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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:05.04.2022
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交差反応性の理論的リスクまたはセクション4.4および6.1にリストされている補助剤のいずれかにより、活性物質または他のジヒドロピリジンに対する過敏症が知られている患者には、アダレートカプセルを投与しないでください。.
アダレートカプセルは、心原性ショック、臨床的に重要な大動脈弁狭 ⁇ 症、不安定狭心症、または急性心筋 ⁇ 塞中または4週間以内に使用しないでください。.
Adalatカプセルは、急性狭心症発作の治療には使用しないでください。.
悪性高血圧症におけるアダラットカプセルの安全性は確立されていません。.
心筋 ⁇ 塞の二次予防には、アダレートカプセルを使用しないでください。.
酵素誘導によりニフェジピンの有効血漿レベルが達成されない可能性があるため、アダル酸カプセルはリファンピシンと同時に投与しないでください。.
ロニアンカプセルは、心原性ショック、臨床的に重要な大動脈弁狭 ⁇ 症、不安定狭心症、または急性心筋 ⁇ 塞の最中または4週間以内に使用しないでください。.
ロニアンカプセルは、急性狭心症発作の治療には使用しないでください。.
悪性高血圧症におけるロニアンカプセルの安全性は確立されていません。.
ロニアンカプセルは、心筋 ⁇ 塞の二次予防には使用しないでください。.
酵素誘導によりニフェジピンの有効血漿レベルが達成されない可能性があるため、ロニアンカプセルはリファンピシンと同時に投与しないでください。.
Adalatカプセルはベータ遮断薬ではないため、突然のベータ遮断薬の離脱の危険に対する保護を提供しません。このような離脱は、ベータ遮断薬の用量を徐々に、できれば8〜10日かけて減らす必要があります。.
アダレートカプセルはベータ遮断薬や他の降圧薬と組み合わせて使用 できますが、低血圧後の付加効果の可能性を考慮する必要があります。. アダレートカプセルは、別の降圧療法の終了後の起こり得る背中の影響を防ぎません。.
非常に低い血圧(収縮期血圧が90 mm Hg未満の重度の低血圧)の患者には注意が必要です。.
短時間作用型のニフェジピン治療は、血圧と反射性頻脈の過度の低下をもたらし、心筋や脳血管虚血などの心血管合併症を引き起こす可能性があります。.
他の血管活性物質と同様に、狭心症は、特に治療の開始時にニフェジピンの即時放出を伴うことは非常にまれにしか発生しません(自然発生的な報告からのデータ)。. 臨床試験データは、狭心症発作の発生が異常であることを確認しています。.
狭心症の患者は、特に治療の開始時に、狭心症の発作の頻度、期間、重症度の増加を経験する可能性があります。.
心筋 ⁇ 塞の発生は個々のケースで説明されましたが、これは基礎疾患の自然な経過と区別できませんでした。.
女性の臨床状態がニフェジピンによる治療を必要としない限り、アダレートカプセルは妊娠中に使用すべきではありません。. Adalatカプセルは、標準的な治療法に反応しない重度の高血圧症の女性のために予約する必要があります。.
ニフェジピンをI.V.で投与する場合は、慎重な血圧モニタリングを行う必要があります。硫酸マグネシウム、血圧の過度の低下が可能であり、母親と胎児の両方に損傷を与える可能性があります。.
ニフェジピンは母乳中に排 ⁇ されることが報告されており、ニフェジピン曝露が乳児に及ぼす影響は不明であるため、アダレートカプセルは母乳育児中の使用は推奨されません。.
軽度、中等度、または重度の肝機能障害のある患者では、注意深いモニタリングと減量が必要になる場合があります。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。. したがって、重度の肝機能障害のある患者では、ニフェジピンを注意して使用する必要があります。.
Adalatカプセルは、心拍数が低い患者には注意して使用する必要があります。. ニフェジピンでは、心不全の悪化が時折観察されています。.
推奨用量よりも高い用量では、特に心筋 ⁇ 塞後の虚血性心疾患の治療における死亡率と ⁇ 患率の増加が懸念されます。.
糖尿病患者でAdalatカプセルを使用すると、コントロールを調整する必要がある場合があります。.
悪性高血圧症と血液量減少症の透析患者では、血圧が大幅に低下することがあります。.
ニフェジピンはチトクロームP450 3A4システムによって代謝されます。. したがって、この酵素系を阻害または誘導することが知られている医薬品は、ニフェジピンの最初のパスまたはクリアランスを変更する可能性があります。.
チトクロームP450 3A4システムの既知の阻害剤であり、したがってニフェジピンの血漿濃度の増加につながる可能性のある医薬品には、次のものがあります。
-マクロライド抗生物質(例:. エリスロマイシン)。
-抗HIVプロテアーゼ阻害剤(例:. リトナビル)。
-アゾール系抗真菌薬(例:. ケトコナゾール)。
-抗うつ薬ネファゾドンとフルオキセチン。
-キヌプリスチン/ダルフォプリスチン。
-バルプロ酸。
-シメチジン。
これらの医薬品と同時投与する場合は、血圧を監視し、ニフェジピン投与量の減少を検討する必要があります。.
Adalatカプセルには黄色オレンジS(E110)が含まれており、アレルギー反応を引き起こす可能性があります。.
ロニアンカプセルはベータ遮断薬ではないため、突然のベータ遮断薬の離脱の危険に対する保護を提供しません。このような離脱は、ベータ遮断薬の用量を徐々に、できれば8〜10日かけて減らす必要があります。.
ロニアンカプセルはベータ遮断薬や他の降圧剤と組み合わせて使用 できますが、低血圧後の付加効果の可能性を考慮する必要があります。. ロニアンカプセルは、別の降圧療法が終了した後、起こり得る背中の影響を防ぎません。.
非常に低い血圧(収縮期血圧が90 mm Hg未満の重度の低血圧)の患者には注意が必要です。.
短時間作用型のニフェジピン治療は、血圧と反射性頻脈の過度の低下をもたらし、心筋や脳血管虚血などの心血管合併症を引き起こす可能性があります。.
他の血管活性物質と同様に、狭心症は、特に治療の開始時にニフェジピンの即時放出を伴うことは非常にまれにしか発生しません(自然発生的な報告からのデータ)。. 臨床試験データは、狭心症発作の発生が異常であることを確認しています。.
狭心症の患者は、特に治療の開始時に、狭心症の発作の頻度、期間、重症度の増加を経験する可能性があります。.
心筋 ⁇ 塞の発生は個々のケースで説明されましたが、これは基礎疾患の自然な経過と区別できませんでした。.
女性の臨床状態がニフェジピンによる治療を必要としない限り、妊娠中にロニアンカプセルを使用すべきではありません。. ロニアンカプセルは、標準的な治療に反応しない重度の高血圧症の女性のために予約されるべきです。.
ニフェジピンをI.V.で投与する場合は、慎重な血圧モニタリングを行う必要があります。硫酸マグネシウム、血圧の過度の低下が可能であり、母親と胎児の両方に損傷を与える可能性があります。.
ニフェジピンは母乳中に排 ⁇ されることが報告されており、ニフェジピン曝露が乳児に及ぼす影響は不明であるため、ロニアンカプセルは母乳育児中の使用は推奨されません。.
軽度、中等度、または重度の肝機能障害のある患者では、注意深いモニタリングと減量が必要になる場合があります。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。. したがって、重度の肝機能障害のある患者では、ニフェジピンを注意して使用する必要があります。.
ロニアンカプセルは、心予備力が低い患者には注意して使用する必要があります。. ニフェジピンでは、心不全の悪化が時折観察されています。.
推奨用量よりも高い用量では、特に心筋 ⁇ 塞後の虚血性心疾患の治療における死亡率と ⁇ 患率の増加が懸念されます。.
糖尿病患者にロニアンカプセルを使用すると、コントロールを調整する必要がある場合があります。.
悪性高血圧症と血液量減少症の透析患者では、血圧が大幅に低下することがあります。.
ニフェジピンはチトクロームP450 3A4システムによって代謝されます。. したがって、この酵素系を阻害または誘導することが知られている医薬品は、ニフェジピンの最初のパスまたはクリアランスを変更する可能性があります。.
チトクロームP450 3A4システムの既知の阻害剤であり、したがってニフェジピンの血漿濃度の増加につながる可能性のある医薬品には、次のものがあります。
-マクロライド抗生物質(例:. エリスロマイシン)。
-抗HIVプロテアーゼ阻害剤(例:. リトナビル)。
-アゾール系抗真菌薬(例:. ケトコナゾール)。
-抗うつ薬ネファゾドンとフルオキセチン。
-キヌプリスチン/ダルフォプリスチン。
-バルプロ酸。
-シメチジン。
これらの医薬品と同時投与する場合は、血圧を監視し、ニフェジピン投与量の減少を検討する必要があります。.
ロニアンカプセルには、アレルギー反応を引き起こす可能性のある黄 ⁇ 色のS(E110)が含まれています。.
薬物療法グループ:主に血管効果のある選択的カルシウムチャネル遮断薬、ジヒドロピリジン誘導体、ATCコード:C08CA05。
ニフェジピンは、1型カルシウム ⁇ 抗薬、4-ジヒドロピリジンです。. カルシウム ⁇ 抗薬は、遅いカルシウムチャネルを介して細胞へのカルシウムイオンの膜貫通流入を減らします。. 特定の強力なカルシウム ⁇ 抗薬として、ニフェジピンは特に心筋の細胞と冠動脈と末 ⁇ 抵抗血管の平滑筋細胞に作用します。. アダレートカプセルの主な効果は、冠状動脈と末 ⁇ 循環の両方で平滑筋を ⁇ 緩させることです。.
狭心症では、アダレートカプセルは末 ⁇ 動脈を ⁇ 緩させ、左心室のストレスを軽減します。. さらに、アダレートカプセルは、 ⁇ んだ冠動脈とプレステノーゼの両方の冠動脈、ならびに狭 ⁇ およびポストステノーゼの冠状動脈を拡張します。これにより、冠動脈のけいれんから心臓を保護し、虚血性心筋への ⁇ 流が改善されます。.
⁇ 歯状カプセルは、冠動脈けいれんやアテローム性動脈硬化症の相対的な寄与に関係なく、痛みを伴う発作や虚血性ECGの変化の頻度を減らします。.
アダレートカプセルは血圧の低下を引き起こすため、減少率は初期レベルに直接関係しています。. 正常血圧の人では、Adalatカプセルは血圧にほとんどまたはまったく影響を与えません。.
小児集団。:
ニフェジピンを他の降圧薬と比較することに関する限られた情報は、急性高血圧と異なる用量の異なる製剤による長期高血圧の両方で利用できます。. ニフェジピンの降圧効果が実証されていますが、推奨用量、長期的な安全性、心血管結果への影響は議論の余地がありません。. 小児用剤形がありません。.
薬物療法グループ:主に血管効果のある選択的カルシウムチャネル遮断薬、ジヒドロピリジン誘導体、ATCコード:C08CA05。
ニフェジピンは、1型カルシウム ⁇ 抗薬、4-ジヒドロピリジンです。. カルシウム ⁇ 抗薬は、遅いカルシウムチャネルを介して細胞へのカルシウムイオンの膜貫通流入を減らします。. 特定の強力なカルシウム ⁇ 抗薬として、ニフェジピンは特に心筋の細胞と冠動脈と末 ⁇ 抵抗血管の平滑筋細胞に作用します。. ロニアンカプセルの主な効果は、冠状動脈と末 ⁇ 循環の両方で平滑筋を ⁇ 緩させることです。.
狭心症では、ロニアカプセルは末 ⁇ 動脈を ⁇ 緩させ、左心室のストレスを軽減します。. さらに、Ronianカプセルは、 ⁇ んだ冠動脈とプレステノーゼの両方の冠状動脈、ならびに狭 ⁇ およびポストステノーゼの冠状動脈をサブマキシマー的に拡張します。これにより、冠状動脈のけいれんから心臓を保護し、虚血性心筋への ⁇ 流が改善されます。.
ロニアンカプセルは、冠動脈けいれんやアテローム性動脈硬化症の相対的な寄与に関係なく、痛みを伴う発作や虚血性ECGの変化の頻度を減らします。.
ロニアンカプセルは血圧の低下を引き起こすため、減少率は初期レベルに直接関係しています。. 正常血圧の人々では、ロニアンカプセルは血圧にほとんどまたはまったく影響を与えません。.
小児集団。:
ニフェジピンを他の降圧薬と比較することに関する限られた情報は、急性高血圧と異なる用量の異なる製剤による長期高血圧の両方で利用できます。. ニフェジピンの降圧効果が実証されていますが、推奨用量、長期的な安全性、心血管結果への影響は議論の余地がありません。. 小児用剤形がありません。.
吸収。
経口投与後、ニフェジピンはほぼ完全に吸収されます。. 即時放出を伴う経口投与されたニフェジピン製剤(アダル酸カプセル)の全身的入手可能性は、最初のパス効果により45〜56%です。. 最大血漿および血清濃度は、30〜60分後に到達します。. 食物摂取が同時に発生すると、吸収は遅れますが、吸収は低下しません。.
分布。
ニフェジピンの約95%が血漿タンパク質(アルブミン)に結合しています。. 静脈内投与後の分布半減期は5〜6分に設定されました。.
生体内変化。
経口投与後、ニフェジピンは主に腸壁と肝臓で酸化プロセスによって代謝されます。. これらの代謝産物は薬力学的活性を示しません。. その代謝産物の形で、ニフェジピンは主に腎臓を介して排 ⁇ され、 ⁇ 便中の胆 ⁇ を介して約5〜15%排 ⁇ されます。. 変化のない物質は、尿中の痕跡(0.1%未満)でのみ回収されます。.
除去。
終末消失の半減期は1.7〜3.4時間です。. 通常の投与後の物質の蓄積は長期治療中に報告されなかった。. 健康なボランティアと比較して、腎障害に有意な変化は見られませんでした。.
肝機能が正常な患者の軽度(Child Pugh A)または中等度(Child Pugh B)の肝機能障害のある患者におけるニフェジピンの薬物動態を比較した研究では、ニフェジピンの経口クリアランスは平均48%(Child Pugh A)および72 %(Child Pugh B)減少しました。. その結果、ニフェジピンAUCとCmaxは平均で93%と64%増加しました(Child Pugh A)。. 肝機能が正常な患者と比較して253%および171%(Child Pugh B)。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
吸収。
経口投与後、ニフェジピンはほぼ完全に吸収されます。. 即時放出を伴う経口投与されたニフェジピン製剤(ロニアンカプセル)の全身的入手可能性は、最初のパス効果により45〜56%です。. 最大血漿および血清濃度は、30〜60分後に到達します。. 食物摂取が同時に発生すると、吸収は遅れますが、吸収は低下しません。.
分布。
ニフェジピンの約95%が血漿タンパク質(アルブミン)に結合しています。. 静脈内投与後の分布半減期は5〜6分に設定されました。.
生体内変化。
経口投与後、ニフェジピンは主に腸壁と肝臓で酸化プロセスによって代謝されます。. これらの代謝産物は薬力学的活性を示しません。. その代謝産物の形で、ニフェジピンは主に腎臓を介して排 ⁇ され、 ⁇ 便中の胆 ⁇ を介して約5〜15%排 ⁇ されます。. 変化のない物質は、尿中の痕跡(0.1%未満)でのみ回収されます。.
除去。
終末消失の半減期は1.7〜3.4時間です。. 通常の投与後の物質の蓄積は長期治療中に報告されなかった。. 健康なボランティアと比較して、腎障害に有意な変化は見られませんでした。.
肝機能が正常な患者の軽度(Child Pugh A)または中等度(Child Pugh B)の肝機能障害のある患者におけるニフェジピンの薬物動態を比較した研究では、ニフェジピンの経口クリアランスは平均48%(Child Pugh A)および72 %(Child Pugh B)減少しました。. その結果、ニフェジピンAUCとCmaxは平均で93%と64%増加しました(Child Pugh A)。. 肝機能が正常な患者と比較して253%および171%(Child Pugh B)。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
However, we will provide data for each active ingredient