コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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同じ成分を持つトップ20の薬：
反射(ミルタザピン)錠剤は、重度のうつ病性障害の治療に使用されます。.
反射の有効性重 ⁇ なうつ病性障害の治療において、診断が精神障害の診断および統計マニュアル-第3版(DSM-III)重 ⁇ なうつ病性障害のカテゴリー(参照。 臨床薬理学。).
激しいうつ病エピソード。 (DSM-IV。) 顕著で比較的永続的なものを意味します。 (少なくとも2週間はほぼ毎日。) うつ病または不快感。, それは通常、毎日の機能に影響を与えます。, 次の9つの症状のうち少なくとも5つが含まれています:抑うつ気分。, 通常の活動への関心の喪失。, 体重および/または食欲の大幅な変化。, 不眠症または過眠症。, 精神運動覚 ⁇ または障害。, 疲労の増加。, 罪悪感や無価値の感情。, ゆっくり考えるか、集中するのが難しいと思います。, 自殺未遂または自殺の考え。.
入院うつ病患者における反射の有効性は十分に研究されていません。.
プラセボ対照試験では、8〜12週間の最初の開治療後、最大40週間、重度のうつ病性障害のある患者の反応を維持する際の反射の有効性が実証されました。. それにもかかわらず、Reflexを長期間使用したい医師は、個々の患者に対する薬物の長期的な有用性を定期的に再評価する必要があります(参照)。 臨床薬理学。).
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠は、重度のうつ病性障害の治療に使用されます。.
REMERONとregの有効性。; 。(ミルタザピン。) 重度のうつ病性障害の治療における錠剤は、診断が精神障害の診断および統計マニュアル-第3版に対応する可能性が最も高い外来患者を対象とした6週間の対照試験で見つかりました。 (DSM-III。) 重度のうつ病性障害のカテゴリー。 (見る。 臨床薬理学。).
激しいうつ病エピソード。 (DSM-IV。) 顕著で比較的永続的なものを意味します。 (少なくとも2週間はほぼ毎日。) うつ病または不快感。, それは通常、毎日の機能に影響を与えます。, 次の9つの症状のうち少なくとも5つが含まれています:抑うつ気分。, 通常の活動への関心の喪失。, 体重および/または食欲の大幅な変化。, 不眠症または過眠症。, 精神運動覚 ⁇ または遅延。, 疲労の増加。, 罪悪感や無価値の感情。, ゆっくり考えるか、集中するのが難しいと思います。, 自殺未遂または自殺の考え。.
入院うつ病患者におけるREMERONSolTab®(ミルタザピン)の有効性は十分に調査されていません。.
REMERONとregの有効性。プラセボ対照試験では、最初の開治療から8〜12週間後に、重症うつ病性障害の患者の反応を最大40週間維持することが示されました。. それにもかかわらず、REMERON®をより長期間使用することを選択した医師は、個々の患者に対する薬物の長期的な有用性を定期的に再評価する必要があります(参照)。 臨床薬理学。).
過敏症。
反射錠(ミルタザピン)は、ミルタザピンまたは他の成分に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
モノアミンオキシダーゼ阻害剤。
セロトニン症候群のリスクが高いため、反射錠剤による精神障害の治療や反射による治療の中止後14日以内のモノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)の使用は禁 ⁇ です。. MAOIを停止してから精神障害を治療してから14日以内に反射を使用することも禁 ⁇ です(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。).
リネゾリドや静脈内メチレンブルーなどのMAOIで治療された患者の開始反射も、セロトニン症候群のリスクの増加により禁 ⁇ です(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。).
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠は、ミルタザピンに対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
人間の経験。
反射(ミルタザピン)錠剤の過剰摂取の経験は非常に限られています。. 臨床市販前研究では、反射過剰摂取のみまたは他の薬理学的薬剤との併用に関する8つの報告があります。. Reflexの服用中に報告された唯一の薬物の過剰摂取による死亡は、アミトリプチリンおよびクロルプロチックスと組み合わせて米国外で臨床試験中でした。. 血漿レベルの詐欺に基づいて、採取された反射量は30〜45 mgでしたが、アミトリプチリンとクロルプロチックスの血漿レベルは毒性がありました。. 市販前の過剰摂取の他のすべてのケースは完全に回復しました。. 過剰摂取で報告された兆候と症状は、見当識障害、眠気、記憶障害、頻脈でした。. 反射のみの過剰摂取後のECG異常、 ⁇ 睡、またはけいれんの報告はありません。.
ただし、市販後の報告に基づくと、特に混合過剰摂取の場合、治療用量よりもはるかに高い用量でより深刻な結果(死亡を含む)が発生する可能性があります。. これらのケースでは、QT拡張とTorsades de Pointesも報告されました(参照)。 医学的変化の影響。 と。 副作用。 セクション)。.
過剰摂取管理。
治療は、重度のうつ病性障害の治療に効果的な薬で過剰摂取を治療するために使用される一般的な対策で構成する必要があります。. 適切な気道、酸素供給、換気を確保します。. ECGパラメーター(心臓のリズムを含む)とバイタルサインを監視します。. 一般的な支援的および対症療法も推奨されます。. ⁇ 吐の誘発は推奨されません。. 摂取直後に、または症候性患者で実施した場合、適切な呼吸保護を備えた卵巣大管を備えた胃洗浄が示されることがあります。. 活性炭を投与する必要があります。. ミルタザピンの過剰摂取の治療における強制利尿、透析、 ⁇ 流または交換輸血の使用経験はありません。. ミルタザピンの特定の解毒剤は知られていない。.
過剰摂取を治療するときは、複数の薬を服用する可能性を考慮してください。. 医師は、過剰摂取の治療に関する追加情報について毒物管理センターに連絡する必要があります。. 認定ギフトコントロールセンターの電話番号は医療分野にあります。 デスク参照。 (PDR)リストされています。.
人間の経験。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠の過剰摂取の経験は非常に限られています。. 臨床市販前研究では、REMERONとregの8つのレポートがあります。単独で、または他の薬理学的薬剤と組み合わせて過剰摂取。. REMERON®を服用している間に死亡を報告した唯一の薬物の過剰摂取は、米国以外の臨床試験でアミトリプチリンおよびクロルプロチックスと組み合わせたものでした。. 血漿レベルの詐欺に基づいて、REMERONの投与量は30〜45 mgでしたが、アミトリプチリンとクロルプロチックスの血漿レベルは毒性がありました。. 市販前の過剰摂取の他のすべてのケースは完全に回復しました。. 過剰摂取で報告された兆候と症状は、見当識障害、眠気、記憶障害、頻脈でした。. REMERON®の過剰摂取後のECG異常、 ⁇ 睡またはけいれんの報告はありません。一人で。.
過剰摂取管理。
治療は、重度のうつ病性障害の治療に効果的な薬で過剰摂取を治療するために使用される一般的な対策で構成する必要があります。. 適切な気道、酸素供給、換気を確保します。. 心臓のリズムと重要な機能を監視します。. 一般的な支援的および対症療法も推奨されます。. ⁇ 吐の誘発は推奨されません。. 摂取直後に、または症候性患者で実施した場合、適切な呼吸保護を備えた卵巣大管を備えた胃洗浄が示されることがあります。. REMERONSolTab®の急速な崩壊のため。 (ミルタザピン)経口崩壊錠、錠剤の破片は洗浄で胃の内容物に表示されません。.
活性炭を投与する必要があります。. ミルタザピンの過剰摂取の治療における強制利尿、透析、 ⁇ 流または交換輸血の使用経験はありません。. ミルタザピンの特定の解毒剤は知られていない。.
過剰摂取を治療するときは、複数の薬を服用する可能性を考慮してください。. 医師は、過剰摂取の治療に関する追加情報について毒物管理センターに連絡する必要があります。. 認定ギフトコントロールセンターの電話番号は、 医師のオフィスの参照。 (PDR)リストされています。.
重度のうつ病性障害の治療に有効な他の医薬品と同様に、反射錠剤(ミルタザピン)の作用機序は不明です。.
前臨床試験で収集された証拠は、ミルタザピンが中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化することを示唆しています。. これらの研究は、ミルタザピンが中枢性シナプスα2アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体の ⁇ 抗薬として機能することを示しています。これは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を増加させるために仮定される効果です。.
ミルタザピンは、5-HT2および5-HT3受容体の強力な ⁇ 抗薬です。. ミルタザピンは、5-HT1Aおよび5-HT1B受容体に対して有意な親和性を持ちません。.
ミルタザピンはヒスタミン(H1)受容体の強力な ⁇ 抗薬であり、その顕著な鎮静効果を説明できる特性です。.
ミルタザピンは中程度の末 ⁇ &アルファです。 -アドレナリン作動性 ⁇ 抗薬、その使用に関連して報告された時折の起立性低血圧を説明できる特性。.
ミルタザピンは、ムスカリン受容体の中程度の ⁇ 抗薬であり、その使用に関連する抗コリン作用副作用の発生率が比較的低いことを説明できる特性です。.
REMERONSolTab®の作用機序。 (ミルタザピン)経口崩壊錠は、重度のうつ病性障害の治療において他の薬と同様に、不明です。.
前臨床試験で収集された証拠は、ミルタザピンが中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化することを示唆しています。. これらの研究は、ミルタザピンが中枢性シナプスα2アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体の ⁇ 抗薬として機能することを示しています。これは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を増加させるために仮定される効果です。.
ミルタザピンは、5-HT2および5-HT3受容体の強力な ⁇ 抗薬です。. ミルタザピンは5-HTに対して有意な親和性を持ちません。1A -および5-HT。1B -受容体。.
ミルタザピンはヒスタミン(H1)受容体の強力な ⁇ 抗薬であり、その顕著な鎮静効果を説明できる特性です。.
ミルタザピンは中程度の末 ⁇ &アルファです。 1アドレナリン作動性 ⁇ 抗薬、その使用に関連して報告された時折の起立性低血圧を説明できる特性。.
ミルタザピンは、ムスカリン受容体の中程度の ⁇ 抗薬であり、その使用に関連する抗コリン作用副作用の発生率が比較的低いことを説明できる特性です。.
However, we will provide data for each active ingredient
