Экватор

内部、。 食べることに関係なく。. 推奨用量は1錠です。. 赤道薬。^® 毎日。. 1日の最大用量は、赤道薬の1錠です。^®.

腎不全の患者。. 腎用量障害患者の最適な初期用量と維持用量を決定するには、別のリソシノプリルとアムロジピンを使用して、滴定し、個別に決定する必要があります。. 赤道。^® リソシノプリルとアムロジピンの最適な支持用量がそれぞれ最大20および5 mg(または5および10 mg、または20および10 mg)のチトロバンである患者にのみ示されます。. 薬物赤道による治療中。^® 腎臓の機能、血清中のカリウムとナトリウムの含有量を制御する必要があります。. 腎臓の機能が低下した場合、その薬は赤道によって服用されます。^® キャンセルして、適切な用量でリソシノプリルとアムロジピンに置き換える必要があります。.

肝不全の患者。. アムロジピンの除去は、肝機能障害のある患者では遅くなる可能性があります。. そのような場合の投与計画に関する明確な勧告は確立されていないため、薬物は赤道です。^® 肝不全の患者には注意して処方する必要があります。.

高齢患者(65歳以上)。. 臨床試験では、アムロジピンとリソシノプリルの有効性または安全性プロファイルの年齢に関連する変化は見られませんでした。. 最適な支持線量を決定するには、リソシノプリルとアムロジピンを別々に使用して、計量モードを個別に決定する必要があります。. 赤道。^® リソシノプリルとアムロジピンの最適な支持用量がそれぞれ最大20および5 mg(または5および10 mg、または20および10 mg)のチトロバンである患者にのみ示されます。.

リソシノプリルとアムロジピンの活性物質を含む複合薬物。.

リシノプリル。 -APF阻害剤は、アンジオテンシンIからのアンホテンゼンIIの形成を減らします。アンホテンシンIIの含有量の減少は、アルドステロンの放出の直接的な減少につながります。. ブラジキニンの分解を減らし、GHG合成を増やします。. OPS、血圧、プリロード、肺毛細血管の圧力を下げると、慢性心不全患者の負荷に対する血液の微量量が増加し、心筋の耐性が増加します。. 静脈よりも動脈を拡大します。. 一部の効果は、ファブリックRAASへの影響によって説明されます。長期間の使用により、心筋肥大と抵抗動脈の壁が減少します。. 虚血性心筋の血液供給を改善します。.

APF阻害剤は、慢性心不全(XSN)患者の平均余命を延ばし、心不全の臨床症状なしに心筋 ⁇ 塞を起こした患者の左心室機能障害の進行を遅らせます。.

アクションの開始-取り込んでから1時間後。. 最大降圧効果は6時間後に決定され、24時間維持されます。. 動脈性高血圧症の場合、効果は治療開始後の最初の日に記録され、安定した作用が1〜2か月後に発症します。. 薬物の急激な廃止により、血圧の顕著な増加は認められなかった。. RAASへの曝露に現れる主な効果にもかかわらず、それは低ライン活動を伴う動脈性高血圧症にも効果的です。. リシノプリルは血圧を下げるだけでなく、アルブミン尿も減らします。. リシノプリルは、真性糖尿病患者の血中のグルコース濃度に影響を与えず、低血糖の症例の増加にはつながりません。.

アムロジピン。 -ジヒドロピリジンの誘導体であるBKKは、抗狭心症および降圧効果があります。. カルシウムチャネルをブロックし、カルシウムイオンの細胞への膜横断移行を減らします(心筋細胞よりも血管の平滑筋細胞への移行が大きい)。.

抗狭心症の影響は、冠動脈および末 ⁇ 動脈と細動脈の拡大によるものです。狭心症では、心筋虚血の重症度が減少します。末 ⁇ 細動脈を拡張することにより、OPSを減らし、心臓への負荷を軽減し、心筋酸素の必要性を減らします。. 心筋の不変で虚脱した領域での冠状動脈と細動脈の拡大は、心筋への酸素の流れを増加させます(特に血管 ⁇ 性狭心症の場合)。冠動脈のけいれんを防ぎます(hを含む)。. 喫煙が原因)。. 安定した狭心症の患者では、1日1回の投与で身体活動に対する耐性が高まり、狭心症の発生が遅くなり、STセグメントの虚血性うつ病が減少し、狭心症の頻度とニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費量が減少します。.

それは長い用量依存的な降圧効果を持っています。. 降圧効果は、血管の平滑筋への直接的な血管拡張効果によるものです。. 動脈性高血圧症では、単回投与により24時間(患者の横 ⁇ および立位)、臨床的に有意な血圧低下が得られます。. アムロジピンの予約における起立性低血圧は非常にまれです。. 左心室の排出率である身体活動に対する耐性の低下を引き起こしません。. 左心室の心筋心筋の肥大の程度を減らします。. それは心筋の収縮性と導電率に影響を与えず、NSSの反射の増加を引き起こさず、血小板の凝集を遅らせ、管状のろ過の速度を上げ、弱い心房効果をもたらします。. 糖尿病性腎症では、ミクロアルブミン尿の重症度は増加しません。. 代謝や血漿脂質の濃度に悪影響はなく、気管支 ⁇ 息、糖尿病、痛風の患者の治療に使用できます。. 血圧の大幅な低下が6〜10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間です。.

アムロジピン+リソシノプリル。. リソシノプリルと1つの薬物中のアムロジピンの組み合わせは、活性物質の1つによって引き起こされる可能性のある望ましくない影響の発生を防ぐのに役立ちます。. したがって、直接アルテリアを拡張するBKKは、体内のナトリウムと液体の遅延につながる可能性があるため、RAASを活性化できます。 APF阻害剤はこのプロセスをブロックします。.