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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:16.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
⁇ ер ⁇ калによる治療。 &Reg;。 錠剤は12週間を超えてはなりません。.
症候性胃食道逆流を緩和するため。
10 mgから15 mgまで投与します。 &Reg;。 (塩酸メトクロプラミド、USP)経口でQ.ich.d.まで. 治療された症状と臨床症状に応じて、各食事の30分前と就寝前に応答します(参照。臨床薬理学。 と。 適応と適用。)。. 症状が断続的に、または1日の特定の時間にのみ現れる場合、継続的な治療の代わりに、挑発的な状況の前に20 mgまでの単回投与でメトクロプラミドを使用することが推奨されます。. 時折、患者(例:. メトクロプラミドの治療効果または悪影響に敏感な高齢患者)は、1回の投与で5 mgしか必要としません。.
食道侵食と ⁇ 瘍の経験は限られていますが、これまでのところ、Q.I.D。 15 mg /用量の治療。このレジメンは、病変が許容される限り存在する場合に使用する必要があります(参照。 副作用。)。. 症状と食道の内視鏡的外観の間の相関が悪いため、食道病変を目的とした治療は、内視鏡的評価によって最もよく導かれます。.
12週間以上続く治療は評価されておらず、推奨できません。.
症状を緩和するため糖尿病性ガストロパールは(糖尿病性ガストリックスタは)10 mgメトクロプラミドです。各食事の30分前と就寝前に2〜8週間投与します。これは、反応と、薬物停止後の継続的な健康の可能性によって異なります。 。.
投与の最初の経路は、症状を示す重度の症状によって決定する必要があります。. 糖尿病性胃うっ血の最も初期の症状のみが存在する場合は、 ⁇ ер ⁇ калの経口投与。&Reg;。 開始されます。. ただし、重度の症状がある場合は、メトクロプラミド注射から治療を開始する必要があります(非経口投与を開始する前に注射のラベルを参照してください)。.
経口投与を開始できる時点で症状が治まる前に、メトクロプラミド注射を最長10日間必要とする場合があります。. 胃の糖尿病のうっ血は再発することが多いため、治療は早期に再開する必要があります。.
腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。
メトクロプラミドは主に腎臓から排 ⁇ されるため、クレアチニンクリアランスが40 mL /分未満の患者では、推奨用量の約半分で治療を開始する必要があります。. 臨床的有効性と安全性の考慮事項に応じて、必要に応じて投与量を増減できます。.
透析に関する情報はセクションにあります。 翻訳。.
単純な抱合を除いて、メトクロプラミドは最小限の肝代謝を受けます。. その安全な使用は、腎機能が正常であった進行した肝疾患の患者で説明されています。.
過剰摂取の症状には、眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応などがあります。. 抗コリン作用薬または抗パーキンソン病薬または抗コリン作用のある抗ヒスタミン薬は、 ⁇ 体外路反応の制御に役立ちます。. 症状は自己限定的であり、通常24時間以内に消えます。.
血液透析は、おそらく組織と比較して血液中の薬物が少量あるため、メトクロプラミドを比較的ほとんど除去しません。. 同様に、継続的な外来腹膜透析は、大量の薬物療法を取り除きません。. 透析損失を補うために投与量を調整する必要があるとは考えられません。. 透析はおそらく過剰摂取の状況での薬物除去の効果的な方法ではありません。.
虐待管理による意図しない過剰摂取は、メトクロプラミドを服用している乳幼児で報告されています。. これらの過剰摂取に関連する報告には一貫したパターンはありませんでしたが、イベントには発作、 ⁇ 体外路反応、 ⁇ 眠が含まれていました。.
メトクロプロビン血症は、メトクロプラミド(1〜4 mg / kg /日経口、筋肉内または静脈内1〜3日以上)を過剰摂取した初期およびフルタイムの新生児で発生しました。. メテモグロビン血症は、メチレンブルーの静脈内投与によって逆転する可能性があります。. ただし、メチレンブルーは、G6PD欠乏症の患者に致命的な溶血性貧血を引き起こす可能性があります(参照)。 注意。 -。 その他の特別な人口。).
成人のメトクロプラミドの安全性プロファイルは、小児患者に外挿することはできません。. メトクロプラミドに関連するジストニアおよびその他の ⁇ 体外路反応は、成人よりも小児集団でより一般的です。. (見る。 警告。 と。 副作用。 - ⁇ 体外路反応。.)
老人病アプリケーション。
⁇ ер ⁇ калによる臨床試験。 &Reg;。 65歳以上の被験者の十分な数が含まれておらず、高齢の被験者が若い被験者とは異なる反応をするかどうかを判断しました。.
パーキンソン病のような副作用を発症するリスクは、用量の増加とともに増加します。. 老人患者は最低用量の ⁇ ер ⁇ калを持っている必要があります。&Reg;を受け取る それは効果的です。. 老人患者の場合、 ⁇ ер ⁇ кал。® パーキンソン病のような症状を発症するはずです。 ®。 一般に、特定の抗パーキンソン病薬が開始される前に中止されます(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。 -症候性ガストローの眼の逆流を緩和するため。).
高齢者は、後期ジスキネジアのリスクが高い可能性があります(参照。 警告。 -Tardive Dys kinesia。).
鎮静は ⁇ ер ⁇ калにありました。 レポート&登録;。 ユーザー。. 鎮静は混乱のペンを現れ、高齢者の過剰鎮静として現れる可能性があります(参照。 臨床薬理学。, 注意。 -患者さんのための情報。 と。 副作用。 -CNS効果。).
それは知られています。® 本質的に腎臓から排 ⁇ され、この薬に対する毒性反応のリスクは腎障害のある患者で大きくなる可能性があります(参照)。 投与量と投与。 -腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。).
これらの理由により、高齢患者の用量選択は、通常は用量範囲の下限から始まり、腎機能の低下、付随する疾患、または高齢者の他の薬物療法の頻度が高いことを反映して注意する必要があります(参照)。 投与量と投与。 -胃食道逆流の症状を緩和し、腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。).
その他の特別な人口。
NADHチトクロームbの患者。5 レダクターゼ欠乏症は、メトクロプラミドを投与すると、メトヘモグロビン血症および/またはスルヘモグロビン血症を発症するリスクが高くなります。. メトクロプラミド-メトヘモグロビン血症の外観を誘発したG6PD欠乏症の患者には、メチレンブルーによる治療は推奨されません(参照)。 翻訳。).
過剰摂取と禁 ⁇ 。翻訳。
過剰摂取の症状には、眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応などがあります。. 抗コリン作用薬または抗パーキンソン病薬または抗コリン作用のある抗ヒスタミン薬は、 ⁇ 体外路反応の制御に役立ちます。. 症状は自己限定的であり、通常24時間以内に消えます。.
血液透析は、おそらく組織と比較して血液中の薬物が少量あるため、メトクロプラミドを比較的ほとんど除去しません。. 同様に、継続的な外来腹膜透析は、大量の薬物療法を取り除きません。. 透析損失を補うために投与量を調整する必要があるとは考えられません。. 透析はおそらく過剰摂取の状況での薬物除去の効果的な方法ではありません。.
虐待管理による意図しない過剰摂取は、メトクロプラミドを服用している乳幼児で報告されています。. これらの過剰摂取に関連する報告には一貫したパターンはありませんでしたが、イベントには発作、 ⁇ 体外路反応、 ⁇ 眠が含まれていました。.
メトクロプロビン血症は、メトクロプラミド(1〜4 mg / kg /日経口、筋肉内または静脈内1〜3日以上)を過剰摂取した初期およびフルタイムの新生児で発生しました。. メテモグロビン血症は、メチレンブルーの静脈内投与によって逆転する可能性があります。. ただし、メチレンブルーは、G6PD欠乏症の患者に致命的な溶血性貧血を引き起こす可能性があります(参照)。 注意。 -。 その他の特別な人口。).
価格。
胃腸運動刺激が危険な場合、例えばメトクロプラミドは使用しないでください。. 消化管出血、機械的障害、または ⁇ 孔。.
メトクロプラミドは、おそらく腫瘍からのカテコールアミンの放出が原因で、薬物が高血圧の危機を引き起こす可能性があるため、 ⁇ 色細胞腫の患者では禁 ⁇ です。. このような高血圧の危機は、フェントラミンによって制御できます。.
メトクロプラミドは、薬物に対する感受性または不耐性が知られている患者には禁 ⁇ です。. メトクロプラミドは、てんかんや、発作や ⁇ 体外路反応の頻度と重症度が増加する可能性があるため、 ⁇ 体外路反応を引き起こす可能性のある他の薬を投与されている患者には使用しないでください。.
臨床薬理学。臨床薬理学。
メトクロプラミドは、胃、胆 ⁇ 、または ⁇ の分 ⁇ を刺激することなく、上部消化管の運動性を刺激します。. その作用機序は不明である。. アセチルコリンの作用に組織を敏感にさせるようです。. 運動性に対するメトクロプラミドの効果は、無傷の ⁇ 内神経に依存しませんが、抗コリン作用薬によって廃止することができます。.
メトクロプラミドは、消化管収縮(特に抗弁収縮)の緊張と振幅を高め、幽門括約筋と十二指腸球をリラックスさせ、十二指腸と空腸の周囲を増加させます。. それは食道の下括約筋の休息を増加させます。. 結腸や胆 ⁇ の運動性への影響はあるとしてもほとんどありません。.
胃食道逆流と低LESP(食道の括約筋圧が低い)の患者では、メトクロプラミドの個々の経口投与により、LESPの用量関連の増加につながります。効果は約5 mgから始まり、20 mg増加します(テストされた最大用量)。. 5 mgの用量からのLESPの増加には約45分かかり、20 mgの用量は2〜3時間かかります。. 胃の排出率の増加は、10 mgの単回経口投与で観察されました。.
メトクロプラミドの制吐特性は、中央および末 ⁇ ドーパミン受容体の ⁇ 抗作用の結果であると思われます。. ドーパミンは、髄質化学受容体トリガーゾーン(CTZ)を刺激することで吐き気と ⁇ 吐を引き起こし、メトクロプラミドは、ドーパミンレベルを上げるか、ドーパミンのような効果があることが知られているルドーパやアポモルヒネなどの手段によってCTZの刺激をブロックします。. メトクロプラミドは、アポモルフィンによる胃の排出の減速も排除します。.
フェノチアジンやドーパミン ⁇ 抗薬でもある関連薬と同様に、メトクロプラミドは鎮静作用を生成し、 ⁇ 体外路反応を引き起こす可能性がありますが、これらは比較的まれです(参照)。 警告。)。. メトクロプラミドは、アポモルヒネの中心的および末 ⁇ 的影響を阻害し、プロラクチンの放出を誘発し、循環アルドステロンレベルを一時的に増加させます。これは、一時的な体液貯留に関連している可能性があります。.
メトクロプラミドの薬理効果は、静脈内投与の1〜3分後、筋肉内投与の10〜15分後、経口投与の30〜60分後に始まります。薬理効果は1〜2時間存在します。.
薬物動態。
メトクロプラミドはすばやくよく吸収されます。. 20 mgの静脈内投与と比較して、メトクロプラミドの絶対経口バイオアベイラビリティは80%&プラスmnです。 18人の被験者を対象としたクロスオーバー研究で示されているように、15.5%。. ピーク血漿濃度は、単回経口投与の約1〜2時間後に発生します。. 定常状態での単回投与後に、ピークまでの同様の時間が観察されます。.
12人の被験者を対象とした単回投与試験では、活性物質濃度-時間曲線線形の下の面積が20〜100 mgに増加します。. ピーク濃度は用量とともに直線的に増加します。ピーク濃度までの時間は同じです。全身のクリアランスは変化しません。排 ⁇ 率は同じです。. 腎機能が正常な人の平均排 ⁇ 半減期は5〜6時間です。. 線形速度論プロセスは、メトクロプラミドの吸収と除去を適切に説明しています。.
経口投与された用量の放射能の約85%が72時間以内に尿中に現れます。. 尿中に排 ⁇ された85%のうち、約半分は遊離または抱合したメトクロプラミドとして存在します。.
薬物は血漿タンパク質に完全に結合していません(約30%)。. 分布の総体量は高く(約3.5 L / kg)、これは組織上の薬物の広範な分布を示しています。.
腎障害はメトクロプラミドのクリアランスに影響します。. 腎障害の程度が異なる患者を対象とした研究では、クレアチニンクリアランスの低下は、血漿クリアランス、腎クリアランス、非腎クリアランスの低下、および排 ⁇ 半減期の増加と相関しています。. しかし、腎障害の存在下でのメトクロプラミドの動態は直線的なままでした。. 腎障害によるクリアランスの低下は、薬物の蓄積を避けるために維持量を下方修正する必要があることを示唆しています。.
成人の薬物動態データ。
パラメータ。 | 値。 |
Vd(L / kg)。 | 〜3.5。 |
血漿タンパク質結合。 | 〜30%。 |
t1/2。(時間)。 | 5から6。 |
経口バイオアベイラビリティ。 | 80%&プラスム; 15.5%。 |
小児患者では、経口および静脈内投与後のメトクロプラミドの薬力学は非常に変動し、濃度と反応の関係は確立されていません。.
成人と小児集団におけるメトクロプラミドの薬物動態が類似しているかどうかを結論付けるのに十分な信頼できるデータはありません。. 症候性胃食道逆流(GER)または化学療法関連の吐き気と ⁇ 吐のある小児患者におけるメトクロプラミドの有効性を実証するにはデータが不十分ですが、これらの患者集団におけるその薬物動態が研究されています。.
オープンラベル研究では、GERの6人の小児患者(年齢層、3.5週間から5.4か月)がメトクロプラミド0.15 mg / kg溶液を受け取り、6時間ごとに10回投与しました。. 10回目の詐欺後のメトクロプラミドの平均ピーク血漿濃度は、最初の投与後(29μg/ L)よりも2倍(56.8μg/ L)高く、反復投与での薬物の蓄積を示します。. 10回目の投与後、メトクロプラミドのピーク濃度(2.2時間)、半減期(4.1時間)、クリアランス(0.67 L / h / kg)および分布量(4.4 L / kg)に達するまでの平均時間は、最初の投与が観察された後。. 最年少の患者(年齢、3.5週間)では、メトクロプラミドの半減期は1回目と10回目の投与後(23.1および10.3時間)です。.)クリアランスの低下により、他の乳児と比較して大幅に長くなりました。. これは、出生時の未熟な肝臓と腎臓のシステムが原因である可能性があります。.
細胞毒性誘発性の予防のために化学療法(平均年齢11.7歳、範囲7〜14歳)を受けた小児がん患者9人に、メトクロプラミド0.22〜0.46 mg / kg(平均0.35 mg / kg)の個々の静脈内投与量を5分かけて投与しました ⁇ 吐。. 外挿されたメトクロプラミドの血漿濃度は、65〜395μg/ Lの範囲でした(平均152μg/ L)。. メトクロプラミド詐欺の平均消失半減期、クリアランス、および分布量4.4時間(範囲、1.7〜8.3時間)、0.56 L / h / kg(範囲、0.12〜1.20 L / h / kg)および3.0 L / kg (範囲、1.0〜4.8 L /.
別の研究では、9人の小児がん患者(1〜9歳)が、 ⁇ 吐を制御するために2 mg / kgの用量で4〜5回の静脈内注入(30分以上)のメトクロプラミドを受けました。. 最後の投与後。, メトクロプラミドのピーク血清濃度は、1060〜5680の範囲で、38位でした。; しなければならない。;g / L.平均排出半減期。, メトクロプラミド詐欺のクリアランスと配布量4.5時間。 (エリア。, 2.0〜12.5時間。) 0.37 L / h / kg。 (エリア。, 0.10〜1.24 L / h / kg。) および1.93 L / kg。 (エリア。, 0.95〜5.50 L / kg。).
However, we will provide data for each active ingredient