コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
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-活発な胃 ⁇ 瘍または活発な胃腸出血(GI)。.
-アセチルサリチル酸またはCOX-2(シクロオキシゲナーゼ-2)を含むNSAIDを服用した後に気管支 ⁇ 、急性鼻炎、鼻ポリープ、血管神経性浮腫、じんま疹またはアレルギー反応を経験した患者。.
-妊娠と授乳。.
-重度の肝機能障害(血清アルブミン<25 g / lまたはChild-Pughスコア> 10)。.
-推定腎クレアチニンクリアランス<30 ml /分。.
-16歳未満の子供および青年。.
-炎症性腸疾患。.
-心不全(NYHA II-IV)。.
-血圧が140/90 mmHgを超えて恒久的に上昇し、適切に制御されていない高血圧の患者。.
-確立された虚血性心疾患、末 ⁇ 動脈疾患および/または脳血管疾患。.
-。
-活発な胃 ⁇ 瘍または活発な胃腸(GI)出血。.
-アセチルサリチル酸またはCOX-2(シクロオキシゲナーゼ-2)を含むNSAIDを服用した後に気管支 ⁇ 、急性鼻炎、鼻ポリープ、血管神経性浮腫、じんま疹またはアレルギー反応を経験した患者。.
-妊娠と授乳。.
-重度の肝機能障害(血清アルブミン<25 g / lまたはChild-Pughスコア> 10)。.
-推定腎クレアチニンクリアランス<30 ml /分。.
-16歳未満の子供および青年。.
-炎症性腸疾患。.
-心不全(NYHA II-IV)。.
-血圧が140/90 mmHgを超えて恒久的に上昇し、適切に制御されていない高血圧の患者。.
-確立された虚血性心疾患、末 ⁇ 動脈疾患および/または脳血管疾患。.
胃腸への影響。
上消化管の合併症[ ⁇ 孔、 ⁇ 瘍または出血(PUB)]は、エトリコキシブで治療された患者で発生し、その一部は致命的な結果をもたらしました。.
NSAIDによる消化管合併症を発症するリスクが最も高い患者を治療する場合は注意が必要です。高齢者、他のNSAIDまたはアセチルサリチル酸を同時に使用する患者、または ⁇ 瘍やGI出血などの消化器疾患の病歴がある患者。.
エトリコキシブをアセチルサリチル酸と同時に(低用量でも)服用すると、消化管の副作用(胃腸 ⁇ 瘍または他の胃腸合併症)のリスクが高まります。. 選択的COX-2阻害剤+アセチルサリチル酸間のGI安全性の有意差。 vs NSAID +アセチルサリチル酸は、長期臨床試験では検出されていません。.
心血管への影響。
臨床研究では、プラセボおよび一部のNSAIDと比較した選択的COX-2阻害剤クラスの薬物は、血栓性イベント(特に心筋 ⁇ 塞(MI)および脳卒中)のリスクに関連している可能性があることが示唆されています。. エトリコキシブの心血管リスクは、曝露の用量と期間とともに増加する可能性があるため、可能な限り最短の期間と最低有効日用量を使用する必要があります。. 特に変形性関節症の患者では、症状の緩和と治療への反応に対する患者の必要性を定期的に再評価する必要があります。.
心血管イベントの重大な危険因子がある患者(例:. 高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙)は、慎重に検討した後でのみエトリコキシブで治療する必要があります。.
COX-2選択的阻害剤は、抗血小板凝集阻害効果がないため、心血管血栓塞栓性疾患の予防のためのアセチルサリチル酸の代替にはなりません。. したがって、抗血栓療法を中止すべきではありません。.
腎効果。
腎臓プロスタグランジンは、腎臓 ⁇ 流の維持に代償的な役割を果たすことができます。. したがって、腎 ⁇ 流障害の条件下でのエトリコキシブの投与は、プロスタグランジン形成と二次腎血流の減少につながり、それによって腎機能を損なう可能性があります。. これの最大のリスクがある患者は、既存の著しく障害のある腎機能、補償されていない心不全または肝硬変の患者です。. そのような患者の腎機能のモニタリングを検討する必要があります。.
体液貯留、浮腫、高血圧。
プロスタグランジン合成を阻害することが知られている他の薬と同様に、エトリコキシブ収入、体液貯留、浮腫、高血圧の患者が観察されています。. 心不全、左心室機能障害または高血圧の病歴がある患者、および別の理由で既存の浮腫のある患者には注意が必要です。. これらの患者の状態の悪化の臨床的証拠がある場合、エトリコキシブの中止を含む適切な対策を講じる必要があります。.
エトリコキシブは、他の一部のNSAIDおよび選択的COX-2阻害剤よりも頻繁で重度の高血圧に関連している可能性があります。. したがって、エトリコキシブによる治療の前に高血圧をチェックし、エトリコキシブによる治療中の血圧モニタリングに特別な注意を払う必要があります。. 血圧は、治療開始後2週間以内に定期的に監視する必要があります。. 血圧が大幅に上昇する場合は、代替治療を検討する必要があります。.
肝への影響。
アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)および/またはアスパルタタミノトランスフェラーゼ(AST)の増加(正常値の約3つ以上の上限)は、エトリコキシブ30、60、90で毎日治療された臨床試験の患者の約1%で報告されています1年までのmgが治療されました。.
肝機能障害の症状および/または兆候がある患者、または肝機能検査が異常である患者を監視する必要があります。. 肝不全の兆候が発生したり、持続的な異常な肝機能検査(正常値の上限の3倍)が見つかった場合は、エトリコキシブを中止する必要があります。.
一般的な。
治療中に患者が上記の臓器系の機能の1つで悪化した場合は、適切な対策を講じ、エトリコキシブ療法の中止を検討する必要があります。. 高齢者や腎機能、肝機能、心機能障害のある患者にエトリコキシブを使用する場合は、医学的に適切なモニタリングを維持する必要があります。.
エトリコキシブによる治療が脱水患者で開始されるとき、注意が払われるべきです。. 治療を開始する前に、エトリコキシブで患者に水分補給することをお勧めします。.
剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症など、致命的な皮膚反応が深刻な場合、市販後調査中のNSAIDと一部の選択的COX-2阻害剤の使用に関連して非常にまれに報告されています。. 患者は治療の開始時にこれらの反応の最大のリスクにあるようであり、ほとんどの場合、治療の最初の1か月以内に反応が始まります。. エトリコキシブを投与されている患者では、重度の過敏反応(アナフィラキシーや血管性浮腫など)が報告されています。. 一部の選択的COX-2阻害剤は、薬物アレルギーの病歴のある患者の皮膚反応のリスクの増加と関連しています。. エトリコキシブは、発疹、粘膜病変、またはその他の過敏症の兆候が初めて発生した場合は中止する必要があります。.
エトリコキシブは、発熱やその他の炎症の兆候を隠すことができます。.
エトリコキシブをワルファリンまたは他の経口抗凝固剤と一緒に投与する場合は注意が必要です。.
エトリコキシブの使用は、シクロオキシゲナーゼ/プロスタグランジン合成を阻害することが知られている他の薬と同様に、試す女性に使用されます。 お勧めしません。.
⁇ ркокси ⁇ 錠剤には乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
胃腸への影響。
上部消化管の合併症[ ⁇ 孔、 ⁇ 瘍または出血(PUB)]は、その一部が致命的な結果につながり、 ⁇ ркокси ⁇ で治療された患者で発生しました。.
ンサイディによる消化管合併症を発症するリスクが最も高い患者、高齢者、他のNSAIDまたはアセチルサリチル酸を同時に使用する患者、または ⁇ 瘍やGI出血などの消化器疾患の病歴のある患者を治療する場合は注意が必要です。.
⁇ ркокси ⁇ をアセチルサリチル酸と同時に(低用量でも)服用すると、消化管の副作用(胃腸 ⁇ 瘍または他の胃腸合併症)のリスクが高まります。. 選択的COX-2阻害剤+アセチルサリチル酸とNSAID +アセチルサリチル酸の間のGI安全性の有意差は、長期臨床試験では実証されていません。.
心血管への影響。
臨床研究では、プラセボおよび一部のNSAIDと比較した選択的COX-2阻害剤クラスの薬物は、血栓性イベント(特に心筋 ⁇ 塞(MI)および脳卒中)のリスクに関連している可能性があることが示唆されています。. ⁇ ркокси ⁇ の心血管リスクは、曝露の用量と期間とともに増加する可能性があるため、可能な限り最短の期間と最低有効日用量を使用する必要があります。. 特に変形性関節症の患者では、症状の緩和と治療への反応に対する患者の必要性を定期的に再評価する必要があります。.
心血管イベントの重大な危険因子がある患者(例:. 高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙)は、慎重に検討した後でのみ、 ⁇ ркокси ⁇ で治療する必要があります。.
COX-2選択的阻害剤は、抗血小板凝集阻害効果がないため、心血管血栓塞栓性疾患の予防のためのアセチルサリチル酸の代替にはなりません。. したがって、抗血栓療法を中止すべきではありません。.
腎効果。
腎臓プロスタグランジンは、腎臓 ⁇ 流の維持に代償的な役割を果たすことができます。. したがって、腎 ⁇ 流障害の条件下で ⁇ ркокси ⁇ を投与すると、プロスタグランジン形成と二次腎血流が減少し、それによって腎機能に影響を与える可能性があります。. これの最大のリスクがある患者は、既存の著しく障害のある腎機能、補償されていない心不全または肝硬変の患者です。. そのような患者の腎機能のモニタリングを検討する必要があります。.
体液貯留、浮腫、高血圧。
プロスタグランジン合成を阻害することが知られている他の薬と同様に、 ⁇ ркокси ⁇ 収入、体液貯留、浮腫、高血圧の患者が観察されています。. 心不全、左心室機能障害または高血圧の病歴がある患者、および別の理由で既存の浮腫のある患者には注意が必要です。. これらの患者の状態の悪化の臨床的証拠がある場合、 ⁇ ркокси ⁇ の中止を含む適切な対策を講じる必要があります。.
⁇ ркокси ⁇ は、他の一部のNSAIDおよび選択的Cox-2阻害剤よりも頻繁で重度の高血圧に関連している可能性があります。. したがって、 ⁇ ркокси ⁇ による治療前とаркокси ⁇ による治療中は、高血圧のモニタリングに特別な注意を払う必要があります。. 血圧は、治療開始後2週間以内に定期的に監視する必要があります。. 血圧が大幅に上昇する場合は、代替治療を検討する必要があります。.
肝への影響。
アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)および/またはアスパルタタミノトランスフェラーゼ(AST)の増加(正常値の約3つ以上の上限)は、 ⁇ ркокси ⁇ 30、60、90で治療された臨床試験の患者の約1%で報告されています毎日最大1年間mg。.
肝機能障害の症状および/または兆候がある患者、または肝機能検査が異常である患者を監視する必要があります。. 肝不全の兆候が発生した場合、または持続的な異常な肝機能検査(正常値の上限の3倍)が見つかった場合は、 ⁇ ркокси ⁇ を中止する必要があります。.
一般的な。
治療中に上記の臓器系機能の1つで患者が悪化した場合は、適切な対策を講じ、治療の中止を検討する必要があります。. 高齢者や腎障害、肝障害、心臓障害のある患者で ⁇ ркокси ⁇ を使用する場合は、医学的に適切なモニタリングを維持する必要があります。.
脱水症状のある患者で ⁇ ркокси ⁇ による治療を開始する場合は注意が必要です。. ⁇ ркокси ⁇ による治療を開始する前に、患者に水分補給することをお勧めします。.
剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症など、致命的な皮膚反応が深刻な場合、市販後調査中のNSAIDと一部の選択的COX-2阻害剤の使用に関連して非常にまれに報告されています。. 患者は治療の開始時にこれらの反応の最大のリスクにあるようであり、ほとんどの場合、治療の最初の1か月以内に反応が始まります。. ⁇ ркокси ⁇ を投与されている患者では、重度の過敏反応(アナフィラキシーや血管性浮腫など)が報告されています。. 一部の選択的COX-2阻害剤は、薬物アレルギーの病歴のある患者の皮膚反応のリスクの増加と関連しています。. ⁇ ркокси ⁇ は、発疹、粘膜病変、またはその他の過敏症の兆候が初めて発生した場合は中止する必要があります。.
⁇ ркокси ⁇ は、発熱やその他の炎症の兆候を隠すことができます。.
⁇ ркокси ⁇ をワルファリンまたは他の経口抗凝固剤と一緒に使用する場合は注意が必要です。.
シクロオキシゲナーゼ/プロスタグランジン合成を阻害することが知られている他の薬と同様に、 ⁇ ркокси ⁇ の使用は、妊娠しようとする女性には推奨されません。.
吸収。
経口エトリコキシブはよく吸収されます。. 絶対バイオアベイラビリティは約100%です。. 定常状態で1日1回投与した120 mg後、最大血漿濃度(幾何平均Cマックス。 = 3.6 µg / ml)約1時間(Tマックス。)地味な成人への投与後に観察されます。. 曲線下の幾何平均面積(AUC。0-24時間。)詐欺37.8 µg-hr / ml。. エトリコキシブの薬物動態は、臨床用量範囲にわたって直線的です。.
食物(高脂肪食)による投与は、120 mg投与後のエトリコキシブの吸収の程度に影響を与えませんでした。. 吸収率が影響を受け、Cが36%減少しました。マックス。 Tの増加マックス。 2時間リード。. これらのデータは臨床的に重要であるとは考えられていません。. 臨床試験では、エトリコキシブは食物摂取に関係なく投与されました。.
分布。
エトリコキシブの約92%は、0.05〜5 µg / mlの濃度範囲でヒト血漿タンパク質に結合しています。. 定常状態の分布量(Vdss。)約1.20 lの人間の詐欺。.
エトリコキシブは、ラットとウサギの胎盤とラットの血液脳関門を横切ります。.
生体内変化。
エトリコキシブは、主に母薬として尿中に得られた用量の1%未満で代謝されます。. 6 'ヒドロキシメチル誘導体を形成する代謝の主な経路は、CYP酵素によって触媒されます。. CYP3A4はエトリコキシブの代謝のようです。 in vivo。貢献する。. in vitro。 研究によると、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2、およびCYP2C19も主要な代謝経路を触媒することができますが、あなたの定量的な役割です。 in vivo。 検査されなかった。.
ヒトでは5つの代謝物が確認されています。. 主な代謝産物は、エトリコキシブの6 'カルボン酸誘導体であり、6'-ヒドロキシメチル誘導体のさらなる酸化によって形成されます。. これらの主な代謝産物は、測定可能な活性を示さないか、COX-2阻害剤として弱活性のみです。. これらの代謝物はどれもCOX-1を阻害しません。.
除去。
健康なボランティアに放射性標識された25 mgのエトリコキシブ単回投与した後、尿中の放射能の70%、および便中の20%が、主に代謝物として回復しました。. 2%未満が未変化の薬物として回収されました。.
エトリコキシブは代謝によってほぼ独占的に排除され、その後腎排 ⁇ が続きます。. エトリコキシブの定常状態濃度は、120 mgの1日1回投与から7日以内に到達し、蓄積率は約2であり、これは約22時間の半減期に相当します。. 25 mgの静脈内投与後の血漿クリアランスは、約50 ml /分と推定されます。.
患者の特徴。
高齢患者:。 高齢者(65歳以上)の薬物動態は、男の子の薬物動態と同様です。.
性別。 エトリコキシブの薬物動態は男性と女性の間で類似しています。.
肝機能障害:。 1日1回エトリコキシブ60 mgを投与された軽度の肝機能障害(Child-Pughスコア5-6)の患者は、同じ体制を与えられた健康なボランティアと比較して、平均AUCが約16%高くなりました。. 中等度の肝機能障害(Child-Pughスコア7-9)の患者にエトリコキシブ60 mgを投与。 隔日。 エトリコキシブ60 mgを1日1回投与した健康なボランティアの平均AUCがあった。エトリコキシブ30 mgを1日1回投与しても、この集団では研究されていません。. 重度の肝機能障害のある患者の臨床または薬物動態データはありません(Child-Pughスコア> 10)。.
腎障害:。 中等度から重度の腎不全患者および血液透析を伴う末期腎疾患の患者におけるエトリコキシブ120 mgの単回投与の薬物動態は、健康なボランティアの薬物動態と有意差はありませんでした。. 血液透析は排 ⁇ にほとんど貢献しませんでした(透析クリアランス約. 50 ml /分)。.
小児患者:。 小児患者(12歳未満)におけるエトリコキシブの薬物動態は研究されていません。.
薬物動態研究で。 (n = 16。) 青年期。 (12〜17歳。) 1日1回エトリコキシブ60 mgを投与した40〜60 kgの青年および60 kgを超える青年の薬物動態。, エトリコキシブ90 mgを1日1回投与。, 成人の薬物動態に似ていました。, エトリコキシブ90 mgを1日1回投与。. 小児患者におけるエトリコキシブの安全性と有効性は確立されていません。.
吸収。
経口 ⁇ ркокси ⁇ はよく吸収されます。. 絶対バイオアベイラビリティは約100%です。. 定常状態で120 mgのオンセダーリ投与後、最大血漿濃度(幾何平均Cmax = 3.6 ⁇ 1 ⁇ 4g/ ml)が、地味な成人に投与した後、約1時間(Tmax)観察されました。. 曲線下の幾何平均面積(AUC0-24hr)は37.8 ⁇ 1 ⁇ 4g-hr/ mlでした。. ⁇ ркокси ⁇ の薬物動態は、臨床用量範囲にわたって直線的です。.
食物(高脂肪食)による投与は、120 mg投与後の ⁇ ркокси ⁇ の吸収の程度に影響を与えませんでした。. 吸収率が影響を受け、Cmaxが36%減少し、Tmaxが2時間増加しました。. これらのデータは臨床的に重要であるとは考えられていません。. 臨床試験では、食物摂取量に関係なく ⁇ ркокси ⁇ が投与されました。.
分布。
⁇ ркокси ⁇ の約92%はヒト血漿タンパク質に結合しており、0.05〜5 ⁇ 1 ⁇ 4g/ mlの濃度範囲にあります。. 人間の定常状態(VDSS)詐欺での分布量は約1.20 l。.
⁇ ркокси ⁇ は、ラットとウサギの胎盤とラットの血液脳関門を横切ります。.
生体内変化。
⁇ ркокси ⁇ は広範囲に代謝され、投薬された母親として尿中に回収された用量の1%未満です。. 6 'ヒドロキシメチル誘導体を形成する代謝の主な経路は、CYP酵素によって触媒されます。. CYP3A4は、Vivoの ⁇ ркокси ⁇ の代謝に寄与しているようです。. In vitroの研究では、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2、およびCYP2C19も主要な代謝経路を触媒できることが示されていますが、in vivoでのそれらの定量的役割は研究されていません。. ヒトでは5つの代謝物が確認されています。. 主な代謝産物は、6'-ヒドロキシメチル誘導体のさらなる酸化によって形成される ⁇ ркокси ⁇ の6 'カルボン酸誘導体です。. これらの主な代謝産物は、測定可能な活性を示さないか、COX-2阻害剤として弱活性のみです。. これらの代謝物はどれもCOX-1を阻害しません。.
除去。
健康なボランティアに25 mgの放射線標識静脈内投与を2回投与した後、尿中の放射能の70%、主に代謝物としての便中の20%が回復しました。. 2%未満が未変化の薬物として回収されました。.
⁇ ркокси ⁇ の除去は、代謝とそれに続く腎排 ⁇ によってほぼ独占的に行われます。. ⁇ ркокси ⁇ の定常状態濃度は、約22時間の半減期に相当する約2の蓄積率で、120 mgを1日1回投与してから7日以内に到達します。. 25 mgの静脈内投与後の血漿クリアランスは、約50 ml /分と推定されます。.
患者の特性。
高齢者:高齢者(65歳以上)の薬物動態は男の子に似ています。.
性別: ⁇ ркокси ⁇ の薬物動態は男性と女性の間で類似しています。.
肝障害:1日1回 ⁇ ркокси ⁇ 60 mgを投与された軽度の肝機能障害(Child-Pughスコア5-6)の患者の平均aucは、同じレジームを受けた健康なボランティアの平均aucよりも約16%高くなりました。. ⁇ ркокси ⁇ 60 mgを1日おきに投与した中等度の肝機能障害(Child-Pughスコア7-9)の患者は、1日1回аркокси ⁇ 60 mgを投与された健康なボランティアと同様の平均aucを持っていました。この人口。. 重度の肝機能障害のある患者の臨床または薬物動態データはありません(Child-Pughスコア> 10)。.
腎障害:中等度から重度の腎不全患者および血液透析を伴う末期腎疾患の患者における ⁇ ркокси ⁇ 120 mgの単回投与の薬物動態は、健康なボランティアの薬物動態と有意差はありませんでした。. 血液透析は排 ⁇ にほとんど貢献しませんでした(透析クリアランス約. 50 ml /分)。.
小児患者:小児患者(12歳未満)における ⁇ ркокси ⁇ の薬物動態は研究されていません。.
薬物動態研究で。 (n = 16。) 青年期のそれ。 (12〜17歳。) 実行されました。, 1日1回40〜60 kgの青年期に薬物動態を受けた ⁇ ркокси ⁇ 60 mgおよび60 kgを超える青年。, 1日1回 ⁇ ркокси ⁇ 90 mgを投与された人。, 成人の薬物動態に似ていました。, 1日1回、аркокси ⁇ 90 mgを投与されました。. 小児患者における ⁇ ркокси ⁇ の安全性と有効性は確立されていません。.
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