前に、心グリコシドが処方されます);。
小児期(現在、18歳未満の子供における薬物の使用の安全性に関する説得力のあるデータはありません)。.
高用量または心血管疾患の存在下でベラパミルを服用すると、次のような症状がすることがあります:徐脈の背景に対する不整脈(洞徐脈、洞房閉塞、AV封鎖I、IIまたはIII度、または心房細動を伴う徐脈性不整脈)、動脈低血圧、心拍、頻脈、発症または増加。.
薬物の内向きのかなり頻繁な便秘が報告されています。まれに、吐き気、 ⁇ 吐、腸閉塞、腹部の痛みや不快感、めまいや眠気、疲労の増加、緊張/振戦の増加、下肢の腫れ、赤血球融解症またはペースト症が発生することがあります。.
まれに、めまい、頭痛、潮 ⁇ が発生することがあります。. 非常にまれなケースでは、筋肉痛と関節痛が観察されます。.
根本的に報告されたアレルギー反応(発疹、じんま疹、血管神経性浮腫、スティーブンス・ジョンソン症候群)。. 肝トランスアミナーゼおよび/またはSchFのレベルの可逆的な増加、プロラクチンのレベルの増加についても説明します。.
まれに、高齢患者では、女性化乳房が長期療法で発達し、すべての場合において、薬物の廃止後に完全に可逆的でした。. 銀河とインポテンスの症例が報告されました。.
非常にまれなケースでは、長期治療中に高形成ガムが発症する可能性があり、これは薬剤のキャンセル後に完全に可逆的です。.
症状:。 大量投与(最大6 gの薬物の投与)は、意識の深いうつ病、動脈性低血圧、副鼻腔徐脈を引き起こし、AV封鎖、時には ⁇ 胞症に陥ることがあります。.
治療:。 動脈性低血圧および/または完全なAV封鎖の場合-液体、ドーパミン(ドーパミン)、グルコン酸カルシウム、イソプロテレンまたはノルエピネフリンの導入中/導入中。. 治療は対症療法であり、過剰摂取の臨床像に依存します。. 血液透析は効果的ではありません。.
症状:。 顕著な徐脈、AV封鎖、血圧の低下、心不全、鼻道封鎖。.
治療:。 早期発見-薬を服用してから12時間未満経過した場合の胃洗浄、および後日、消化管の運動能力が低下した(聴診中の腸の騒音の欠如)。. 対症療法:リズムおよび伝導障害の場合-イソプレナリン、エピネフリン、アトロピン、グルコン酸カルシウム10%溶液10〜20 ml、人工リズムドライバー、血漿置換溶液注入中/注入中。. 血液透析は効果的ではありません。.
イソプチンの過剰摂取の結果としての中毒の症状は、服用した薬物の量、解毒対策の時期、心筋の能力の低下(年齢による)に依存します。. 致命的な症例は、過剰摂取の結果として報告されました。.
以下が優先されます。 症状:。 血圧の低下。 (場合によっては、測定できないレベルまで。) 衝撃。, 意識の喪失。; IおよびII度のAV封鎖。, 多くの場合、スリップリズムの有無にかかわらず、Venkebachの期間があります。; 完全なAV解離を伴う完全なAV封鎖。, リズムを明らかにします。, 心停止。; 副鼻腔徐脈。, サインノードの停止。.
治療。. 治療イベント。 イソプチン薬の服用期間と方法、および中毒の症状の性質と重症度に応じて実施する必要があります。.
殻でコーティングされた多数の錠剤の過剰摂取の場合、長時間作用します(つまり、. イゾプチンSR 240)は、薬物を内部に摂取してから48時間以内に活性物質が放出され、腸に吸収されることを覚えておく必要があります。. 薬物を内部に摂取する時間に応じて、活性デポとして機能する腫れた錠剤の残 ⁇ の個々のコングロマリットは、LCD全体に配置される可能性があります。
一般的なイベント。.
胃と腸の運動化がない場合(聴診の頭蓋症状)、薬物を中に入れてから12時間後でも胃をすすぐことをお勧めします。. イソプチンSR 240の過剰摂取の疑いがある場合、薬物の除去を目的とした適切な対策の実施が示されます。たとえば、 ⁇ 吐、胃と腸の洗浄、内視鏡検査、下剤、 ⁇ 吐。.
従来の緊急 ⁇ 生対策には、閉じた心臓マッサージ、人工呼吸、電気心臓刺激が含まれます。.
特別イベント。.
心臓の機能、動脈性低血圧および徐脈の圧迫に関連する影響の排除。.
カルシウムは特定の解毒剤です:グルコン酸カルシウム溶液の10%の10〜30 mlを/注射(2.25〜4.5 mmol)として導入し、必要に応じて再起動するか、ゆっくり点滴する注入(たとえば、 5ミリモル/時間)。.
以下のアクティビティが必要になる場合があります。.
AV封鎖IIまたはIII度の場合、副鼻腔徐脈、心停止:アトロピン、イソプレナリン、またはオジプレナリンまたは心臓刺激。.
動脈低血圧の場合:ドーパミン、ドブタミン、ノルエピネフリン。.
心筋不全の持続的な兆候の場合:ドーパミン、ドブタミン、必要に応じて追加のカルシウム注射。.
この薬は、心筋収縮を減らし、MSSを減らすことにより、心筋酸素の必要性を減らします。冠状動脈の血管の拡大を引き起こし、冠状動脈血流を増加させます。末 ⁇ 動脈とOPSSの平滑筋の調子を低下させます。
SecuronはAV伝導を大幅に遅くし、正弦波の自動化を阻害します。これにより、薬剤を使用して上室性不整脈を治療できます。.
Securonは、血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal stenocardia)の治療のための選択薬です。. それは、電圧狭心症、ならびに上室リズム障害を伴う狭心症の治療に影響を与えます。.
「遅い」カルシウムチャネル遮断薬は、滑らかな筋肉細胞の還元繊維へのカルシウムイオンの膜横断輸送を阻害します。. 抗狭心症および低血圧効果は、心筋への直接作用と、末 ⁇ 動脈およびOPSSの緊張を低下させることによる末 ⁇ 血力学への影響の両方に関連しています。心筋細胞におけるカルシウムイオンの封鎖は、心筋頭字語を減少させます。, 酸素中の心筋の必要性を減らします。. けいれん性、負の異質およびクロノトロピー効果があり、AVノードによる導電率を大幅に低下させ、耐火期間を長くし、副鼻腔の自動性を抑制します。.
ベラパミルは、膜貫通カルシウムイオンを平滑筋細胞に阻害します。. 抗狭心症効果は、心筋への直接作用と末 ⁇ 血力学への影響に関連しています(末 ⁇ 動脈の調子を下げます、OPSS)。. 細胞に入るカルシウムイオンの封鎖は、ATFのマクロエネルギー関係に含まれるエネルギーの機械的仕事への変換の減少と心筋の収縮性の減少につながります。.
イソプチンSR 240薬の降圧効果は、反射反応としてCCCを増加させることなく、末 ⁇ 血管の抵抗が低下するためです。. ADは治療の最初の日に直接減少し始めます。この効果は長期療法でも持続します。. イソプチンSR 240は、すべてのタイプの動脈高血圧の治療に使用されます。他の降圧薬、特に利尿薬と組み合わせた軽度または中等度の動脈性高血圧の単剤療法、および最近の観察によると、より重度の動脈性高血圧症のAPF阻害剤。. 血管拡張、低血圧、負の外来およびクロノトロピー効果があります。. イソプチンSR 240の薬は、特に ⁇ 臓不整脈を伴う顕著な抗不整脈効果があります。. AVノードのパルスを遅らせます。. その結果、不整脈の種類に応じて、副鼻腔のリズムが回復し、胃の収縮の頻度が正常化します。. 通常のMSSはわずかに変化または減少しません。.
内側に服用すると、許容用量の90%以上が吸収されます。. 肝臓を「最初に通過」すると、代謝が起こります。. 90%タンパク質結合。. T1/2。 単回投与時-2.8〜7.4時間。反復投与の場合-4.5〜12時間。. それは主に腎臓によって、そして腸を通して9-16%に由来します。. 主な代謝産物はNorSecuronであり、変化しないSecuronよりも顕著な降圧活性が少ない。.
経口摂取した場合のLCDの吸引率は90%、薬物のバイオアベイラビリティは20%です。. 血中タンパク質結合-90%。. と。マックス。 -80–400 ng / ml。. 長期フォームTの場合。マックス。 -5〜7時間、T。1/2。 -11時間。.
それは主に尿によって駆動され、胆 ⁇ で約25%です。. 薬は母乳で分 ⁇ された胎盤関門を貫通します。. それは、いくつかの代謝産物の形成とともに、N-ジサルキル化とO-脱メチル化によって肝臓ですぐに代謝されます。. 最も重要な代謝物であるノルベラパミルは薬理学的に活性です。. 薬物とその代謝産物の累積は、コース治療における増加した行動を説明しています。. ベラパミルの耐性の発達は観察されません。.
イソプチンSR 240の活性物質であるベラパミルは、小腸にすばやくほぼ完全に吸収されます。. 吸引の程度は90〜92%です。. T1/2。 -薬物を1回摂取してから3〜7時間。. 複数の受付でT1/2。 ベラパミラは、単一のトリックと比較してほぼ倍増できます。.
ベラパミルはほぼ完全に代謝されます。. 主な代謝産物は薬理活性を持つノルベラパミルであり、他の代謝産物はほとんど不活性です。.
ベラパミルとその代謝産物は主に腎臓から得られます。わずか3〜4%-変更なし。. 投与量の2450%以内に、48時間以内-55〜60%および5日以内-70%に尿が排 ⁇ されます。. ⁇ 便で最大16%が除去されます。. 最近得られた結果は、腎機能が正常な人と腎不全の最終段階の患者でベラパミルの薬物動態に違いがないことを示しています。.
IBSと動脈性高血圧症では、治療効果と血漿中の薬物の濃度との間に相関関係は見られませんでした。血漿中の薬物のレベルとPR間隔への影響との間には、特定の関係しかありません。. 長期作用の剤形をとった後、血漿中のベラパミルの濃度曲線は伸び、通常の放出を伴う剤形の導入よりも税金が高くなります。.
薬物の約90%は血漿タンパク質に関連しています。.
バイオアベイラビリティ。
経口投与後、ベラパミルは「最初の通過」の重要な代謝を受け、これはほぼ肝臓でのみ発生します。.
1回の投薬後の健康なボランティアの平均絶対バイオアベイラビリティは22%です。. 不整脈または狭心症の患者を対象とした最近の研究では、薬物の単回投与が投与された後の平均バイオアベイラビリティレベルはそれぞれ35および24%であることが示されています。.
複数の薬物使用により、バイオアベイラビリティは1回の摂取と比較してほぼ2倍に増加します。. この効果はおそらく、肝酵素のシステムの部分的な飽和および/またはベラパミルを1回摂取した後の肝臓の血液循環の一時的な増加によるものです。. 肝機能が正常な患者と比較して肝不全の患者では、ベラパミルのバイオアベイラビリティははるかに高く、薬物の除去に遅れがありました。.
胎盤からの浸透。
ベラパミルは胎盤関門を貫通します。 ⁇ 静脈からの血漿中に見られる濃度は、母親の血漿中の濃度の20〜92%でした。.
母乳で実施する。
ベラパミルは母乳で排 ⁇ されますが、治療用量ではその濃度は非常に低いため、新生児の臨床効果はありそうにありません。.
- カルシウムチャネルブロッカー。
研究。 in vitro。 塩酸ベラパミラがイソフレームCYP3A4、CYP1A2、CYP2C8、CYP2C9およびCYP2C18チトクロームP450の影響下で代謝されることを示します。. CYP3A4インデューサーが血漿中の濃度を低下させた一方で、血漿中のベラパミルレベルの増加を引き起こしたCYP3A4阻害剤の同時使用により、臨床的に有意な相互作用が認められました。. したがって、そのような手段を同時に使用する場合は、相互作用の可能性を考慮する必要があります。.
この表は、薬物動態パラメータの変化による薬物とベラパミルの相互作用の可能性のリストを示しています。.
ベラパミルを服用するときの薬物相互作用の可能性。
| 薬。 | 同時に使用する別の薬物に対するベラパミルまたはベラパミルに対する可能な作用。 |
| アルファ副腎細胞。 | |
| プラゾジン。 | Cを増やします。マックス。 プラゾシナ(〜40%);プラゾシンの半減期には影響しません。 |
| テラゾジン。 | AUCテラゾシン(〜24%)とCの増加。マックス。 (〜25%)。 |
| 抗不整脈薬。 | |
| フレカイニッド。 | プラズマからのフレケジニドClの最小作用(<または〜10%);血漿からのClベラパミラには影響しません。 |
| ヒニジン。 | 経口Clヒニジンを減らします(〜35%)。 |
| ⁇ 息治療。 | |
| テオフィリン。 | 経口およびシステムClチニジンの減少(〜20%)。. 喫煙者は〜11%減少しています。 |
| 避妊薬。 | |
| カルバマゼピン。 | 持続性部分てんかん患者のAUCカルバマゼピンの増加(約46%)。 |
| 抗うつ薬。 | |
| イミプラミン。 | AUCイミプラミンの増加(約15%);デシプラミンの活性代謝物のレベルには影響しません。 |
| 抗糖尿病薬。 | |
| グリブリッド。 | Cを増やします。マックス。 グリブリダ(〜28%)、AUC(〜26%)。 |
| 抗菌薬。 | |
| エリトロマイシン。 | おそらくベラパミルのレベルを上げる。 |
| リファンピシン。 | AUCベラパミラ(〜97%)の削減、C。マックス。 (〜94%)、経口バイオアベイラビリティ(〜92%)。 |
| テリトロマイシン。 | おそらくベラパミルのレベルを上げる。 |
| ⁇ 蒸薬。 | |
| ドクソルビチン。 | 削減されたT1/2。 ドキソルビシン(〜27%)およびCマックス。 (〜38%)*。 |
| バルビツール酸塩。 | |
| フェノバルビタール。 | 経口Cl verapamilaは約5倍に増加します。 |
| ベンゾジアゼピンおよび他の鎮静剤。 | |
| バスピロン。 | AUC Buspiron、Cの増加マックス。 〜3.4回。 |
| ミダゾラム。 | AUCミダゾラム(約3回)とCの増加。マックス。 (〜2回)。 |
| ベータ副腎細胞。 | |
| メソドロール。 | AUCメトプロロール(約32.5%)とCの増加マックス。 (〜41%)狭心症の患者。 |
| プロプラノロール。 | AUCプロプラノロール(約65%)とCの増加。マックス。 (〜94%)狭心症の患者。 |
| 心臓グリコシド。 | |
| ジジトキシン。 | ジヒトキシンの総Cl(〜27%)と腎外Cl(〜29%)が減少します。 |
| ジゴキシン。 | 健康なボランティアはCを増やします。マックス。 (〜45〜53%)、C。SS (〜42%)およびAUC(〜52%)。 |
| 敵対者N2受容体。 | |
| シメチジン。 | AUC R-(〜25%)およびS-(〜40%)ベラパミラは、Cl R-およびS-ベラパミルの対応する減少とともに増加しています。 |
| 免疫ツール。 | |
| シクロスポリン。 | AUC、C。SS、Cマックス。 (〜45%)シクロスポリナ。 |
| シロリムス。 | シロリムスのレベルの増加が可能です。 |
| トラリムス。 | トロリムスのレベルを上げることが可能です。 |
| 脂質レベルを下げることを意味します。 | |
| アトルバスタチン。 | アトルバスタチンのレベルを上げることが可能です。 |
| ロバスタチン。 | ロガスタチンのレベルを上げることが可能です。 |
| シンバスタチン。 | AUC(約2.6倍)とCを増やします。マックス。 (〜4.6回)シンバスタチン。 |
| セロトニン受容体 ⁇ 抗薬。 | |
| アルモトリプタン。 | AUC(〜20%)とCを増やします。マックス。 (〜24%)アモトリプタン。 |
| 尿酸療法。 | |
| スルフィンピラゾン。 | 経口Clベラパミルの増加(約3回)、バイオアベイラビリティの減少(約60%)。 |
| その他。 | |
| グレープフルーツジュース。 | AUC R-(〜49%)およびS-(〜37%)ベラパミラとCを増やします。マックス。 R-(〜75%)およびS-(〜51%)ベラパミラ。. 半排 ⁇ と腎クリアランスの時間は変わりませんでした。 |
| 種馬が穴を開けた。 | AUC R-(〜78%)およびS-(〜80%)ベラパミラを減少させ、対応する減少C。マックス。 |
*進行性新生物の患者では、ベラパミルはドキソルビシンのレベルまたはクリアランスに影響を与えません。小細胞癌患者では、ベラパミルはTを減少させました。1/2。 およびCマックス。 ドキソルビチン。.
抗不整脈薬、ベータ遮断薬。. 心血管系への影響の相互強化が可能です(より顕著なAV封鎖、NSSのより大幅な減少、心不全の発症、低血圧の増加)。.
降圧薬、利尿薬、血管拡張薬。. 過敏な行動を強化する。.
プラゾジン、テラゾシン。. 相加的な低感度のアクション。.
ウイルス対策およびHIV治療製品。. リトナビルと抗ウイルス薬はベラパミルの代謝を阻害する可能性があり、血漿中の濃度が上昇します。. この点で、ベラパミルの用量を減らす必要があります。.
ヒニジン。. 低血圧。.
肥大性閉塞性心筋症の患者では、肺水腫が発生することがあります。.
カルバマゼピン。. 血漿中のカルバマゼピンのレベルの増加と神経毒性の増加。. 複視、頭痛、運動失調、めまいなど、カルバマゼピンに特徴的な副作用が観察されます。.
リチウム。. リチウムの神経毒性を増大させます。.
リファンピシン。. ベラパミルの低血圧効果を下げることができます。.
スルフィンピラゾン。. ベラパミルの低血圧効果を下げることができます。.
ミレラクサンタ。. 筋膜の効果が高まることがあります。.
アスピリン(アセチルサリチル酸)。. 出血の増加。.
エタノール(アルコール)。. 血漿中のエタノールを発生させます。.
阻害剤GMG-KoAレドゥクターゼ(スタン)。. シンバスタチン/ボラスタチン。. シンバスタチンまたはロバスタチンの血清は血清レベルを上昇させる可能性があります。.
GMG-KoAレドゥクターゼの阻害剤によるベラパミル治療を受けている患者(すなわち、. シンバスタン/ロバスタン)は、可能な限り低用量から開始する必要があります。. GMG-KoAレドゥクターゼの阻害剤をすでに投与されている患者にベラパミルを割り当てる必要がある場合は、血清中のコレステロールの濃度に従って、用量を見直し、減らす必要があります。. ベラパミルが同様にアトルバスタチンのレベルに影響を与えたことを確認する薬物動態研究のデータが正確に知られているため、ベラパミルをアトルバスタンと割り当てる間、同様の戦術に従う必要があります(ベラパミルとアトルバスタチンの相互作用を確認する臨床的証拠はありません)。.
フルバスタチン、ポドスタチン、およびロズバスタチンは、CYP3A4アイソペリクスの影響下で代謝されないため、ベラパミルとの相互作用は可能性が最も低くなります。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物カベリルの保存期間。5年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
砂糖の殻でコーティングされた1錠には、塩酸ベラパミル40または80 mgが含まれています。 50個と20個のパッケージ。. それぞれ。.
