コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:27.03.2022
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⁇ rikolizは、尿酸/尿酸沈着がすでに発生している条件下で、尿酸/尿酸の形成を減少させることが示されています(例:. 痛風性関節炎、 ⁇ 血病、腎結石症)または予測可能な臨床リスク(例:. 急性尿酸フロパシーにつながる可能性のある悪性腫瘍の治療)。. 最も重要な臨床状態。, 尿酸塩/尿酸沈着が発生する可能性がある場所。, です:特発性痛風。; 尿酸リチア症。; 急性尿酸フロパシー。; 細胞代謝率の高い腫瘍性疾患と骨髄増殖性疾患。, 高い尿酸レベルが自然発生的に、または細胞毒性治療後に発生します。; 特定の酵素障害。, ⁇ 尿の過剰生産につながります。, 例:ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ。, レッシュ・ナイハン症候群を含む。; グリコーゲン貯蔵疾患を含むグルコース-6-ホスファターゼ。; ホスホリボシルピロリン酸シンテターゼ。, ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ。; アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ。.
⁇ rikolizは、2,8-ジヒドロキシアデニン(2,8-DHA)-アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼの不十分な活性に関連する腎臓結石の治療に適応されます。.
⁇ rikolizは、液体、食事、および類似の対策が失敗した場合、高尿酸尿症における繰り返し混合されるシュウ酸カルシウム腎臓結石の治療に使用されます。.
⁇ rikolizは、尿酸/尿酸沈着がすでに発生している条件下で、尿酸/尿酸の形成を減少させることが示されています(例:. 痛風性関節炎、 ⁇ 血病、腎結石症)または予測可能な臨床リスク(例:. 急性尿酸フロパシーにつながる可能性のある悪性腫瘍の治療)。. 最も重要な臨床状態。, 尿酸塩/尿酸沈着が発生する可能性がある場所。, です:特発性痛風。; 尿酸リチア症。; 急性尿酸フロパシー。; 細胞代謝率の高い腫瘍性疾患と骨髄増殖性疾患。, 高い尿酸レベルが自然発生的に、または細胞毒性治療後に発生します。; 特定の酵素障害。, ⁇ 尿の過剰生産につながります。, 例:ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ。, レッシュ・ナイハン症候群を含む。; グリコーゲン貯蔵疾患を含むグルコース-6-ホスファターゼ。; ホスホリボシルピロリン酸シンテターゼ。, ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ。; アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ。.
⁇ rikolizは、2,8-ジヒドロキシアデニン(2,8-DHA)-アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼの不十分な活性に関連する腎臓結石の治療に適応されます。.
⁇ rikolizは、液体、食事、および類似の対策が失敗した場合、高尿酸尿症における繰り返し混合されるシュウ酸カルシウム腎臓結石の治療に使用されます。.
吸収。
⁇ rikolizは経口投与で活動しており、上部消化管からすぐに吸収されます。. 研究では、投与後30〜60分で血中オリコリスが示されています。. バイオアベイラビリティの推定値は67%から90%の間で異なります。. トリコリズのピーク血漿レベルは、通常、トリコリティックの経口投与から約1.5時間後に発生しますが、急速に低下し、6時間後にほとんど検出されません。. オキシプリノールのピーク血漿レベルは、一般的に登録の経口投与後3〜5時間で発生し、はるかに持続可能です。.
分布。
⁇ rikolizは血漿タンパク質に無視できる程度に結合しているため、タンパク質結合の変動によってクリアランスが大幅に変化しないと想定されています。. 三コーチンの分布の見かけの体積は約1.6リットル/ kgであり、組織による比較的広範囲の吸収を示しています。. オリコリズの組織濃度はヒトでは報告されていませんが、キサンチンオキシダーゼ活性が高い肝臓と腸粘膜にオリコリズとオキシプリノールが最高濃度で存在する可能性があります。.
生体内変化。
オリコリスの主な代謝産物はオキシプリノールです。. 他のオリコリス代謝物には、オリコリスリボシドとオキシプリノール-7-リボシドが含まれます。.
除去。
吸収された登録の約20%が ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. エリコリズは主に、キサンチノキシダーゼとアルデヒドオキシダーゼによるオキシプリノールへの代謝変換によって排除され、変化のない薬物の10%未満が尿中に排 ⁇ されます。. ⁇ rikolizの血漿半減期は約0.5〜1.5時間です。.
オキシプリノールはオリコリズよりもキサンチンオキシダーゼの効力のない阻害剤ですが、オキシプリノールの血漿半減期ははるかに長くなります。. 推定値は、人間の13〜30時間の範囲です。. したがって、キサンチンオキシダーゼの効果的な阻害は、1日1回の登録で24時間維持されます。. 腎機能が正常な患者は、定常状態の血漿オキシプリノール濃度に達するまで、オキシプリノールを徐々に蓄積します。. 1日あたり300 mgのオリコリズを服用するそのような患者は、一般に5〜10 mg /リットルのプラズマオキシプリノール濃度を持っています。.
オキシプリノールは変化せずに尿中に排 ⁇ されますが、尿細管の再吸収を受けるため、排 ⁇ 半減期は長くなります。. 排 ⁇ 半減期の報告値は、13.6時間から29時間の範囲です。. これらの値の大きな不一致は、患者の研究デザインおよび/またはクレアチニンクリアランスの変動によって引き起こされる可能性があります。.
腎機能障害のある患者の薬物動態。
腎機能障害のある患者では、オリコリズとオキシプリノールのクリアランスが大幅に低下し、慢性療法の血漿中濃度が上昇します。. クレアチニンクリアランス値が10〜20 ml / minの腎機能障害のある患者は、1日あたり300 mgのオリコリズによる長期治療後に、プラズマオキシプリノール濃度が約30 mg / Lであることを示しました。. これは、腎機能が正常な患者で600 mg /日の用量で達成される濃度とほぼ同じです。. したがって、腎障害のある患者では、オリコリズの用量を減らす必要があります。.
高齢者の薬物動態。
吸収。
アロプリノールは経口投与で活性であり、上部消化管からすぐに吸収されます。. 研究では、投与後30〜60分で血中にアロプリノールが示されています。. バイオアベイラビリティの推定値は67%から90%の間で異なります。. アロプリノールのピーク血漿レベルは、通常、登録の経口投与から約1.5時間後に発生しますが、急速に低下し、6時間後にほとんど検出されません。. オキシプリノールのピーク血漿レベルは、一般的に登録の経口投与後3〜5時間で発生し、はるかに持続可能です。.
分布。
アロプリノールは血漿タンパク質に無視できる程度に結合しているため、タンパク質結合の変動によってクリアランスが大幅に変化しないと想定されています。. アロプリノールの分布の見かけの体積は約1.6リットル/ kgであり、組織による比較的広範囲の吸収を示しています。. アロプリノールの組織濃度はヒトでは報告されていませんが、アロプリノールとオキシプリノールは、キサンチンオキシダーゼ活性が高い肝臓と腸粘膜に最高濃度で存在する可能性があります。.
生体内変化。
オリコリスの主な代謝産物はオキシプリノールです。. アロプリノールの他の代謝産物には、アロプリノールリボシドとオキシプリノール-7-リボシドが含まれます。.
除去。
摂取したアロプリノールの約20%が ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. アロプリノールは、主にキサンチンオキシダーゼとアルデヒドオキシダーゼによるオキシプリノールへの代謝変換によって排除され、変化のない薬物の10%未満が尿中に排 ⁇ されます。. アロプリノールの血漿半減期は約0.5〜1.5時間です。.
オキシプリノールは、アロプリノールよりもキサンチンオキシダーゼの効力のない阻害剤ですが、オキシプリノールの血漿半減期ははるかに長くなります。. 推定値は、人間の13〜30時間の範囲です。. したがって、キサンチンオキシダーゼの効果的な阻害は、1日1回の登録で24時間維持されます。. 腎機能が正常な患者は、定常状態の血漿オキシプリノール濃度に達するまで、オキシプリノールを徐々に蓄積します。. アロプリノール300 mgを1日服用するそのような患者は、一般に血漿オキシプリノール濃度が5〜10 mg / Lです。.
オキシプリノールは変化せずに尿中に排 ⁇ されますが、尿細管の再吸収を受けるため、排 ⁇ 半減期は長くなります。. 排 ⁇ 半減期の報告値は、13.6時間から29時間の範囲です。. これらの値の大きな不一致は、患者の研究デザインおよび/またはクレアチニンクリアランスの変動によって引き起こされる可能性があります。.
腎機能障害のある患者の薬物動態。
アロプリノールとオキシプリノールのクリアランスは、腎機能が低下している患者では大幅に低下し、慢性療法の血漿レベルが上昇します。. クレアチニンクリアランス値が10〜20 ml / minの腎機能障害のある患者は、1日あたり300 mgのアロプリノールによる長期治療後、プラズマオキシプリン濃度が約30 mg / Lであることを示しました。. これは、腎機能が正常な患者で600 mg /日の用量で達成される濃度とほぼ同じです。. したがって、腎障害のある患者では、オリコリズの用量を減らす必要があります。.
高齢者の薬物動態。
<腎機能障害のある患者の薬物動態。).変異原性。
細胞遺伝学的研究は、オリコリスが平均40か月間、in vitroで最大100マイクログラム/ mlの濃度で、in vivoで最大600 mg /日の用量でヒト血球に染色体異常を誘発しないことを示しています。.
⁇ rikolizはin vitroでニトロソ化合物を生成しないか、リンパ球の変換に影響を与えます。 in vitro。.
生化学的およびその他の細胞学的研究からの証拠は、細胞周期のどの段階でもオリコリスはDNAに有害な影響を及ぼさず、変異原性がないことを強く示唆しています。.
発がん性。
発がん性の証拠は、オリコリスで最大2年間処理されたマウスおよびラットでは見つかりませんでした。.
催奇形性。
妊娠10日目または13日目に腹腔内投与50または100 mg / kgを投与されたマウスを用いた研究では、胎児の異常が発生しましたが、妊娠12日目の120 mg / kgのラットでの同様の研究では異常は観察されませんでした。 . 100 mg / kg /日までのマウス、200 mg / kg /日までのラット、および8〜16日目のウサギ150 mg / kg /日までの高経口用量のオリコリズを使用した広範な研究では、催奇形性効果は示されませんでした。.
A in vitro。 -胚毒性を実証するために培養中の胎児マウス ⁇ 液腺を用いた研究は、オリコリスが母体毒性を引き起こさずに胚毒性を引き起こさないことを示しました。.
変異原性。
細胞遺伝学的研究は、アロプリノールがヒトの血球に染色体異常を持たないことを示しています。 in vitro。 最大100マイクログラム/ mlの濃度で。 in vivo。 平均40か月間、600 mg /日までの用量で誘発されます。.
アロプリノールはニトロソ化合物を生成しません。 in vitro。 またはリンパ球の変換に影響を与えます。 in vitro。.
生化学的およびその他の細胞学的研究からの証拠は、アロプリノールが細胞周期のどの段階でもDNAに有害な影響を及ぼさず、変異原性がないことを強く示唆しています。.
発がん性。
アロプリノールで最長2年間処理されたマウスおよびラットでは、発がん性の証拠は発見されなかった。.
催奇形性。
妊娠10日目または13日目に腹腔内投与50または100 mg / kgを投与されたマウスを用いた研究では、胎児の異常が発生しましたが、妊娠12日目の120 mg / kgのラットでの同様の研究では異常は観察されませんでした。 . 妊娠8〜16日目のマウスでのアロプリノールの高経口投与、最大200 mg / kg /日のラット、および最大150 mg / kg /日のウサギの広範な試験では、催奇形性は示されませんでした。効果。.
A in vitro。 -胚毒性を実証するために培養中の胎児マウス ⁇ 液腺を用いた研究は、アロプリノールが母体毒性を引き起こさずに胚毒性を引き起こさないことを示しました。.
However, we will provide data for each active ingredient