コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:09.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
パラセタモール。
10g以上のパラセタモールを服用した成人では、肝障害が考えられます。. 患者に危険因子がある場合、5g以上のパラセタモールを摂取すると肝障害を引き起こす可能性があります(以下を参照)。.
危険因子。
患者の場合:。
a)カルバマゼピン、フェノバルビトン、フェニトイン、プリミドン、リファンピシン、セントジョンズワート、または肝酵素を誘導する他の薬物による長期治療中。.
or
b)推奨量を超えてエタノールを定期的に消費する。.
or
c)グルタチオン欠乏症である可能性が高い。. 摂食障害、 ⁇ 胞性線維症、HIV感染、飢餓、悪液質。.
症状。
最初の24時間のパラセタモールの過剰摂取の症状は、 ⁇ 白、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、腹痛です。. 摂取後12〜48時間で肝障害が明らかになることがあります。. グルコース代謝と代謝性アシドーシスの異常が発生することがあります。. 重度の中毒では、肝不全が脳症、出血、低血糖、脳浮腫、死に進行することがあります。. 急性尿細管壊死を伴う急性腎不全は、腰痛、血尿およびタンパク尿によって強く示唆され、重度の肝障害がない場合でも発症する可能性があります。.
心不整脈と ⁇ 炎が報告されています。.
管理。
パラセタモールの過剰摂取の管理には、即時治療が不可欠です。. 重大な初期症状の欠如にもかかわらず、患者は直ちに医師の診察を受けるために緊急に病院に紹介されるべきです。. 症状は吐き気や ⁇ 吐に限定される可能性があり、過剰摂取の重症度や臓器損傷のリスクを反映しない可能性があります。. 管理は確立された治療ガイドラインに従う必要があります。BNFの過剰摂取のセクションを参照してください。.
過剰摂取が1時間以内に行われた場合は、活性炭による治療を検討する必要があります。. 血漿パラセタモール濃度は、摂取後4時間後に測定する必要があります(以前の濃度は信頼できません)。. N-アセチルシステインによる治療は、パラセタモールの摂取後最大24時間まで使用できますが、最大の保護効果は摂取後最大8時間得られます。. この後、解毒剤の有効性は急激に低下します。. 必要に応じて、確立された投与スケジュールに沿って、患者に静脈内N-アセチルシステインを投与する必要があります。.
⁇ 吐が問題ではない場合、経口メチオニンは病院外の遠隔地に適した代替手段になる可能性があります。. 摂取から24時間を超えて深刻な肝機能障害を示す患者の管理は、NPISまたは肝ユニットと話し合う必要があります。.
プソイドエフェドリン塩酸塩。
症状:。
他の交感神経刺激薬と同様に、プソイドエフェドリンの過剰摂取は中枢神経系と心血管刺激による症状を引き起こします。. 興奮、イライラ、落ち着きのなさ、振戦、幻覚、高血圧、動 ⁇ 、不整脈、排尿困難。. 重症の場合、精神病、けいれん、 ⁇ 睡、高血圧の危機が発生することがあります。. カリウムの細胞外から細胞内へのシフトにより、血清カリウムレベルが低くなる可能性があります。.
管理:。
治療は標準的な支援策で構成されるべきです。. ベータ遮断薬は、心血管合併症と低カリウム血症を逆転させるはずです。.
パラセタモールは急速かつ完全に胃腸管から吸収され、ピーク血漿レベルは投与後約0.25〜2時間で発生します。. 絶対バイオアベイラビリティは約80%であり、通常の治療用量(5-20 mg / kg)の用量とは無関係です。. 血漿タンパク質に結合していません。. 分布量は約0.9 l / kgです。. 血漿半減期は1〜3時間の範囲であり、年齢による影響はほとんどありません。. それは肝臓で代謝され、グルクロニドと硫酸塩の共役として尿中に排 ⁇ されます。.
過剰摂取の状況では、グルタチオンとの結合によるマイナー代謝物N-アセチル-p-ベンゾキノンイミンの解毒の飽和が発生し、これがその蓄積と結果として生じる肝障害につながります。.
プソイドエフェドリンは、経口投与後に消化管から急速かつ完全に吸収され、前全身代謝はありません。. ピーク血漿レベルは1〜2時間後に達成されます。. タンパク質結合データはありません。. 分布量は、単回投与と複数回投与の両方の研究で2.64〜3.51 l / kgの範囲です。. 血漿半減期は、成人の4.3〜7.0時間で変化します。.
男性のプソイドエフェドリンの代謝はほとんどなく、約90%が変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 約1%は、肝臓の代謝、ノルプソイドエフェドリンへのN-脱メチル化によって排除されます。.
弱い塩基として、腎排 ⁇ の程度は尿のpHに依存します。尿中pHが低い場合、尿路吸収は最小限であり、尿流量は薬物のクリアランスに影響を与えません。. 高pH(> 7.0)では、プソイドエフェドリンが腎尿細管に広範囲に再吸収され、腎クリアランスは尿流量に依存します。.
肝疾患がプソイドエフェドリンの薬物動態に影響を与える可能性は低いです。. 腎障害は血漿レベルの増加をもたらします。. 健康なボランティアを対象とした定常状態の薬物動態学的相互作用研究では、ビーチャム最大強度副鼻腔および ⁇ 痛錠剤からの吸収率(Cmax、tmax)および程度(AUC0-6時間)が示されています。 [パラセタモール/塩酸プソイドエフェドリン500mg / 30mg錠剤]。 パラセタモール単独およびプソイドエフェドリン単独のものと同等です。.
同じ研究で、ビーチャム最大強度副鼻腔と痛みのパラセタモールとプソイドエフェドリン成分の中央値tmax値は、それぞれ0.7時間と1.2時間でした。.