Remeron

レメロン(ミルタザピン)錠剤。 として提供されます。

15 mgタブレット—。 ⁇ 円形、スコアリング、黄色、コーティング、 「Organon」は片側でデボスされ、「T3Z」は反対側でデボスされました。.

30個入りボトル。 NDC。 0052-0105-30。

30 mgタブレット—。 ⁇ 円形、スコアリング、赤 ⁇ 色、コーティング、 「Organon」は片側でデボスされ、「T5Z」は反対側でデボスされました。.

30個入りボトル。 NDC。 0052-0107-30。

45 mgタブレット—。 ⁇ 円形、白、コーティング、 「Organon」は片側でデボスされ、「T7Z」は反対側でデボスされました。.

30個入りボトル。 NDC。 0052-0109-30。

ストレージ。

20°C〜25°C(68°F〜77°F)で保管してください。遠足は許可されています。 15°C〜30°C(59°F〜86°F)。. 光と湿気から保護してください。.

製造元:Merck Sharp&Dohme Corp.、a。 Merck&Co.の子会社.、株式会社.、ホワイトハウスステーション、NJ 08889、米国。製造元:Merck&Co.の子会社であるオランダ、オス、N.V。Organon.、。 Inc.、ホワイトハウス駅、NJ 08889、米国。改訂:2016年7月。

REMERON(ミルタザピン)タブレットの作用機序。 大うつ病性障害の治療に有効な他の薬と一緒に、です。 不明。.

前臨床試験で収集された証拠はそれを示唆しています。 ミルタザピンは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化します。. これら。 研究によると、ミルタザピンは中枢性前駆体で ⁇ 抗薬として機能します。 α2-アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体、作用。 それは中央ノルアドレナリン作動性の増加をもたらすと仮定されています。 セロトニン作動性。.

ミルタザピンは5-HT2と5-HT3の強力な ⁇ 抗薬です。 受容体。. ミルタザピンは、5-HT1Aおよび5-HT1Bに対して有意な親和性を持ちません。 受容体。.

ミルタザピンはヒスタミン(H1)の強力な ⁇ 抗薬です。 受容体、その顕著な鎮静効果を説明するかもしれない特性。.

ミルタザピンは中程度の末 ⁇ α-アドレナリン作動性です。 ⁇ 抗薬、時折起立性低血圧を説明するかもしれない特性。 その使用に関連して報告されています。.

ミルタザピンはムスカリン系の適度な ⁇ 抗薬です。 受容体、比較的低い発生率を説明するかもしれない特性。 その使用に関連する抗コリン作用。.

最初の治療。

REMERON(ミルタザピン)の推奨開始用量。 錠剤は15 mg /日で、単回投与で、できれば夕方に投与されます。 寝る前に。. の有効性を確立する対照臨床試験で。 大うつ病性障害の治療におけるREMERON、有効用量範囲。 一般に15〜45 mg /日でした。. 線量との関係の間。 REMERONの大うつ病性障害の治療における満足のいく反応。 患者は最初の15 mgに反応せず、十分に調査されていません。 用量は、最大45 mg /日までの用量増加の恩恵を受ける可能性があります。. REMERONは持っています。 約20〜40時間の消失半減期。したがって、線量。 変更は、1〜2週間未満の間隔で行うべきではありません。 与えられたものに対する治療反応の評価に十分な時間を与えます。 線量。.

高齢者および腎または肝障害のある患者。

ミルタザピンのクリアランスは、高齢患者では減少します。 中等度から重度の腎機能障害または肝機能障害のある患者。. したがって、処方者は血漿ミルタザピンレベルがそうかもしれないことを認識すべきです。 これらの患者グループでは、若い頃に観察されたレベルと比較して増加します。 腎障害または肝障害のない成人(参照。 注意。 と。 クリニカル。 薬理学。).

メンテナンス/拡張処理。

うつ病の急性エピソードは一般的に合意されています。 数か月以上の持続的な薬理療法が必要です。 急性エピソードへの反応。. REMERON(ミルタザピン)の系統的評価。 錠剤は、大うつ病性障害におけるその有効性がそうであることを実証しています。 8〜12週間の初期治療後、最大40週間維持されます。 15〜45 mg /日の用量(参照。 臨床薬理学。)。. これらに基づいています。 限られたデータ、REMERONの投与量が必要かどうかは不明です。 維持療法は、初期反応を達成するために必要な用量と同じです。. 患者は定期的に再評価して、必要性を判断する必要があります。 維持療法およびそのような治療のための適切な用量。.

患者をモノアミンオキシダーゼ阻害剤に切り替える。 (MAOI)精神障害を治療することを意図。

anの中止の間に少なくとも14日が経過するはずです。 MAOIは、精神障害の治療と治療の開始を目的としています。 レメロン(ミルタザピン)錠剤。. 逆に、少なくとも14日は許可する必要があります。 精神障害の治療を目的としたMAOIを開始する前にREMERONを停止した後。 (参照。 禁 ⁇ 。).

リネゾリドやメチレンなどの他のMAOIとのREMERONの使用。 青い。

治療を受けている患者でREMERONを開始しないでください。 リスクが高いため、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルー。 セロトニン症候群。. より緊急の治療を必要とする患者。 精神状態、入院を含む他の介入は、すべきです。 考慮される(参照。 禁 ⁇ 。).

場合によっては、すでに治療を受けている患者。 REMERONは、リネゾリドまたは静脈内メチレンによる緊急治療を必要とする場合があります。 青い。. ラインゾリドまたは静脈内メチレンブルーの許容できる代替物。 治療は利用できず、リネゾリドまたはの潜在的な利点。 静脈内メチレンブルー処理は、リスクを上回ると判断されます。 特定の患者のセロトニン症候群、REMERONは迅速に停止する必要があります。 リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーを投与できます。. 患者。 セロトニン症候群の症状は2週間または24日まで監視する必要があります。 リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーの最後の投与から数時間後のいずれか。 最初になります。. REMERONによる治療は、最後の投与から24時間後に再開することができます。 ラインゾリドまたは静脈内メチレンブルー(参照。 警告。).

非静脈によってメチレンブルーを投与するリスク。 ルート(経口錠剤や局所注射など)または静脈内投与。 REMERONで1 mg / kgをはるかに下回ることは不明です。. 臨床医は、 それにもかかわらず、セロトニンの出現症状の可能性に注意してください。 そのような使用を伴う症候群(参照。 警告。).

REMERON治療の中止。

中止または投与に関連する症状。 REMERONタブレットの削減が報告されています。. 患者を監視する必要があります。 治療を中止するとき、または投与中にこれらおよびその他の症状のため。 削減。. 数週間ではなく、数週間にわたって用量を徐々に減らします。 可能な限り突然の中止をお勧めします。. 耐えられない症状の場合。 用量の減少後または治療の中止後に発生します。 用量 ⁇ 増は、患者の臨床に基づいて管理されるべきである。 応答(参照 注意。 と。 逆の反応。).

患者さんのための情報。

患者は、REMERONを服用すると原因となる可能性があることに注意してください。 影響を受けやすい個人では、軽度の ⁇ 孔拡張が 閉塞緑内障のエピソード。. 既存の緑内障はほとんど常にです。 角度閉鎖緑内障は、診断されたときに診断できる可能性があるため、開放隅角緑内障。 ⁇ 摘出術で確実に治療。. 開放隅角緑内障は危険因子ではありません。 角度閉鎖緑内障用。. 患者は、決定するために検査されることを望むかもしれません。 それらが角度閉鎖の影響を受けやすく、予防的であるかどうか。 手順(例:.、 ⁇ 摘出術)、影響を受けやすい場合。.

副作用。

治療の中止に関連。

REMERONを受けた453人の患者の約16%。 (ミルタザピン)米国の6週間対照臨床試験の錠剤は中止されました。 361の7%と比較して、不利な経験による治療。 これらの研究でプラセボ治療を受けた患者。. 最も一般的なイベント(≥1%)。 中止に関連し、薬物関連であると見なされる(すなわち、.、 それら。 プラセボの少なくとも2倍の割合での脱落に関連するイベント)です。 表2に含まれています。.

表2:中止に関連する一般的な有害事象。 6週間の米国REMERON試験での治療。

米国で一般的に観察されている有害事象は臨床を制御しています。 試験。

関連する最も一般的に観察される有害事象。 REMERON(ミルタザピン)錠剤の使用(発生率が5%以上)であり、使用されていません。 プラセボ治療患者(REMERON。 プラセボの発生率の少なくとも2倍)を表3に示します。.

表3:関連する一般的な治療緊急有害事象。 6週間の米国トライアルでのREMERONの使用。

1%以上の発生率で発生する有害事象。 レメロン治療を受けた患者。

表4は、で発生した有害事象を列挙しています。 1%以上の発生率、およびそれ以上でした。 頻繁に。 プラセボよりも。 参加したREMERON(ミルタザピン)錠剤治療患者のグループ。 患者が一定範囲で投与された短期米国プラセボ対照試験。 5〜60 mg /日。. この表は、各グループの患者の割合を示しています。 治療中のある時点で、イベントのエピソードが少なくとも1回あった人。. 報告された有害事象は、標準のCOSTARTベースを使用して分類されました。 辞書用語。.

処方者は、これらの数字がそうではないことを認識すべきです。 通常の医療の過程で副作用の発生率を予測するために使用されます。 患者の特徴やその他の要因がそれらと異なる場合の練習。 これは臨床試験で優勢でした。. 同様に、引用された周波数はできません。 異なる調査を含む他の調査から得られた数値と比較されます。 治療、使用、調査員。. ただし、引用された数値は、 相対的な寄与を推定するための何らかの根拠を持つ医師を処方する。 集団の副作用発生率に対する薬物および無薬物要因の。 勉強した。.

表4:有害な臨床経験の発生率*。 (≥1%)短期米国対照研究。

ECGの変更。

REMERONを受けた338人の患者の心電図。 (ミルタザピン)錠剤と6週間でプラセボを投与された261人の患者。 プラセボ対照試験が分析されました。. QTc≥500ミリ秒の延長。 ミルタザピン治療患者の間では観察されなかった。 QTcの平均変化はそうでした。 ミルタザピンは+1.6ミリ秒、プラセボは-3.1ミリ秒。. ミルタザピンが関連していた。 プラセボの0.8 bpmと比較して、心拍数の平均増加率は3.4 bpmです。. これらの変化の臨床的意義は不明です。.

QTc間隔に対するREMERON(ミルタザピン)の影響が評価されました。 プラセボと陽性(モキシフロキサシン)を使用した臨床無作為化試験。 曝露反応分析を使用して54人の健康なボランティアが関与するコントロール。. この。 試験は、ミルタザピン濃度と QTc間隔の延長。. ただし、QT延長の程度。 45 mg(治療)と75 mg(治療)の両方の用量で観察されました。 ミルタザピンは、一般的に臨床的に考えられるレベルではありませんでした。 意味のある。.

プレマーケティング中に観察されたその他の有害事象。 REMERONの評価。

市販前の評価中に、複数回投与。 レメロン(ミルタザピン)錠剤は、臨床で2796人の患者に投与されました。 研究。. ミルタザピンへの暴露の条件と期間は大きく異なりました。 (重複するカテゴリーで)オープンおよび二重盲検の研究が含まれています。 制御されていない研究、入院および外来研究、 固定用量および滴定研究。. この露出に関連する不都合なイベント。 臨床研究者が自分で選択した用語を使用して記録した。. したがって、意味のある推定値を提供することはできません。 最初のグループ化なしで有害事象を経験している個人の割合。 少数の標準化されたイベントへの同様のタイプの不都合なイベント。 カテゴリー。.

以下の表では、報告された有害事象がありました。 標準のCOSTARTベースの辞書用語を使用して分類されます。. 。 したがって、提示された頻度は2796人の患者の割合を表します。 引用されたタイプのイベントを経験したREMERONの複数回投与にさらされた。 REMERONの受信中に少なくとも1回。報告されたすべてのイベントです。 表4にすでにリストされているものを除いて、それらの不利な経験が含まれています。 過度に一般的または過度にCOSTARTの条件に含まれています。 有益ではないように具体的であり、薬物が引き起こしたそれらのイベント。 非常にリモート。.

イベントですが、それを強調することが重要です。 報告されたのはREMERONによる治療中に発生しましたが、必ずしもそうではありませんでした。 それによって引き起こされます。.

イベントはさらにボディシステムによって分類され、リストされます。 以下の定義に従って周波数が減少する順序:。 頻繁に。 有害事象は、少なくとも1/100に1回以上の場合に発生するものです。 患者;。 まれ。 有害事象は、1/100から100に発生するものです。 1/1000患者;。 珍しい。 イベントは、1/1000未満で発生するイベントです。 患者。. これには、表4にまだリストされていないイベントのみが表示されます。 リスト。. 臨床的に重要なイベントは、警告にも記載されています。 および注意事項のセクション。.

全体としての体:。 頻繁に。: ⁇ 怠感、腹部。 痛み、腹部症候群急性;。 まれ。:悪寒、発熱、顔面浮腫、 ⁇ 瘍、光線過敏症反応、首の硬直、首の痛み、腹部の肥大; 珍しい。:。 蜂巣炎、胸痛の胸骨。.

心血管系:。 頻繁に。:高血圧、。 血管拡張;。 まれ。:狭心症、心筋 ⁇ 塞、。 徐脈、心室性眼球、失神、片頭痛、低血圧;。 珍しい。:。 心房性不整脈、大脳、血管性頭痛、肺塞栓、脳。 虚血、心肥大、静脈炎、左心不全。.

消化器系:。 頻繁に。: ⁇ 吐、。 拒食症;。 まれ。:勃起、舌炎、胆 ⁇ 炎、吐き気、および。 ⁇ 吐、歯周出血、口内炎、大腸炎、肝機能検査異常; 珍しい。:。 舌の変色、 ⁇ 瘍性口内炎、 ⁇ 液腺肥大、 ⁇ 液分 ⁇ の増加、腸閉塞、 ⁇ 炎、アフタ。 口内炎、肝硬変、胃炎、胃腸炎、口腔モニリア症、 舌浮腫。.

内分 ⁇ 系:。 珍しい。:甲状腺腫。 甲状腺機能低下症。.

貧血およびリンパ系:。 珍しい。:。 リンパ節腫 ⁇ 、白血球減少症、点状出血、貧血、血小板減少症、リンパ球増加症、 汎血球減少症。.

代謝および栄養障害:。 頻繁に。:。 喉の渇き;。 まれ。:脱水、減量;。 珍しい。:痛風、SGOT。 増加し、治癒異常、酸ホスファターゼが増加し、SGPTが増加しました。 糖尿病、低ナトリウム血症。.

筋骨格系:。 頻繁に。:筋無力症、。 関節痛;。 まれ。:関節炎、テノシノビティス;。 珍しい。:病理学的。 骨折、骨粗しょう症の骨折、骨の痛み、筋炎、 ⁇ の破裂、 関節症、滑液包炎。.

神経系:。 頻繁に。:知覚過敏、無関心、。 うつ病、低運動、めまい、けいれん、興奮、不安、健忘症。 運動過多、感覚異常;。 まれ。:運動失調、せん妄、妄想、離人、。 ジスキネジア、 ⁇ 体外路症候群、性欲の増加、協調異常、 ジサーリア、幻覚、 ⁇ 反応、神経症、ジストニア、敵意、 反射神経の増加、感情的不安定、陶酔感、偏執的な反応; 珍しい。:。 無相症、眼振、アカシジア(精神運動性落ち着きのなさ)、 ⁇ 迷、認知症、。 複視、薬物依存、麻痺、大 ⁇ 、低血圧、 ミオクローヌス、精神病性うつ病、離脱症候群、セロトニン症候群。.

呼吸器系:。 頻繁に。:咳が増した。 副鼻腔炎;。 まれ。:鼻血、気管支炎、 ⁇ 息、肺炎;。 珍しい。:。 窒息、喉頭炎、気胸、しゃっくり。.

皮膚と付属物:。 頻繁に。:そう ⁇ 、発疹;。 まれ。:にきび、剥離性皮膚炎、乾燥肌、単純ヘルペス、 脱毛症;。 珍しい。:じんま疹、帯状 ⁇ 疹、皮膚肥大、脂漏、。 皮膚 ⁇ 瘍。.

特別感覚:。 まれ。:目の痛み、。 宿泊の異常、結膜炎、聴覚障害、角膜結膜炎。 流涙障害、閉塞隅角 ⁇ 腫、過活動、耳の痛み; 珍しい。:。 眼 ⁇ 炎、部分的な一時的な聴覚障害、中耳炎、味覚喪失、パロスミア。.

⁇ 尿生殖器系:。 頻繁に。:尿路。 感染;。 まれ。:腎結石、 ⁇ 炎、排尿障害、尿失禁、。 尿閉、 ⁇ 炎、血尿、乳房の痛み、無月経、月経困難症、 白血球、インポテンス;。 珍しい。:多尿症、尿道炎、メトロラジア、。 月経過多、異常な射精、乳房の充血、乳房の肥大、。 尿意切迫感。.

市販後に観察されたその他の有害事象。 REMERONの評価。

市場導入以来報告された有害事象。 ミルタザピン療法に一時的に関連していた(必ずしも因果関係があるとは限らない)。 心室性不整脈トルサードドポワントの症例を含みます。. で。 しかし、これらの症例の大部分は、併用薬が関与していた。. のケース。 スティーブンス・ジョンソン症候群、水 ⁇ 性皮膚炎などの重度の皮膚反応。 多形紅斑および中毒性表皮壊死症も報告されています。. 増加した。 クレアチンキナーゼの血中濃度および横紋筋融解症も報告されています。.

薬物乱用と依存。

規制物質クラス。

レメロン(ミルタザピン)錠剤は管理されていません。 物質。.

身体的および心理的依存。

REMERON(ミルタザピン)錠剤は体系的に使用されていません。 虐待、寛容、または可能性の可能性について動物または人間で研究されました。 身体的依存。. 臨床試験では傾向は明らかになりませんでした。 薬物探索行動、これらの観察は体系的ではなく、体系的でもありません。 この限られた経験に基づいて、その範囲を予測することができます。 CNS活性薬は、一度販売されると誤用、転用、および/または乱用されます。. したがって、薬物乱用の病歴について患者を注意深く評価する必要があります。 そして、そのような患者は、REMERONの誤用の兆候または 虐待(例:.、耐性の発達、用量の増加、薬物探索。 動作)。.

薬物相互作用。

他の薬物と同様に、aによる相互作用の可能性。 さまざまなメカニズム(例:.、薬力学的、薬物動態学的阻害または。 強化など.)は可能性です(参照。 臨床薬理学。).

モノアミンオキシダーゼ阻害剤。

(見る。 禁 ⁇ 。, 警告。、および。 投薬。 そして管理。.)

セロトニン作動薬。

(見る。 禁 ⁇ 。 と。 警告。.)

肝代謝に影響を与える薬物。

REMERON(ミルタザピン)の代謝と薬物動態。 錠剤は、薬物代謝の誘導または阻害によって影響を受ける可能性があります。 酵素。.

抑制チトクロームP450によって代謝される薬物。 酵素。

CYP酵素誘導剤。

(これらの研究は定常状態で両方の薬物を使用しました)。

フェニトイン。

健康な男性患者(n = 18)では、フェニトイン(毎日200 mg)。 ミルタザピン(1日30 mg)のクリアランスが約2倍に増加し、結果としてa。 45%の平均血漿ミルタザピン濃度の減少。. ミルタザピンはしました。 フェニトインの薬物動態に大きな影響を与えません。.

カルバマゼピン。

健康な男性患者(n = 24)では、カルバマゼピン(400 mg。 b.i.d.)ミルタザピンの増加(15 mg b.i.d.)約2倍のクリアランス。 60%の平均血漿ミルタザピン濃度の減少。.

フェニトイン、カルバマゼピン、または肝臓の別の誘導剤の場合。 代謝(リファンピシンなど)はミルタザピン療法に追加されます。 ミルタザピンの用量を増やす必要があるかもしれません。. そのような医薬品による治療の場合。 中止され、ミルタザピンの投与量を減らす必要があるかもしれません。.

CYP酵素阻害剤。

シメチジン。

健康な男性患者(n = 12)では、シメチジンの場合、弱いです。 CYP1A2、CYP2D6、およびCYP3A4の阻害剤。. 定常状態で。 定常状態のエリアでミルタザピン(毎日30 mg)と同時投与されました。 ミルタザピンの曲線下(AUC)は50%以上増加しました。. ミルタザピンはしました。 シメチジンの薬物動態に関連する変化を引き起こさない。. 。 ミルタザピンの用量は、併用治療時に減らさなければならない場合があります。 シメチジンが開始されるか、シメチジン治療が中止されたときに増加します。.

ケトコナゾール。

健康な男性、白人患者(n = 24)、 強力なCYP3A4阻害剤ケトコナゾールの同時投与(200 mg b.i.d. ために。 6.5日)は、ピーク血漿レベルと30 mg単回投与のAUCを増加させました。 ミルタザピンのそれぞれ約40%と50%。.

ミルタザピンを同時投与する場合は注意が必要です。 強力なCYP3A4阻害剤、HIVプロテアーゼ阻害剤、アゾール系抗真菌剤を含む。 エリスロマイシン、またはネファゾドン。.

パロキセチン。

で。 in vivo。 健康なCYP2D6の相互作用研究。 代謝者患者(n = 24)、ミルタザピン(30 mg /日)は、定常状態ではそうではありませんでした。 定常状態のパロキセチンの薬物動態に関連する変化を引き起こす(40。 mg /日)、CYP2D6阻害剤。.

その他の薬物相互作用。

アミトリプチリン。

健康では、CYP2D6広範囲の代謝者患者(n = 32)、。 アミトリプチリン(毎日75 mg)は、定常状態では、関連する変化を引き起こしませんでした。 定常状態のミルタザピン(毎日30 mg)の薬物動態;ミルタザピンも。 アミトリプチリンの薬物動態に関連する変化を引き起こさなかった。.

ワルファリン。

健康な男性被験者(n = 16)では、ミルタザピン(毎日30 mg)。 定常状態では、わずかな(0.2)が統計的に有意な増加を引き起こしました。 ワルファリンで治療された被験者の国際標準化比(INR)。. なので。 ミルタザピンの高用量では、より顕著な効果を排除することはできません。 ワルファリンを併用して治療する場合は、INRを監視することをお勧めします。 ミルタザピンと。.

リチウム。

関連する臨床効果や有意な変化はありません。 薬物動態は健康な男性被験者で同時に観察されています。 治療下レベルのリチウム(600 mg /日、10日間)を安定して治療します。 状態とミルタザピンの30 mg単回投与。. 高用量の影響。 ミルタザピンの薬物動態に関するリチウムは不明です。.

リスペリドン。

で。 in vivo。、無作為化、相互作用研究、被験者。 (n = 6)抗精神病薬および抗うつ薬による治療が必要。 定常状態でのミルタザピン(毎日30 mg)は薬物動態に影響を与えなかったことを示しました。 リスペリドン(最大3 mg b.i.d.)。.

アルコール。

アルコールの併用投与(60 gに相当)。 6人の健康な男性のミルタザピン(15 mg)の血漿中濃度への影響は最小限でした。 被験者。. しかし、によって生み出された認知能力と運動能力の障害。 REMERONは、アルコールによって生成されたものと相加的であることが示されました。. したがって、患者。 REMERONを服用している間はアルコールを避けるようにアドバイスする必要があります。

ジアゼパム。

ジアゼパム(15 mg)の併用投与は最小限でした。 12人の健康な被験者におけるミルタザピン(15 mg)の血漿中濃度への影響。. しかしながら。 REMERONによって生み出された運動能力の障害は、 ジアゼパムによって引き起こされるものとの添加物。. したがって、患者に助言する必要があります。 REMERONを服用している間、ジアゼパムや他の同様の薬物を避けるため。

QTc-Prolonging Drugs。

QT延長および/または心室性不整脈のリスク。 (例:.、Torsades de Pointes)は、薬の併用により増加する可能性があります。 QTc間隔を延長します(例:.、いくつかの抗精神病薬と抗生物質)と。 ミルタザピンの過剰摂取の場合(参照。 逆の反応。 と。 過剰摂取。 セクション)。.

レース。

効果を評価する臨床試験はありません。 REMERONの薬物動態に関する人種の。

腎不全。

ミルタザピンの性質は、 腎機能の程度の違い。. ミルタザピンの除去は相関しています。 クレアチニンクリアランス付き。. ミルタザピンの全身クリアランスが減少しました。 中等度(Clcr = 11-39 mL / min / 1.73m²)の患者では約30%、およそ。 重度の(Clcr = <10 mL / min / 1.73m²)腎機能障害のある患者では50%。 通常の被験者と比較。. REMERONの管理には注意が必要です。 腎機能が低下している患者(参照。 注意。 と。 投薬。 そして管理。).

肝不全。

REMERONの15 mg単回経口投与後、経口投与。 ミルタザピンのクリアランスは、肝的に約30%減少しました。 肝機能が正常な被験者と比較した障害のある患者。. 注意です。 肝機能障害のある患者にREMERONを投与する際に示されています。 関数(参照 注意。 と。 投与量と投与。).

有効性を示す臨床試験。

治療としてのREMERON(ミルタザピン)タブレットの有効性。 大うつ病性障害のため、プラセボ対照4週間、6週間で確立されました。 大うつ病に関するDSM-III基準を満たす成人外来患者での試験。 障害。. 患者は、5 mg以上の用量範囲からミルタザピンで滴定されました。 35 mg /日まで。. 全体として、これらの研究はミルタザピンが優れていることを示しました。 次の4つの測定のうち少なくとも3つについてプラセボ:21項目のハミルトンうつ病。 評価スケール(HDRS)の合計スコア。 HDRSうつ病ムードアイテム; CGI重大度スコア;。 モンゴメリーとアスバーグうつ病評価 ⁇ 度(MADRS)。. の優位性。 プラセボよりミルタザピンは、HDRSの特定の要因にも見られました。 不安/体化因子と睡眠障害因子。. 平均ミルタザピン。 これらの4つの研究を完了した患者の用量は、21〜32 mg /日の範囲でした。. A 同様の設計の5番目の研究では、1日あたりより高い用量(最大50 mg)を利用しました。 有効性も示した。.

人口の年齢と性別のサブセットの検査はしました。 これらのサブグループに基づいて、異なる応答性を明らかにしないでください。.

長期研究では、患者は(DSM-IV)基準を満たしています。 最初の8〜12週間反応した大うつ病性障害の場合。 REMERONの急性治療の無作為化してREMERONまたは継続。 再発の観察の最大40週間のプラセボ。. 公開中の応答。 フェーズは、HAM-D 17の合計スコアが8以下およびaを達成したと定義されました。 6週目から始まる2回の連続訪問でのCGI改善スコアは1または2です。 研究のオープンラベル段階での8〜12週間の。. 中に再発。 二重盲検相は、個々の調査員によって決定されました。. 患者。 REMERON治療を継続すると、再発が大幅に減少しました。 プラセボを投与された患者と比較した、その後の40週間の割合。. この。 パターンは男性と女性の両方の患者で実証されました。.