コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:08.04.2022
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吸収。
Rudac錠剤のスリンダック吸収の程度は、スリンダック溶液のそれと似ています。.
食物がスリンダックの吸収に及ぼす影響に関する情報はありません。. 水酸化マグネシウム200 mgと水酸化アルミニウム225 mg / 5 mLを含む制酸剤は、スリンダック吸収のレベルを大幅に低下させないことが示されています。.
表1。
薬物動態パラメータ。 | ノーマル。 | 古い。 |
Tmax。 | 19〜41歳(n = 24)。 | 65〜87歳(n = 12)400 mg qd。 |
(200 mg錠)。 | 2.54±1.52 p。 | |
3.38±2.30 p。 | 5.75±2.81 SF。 | |
4.88±2.57 SP。 | 6.83±4.19 SP。 | |
4.96±2.36 SF。 | ||
(150 mg錠)。 | ||
3.90±2.30 p。 | ||
5.85±4.49 SP。 | ||
6.15±3.07 SF。 | ||
Renalenクリアランス。 | 200 mg錠)。 | |
68.12±27.56 mL /分S | ||
36.58±12.61 mL /分SP。 | ||
150 mg錠)。 | ||
74.39±34.15 mL /分S | ||
41.75±13.72 mL /分SP。 | ||
平均有効半減期(h)。 | 7.8ページ | |
16.4 SF。 | ||
S =スリンダック。 | ||
SF =硫化スリンダック。 | ||
SP =スリンダックスルホン。 |
分布。
スリンダックとそのスルホンおよび硫化物代謝物、93.1、95.4および97.9%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合しています。. 濃度範囲(0.5〜2.0μg/ mL)で測定された血漿タンパク質結合は一定でした。. ラットにおけるスリンダックの経口放射性標識投与後、赤血球中の放射性標識濃度は血漿中の濃度の約10%でした。. スリンダックは血脳と胎盤を貫通します。. 脳の濃度は、血漿中の濃度の4%以下です。. 胎盤と胎児の血漿濃度は25%未満でした。. 全身血漿濃度の5%。. スリンダックはラットミルク中に排 ⁇ されます。牛乳中の濃度は、これらの血漿レベルの10〜20%でした。. スリンダックが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。.
代謝。
スリンダックは、スルホキシド飽和の2つの重要な生体内変化を経験します。不活性スルホンへの酸化と薬理学的に活性な硫化物への還元です。. 後者は動物と人間ではわずかに可逆的です。. これらの代謝産物は、血漿中の未変化の化合物として、主に人間の尿と胆 ⁇ 中のグルクロニド抱合体として存在します。. ジヒドロキシジヒドロ類似体も、ヒトの尿中のマイナー代謝物として識別されました。.
2日間の投与スケジュールでは、スリンダックとその2つの代謝産物の血漿濃度が蓄積します。最初の投与量と比較した、定常状態の投与間隔の平均濃度は、平均1.5またはです。. スリンダックとその活性硫化物代謝物の2.5倍。.
スリンダックとそのスルホン代謝産物は、硫化物代謝物に関して動物で広範囲の腸肝循環の影響を受けます。. 人間の研究はまた、母薬スリンダックとそのスルホン代謝産物の再循環は、活性硫化物代謝物の再循環よりも広範囲であることを示しています。. 活性硫化物代謝物は、スリンダックとその代謝物への腸内曝露全体の6%未満を占めます。.
生化学的および薬理学的証拠は、スリンダックの活性が硫化物代謝物にあることを示唆しています。. シクロオキシゲナーゼ活性を阻害するin vitroアッセイでは、0.02&muのEC50が示されました。硫化スリンダックのM。. 生体内の炎症モデルは、その活動が親医薬品の濃度よりも代謝産物の濃度と相関していることを示しています。.
除去。
投与されたスリンダックの約50%が尿中に排 ⁇ され、結合したスルホネタボライトが過半数を占めます。. 投与されたスリンダックの1%未満が尿中に硫化水素代謝物として現れます。. 約25%が ⁇ 便にあり、主にスルホンと硫化物の代謝物として見られます。.
平均有効半減期(T½)は7.8またはです。. スリンダックとその活性硫化物代謝物の場合は16.4時間。.
ルダック(スリンダック)は主に尿中の生物学的に不活性な形態として排 ⁇ されるため、他の非ステロイド性抗炎症薬よりも腎機能に影響を与える可能性は低いです。ただし、ルダックによる腎臓損傷の経験が報告されています(参照)。 副作用。).
治療用量のルダック(スリンダック)で治療された慢性糸球体疾患の患者を対象とした研究では、腎臓の血流、糸球体 ⁇ 過率、または尿中のプロスタグランジンE2の排 ⁇ 、およびプロスタサイクリン6-ケトの主要代謝物への影響は見られませんでした。 -PGF1&アルファ;. しかし、健康なボランティアと肝疾患の患者を対象とした他の研究では、ルダック(スリンダック)がフロセミド静脈内に対する腎反応を鈍らせることがわかりました。.、利尿、ナトリウム利尿は、血漿レニン活性と尿中のプロスタグランジンの排 ⁇ を増加させます。. これらの観察は、腎機能に対するルダック(スリンダック)の影響の区別を表すことができます。これは、プロスタグランジン依存症の病因に基づいており、プロスタグランジンの影響を受けるさまざまな腎機能を持つさまざまなNSAIDのさまざまな用量反応関係に関連しています(参照。 注意。).
健康な男性では、1日あたり400 mgのルダック(スリンダック)を投与した2週間にわたって測定された ⁇ 便の平均失血は、プラセボと同様であり、1日あたり4800 mgのアスピリンによるものよりも統計的に有意に少なかった。.
However, we will provide data for each active ingredient