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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:06.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
比率-オキシコセットは、オピオイド治療を必要とするほど強く、代替治療オプションが不十分な急性 ⁇ 痛の治療に適応されます。.
アプリケーションの制限。
オピオイドによる中毒、虐待、虐待、過剰摂取、死亡のリスクがあるため、代替治療オプション(例:. 非オピオイド鎮痛薬)は効果がなく、許容されないか、そうでなければ不十分です。.
中等度から中程度の痛みを和らげるため。.
TYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)は、中程度から中程度の痛みを和らげることが示されています。.
投与頻度に影響を与える異なる薬物動態プロファイルのため、オキシコセトの比率は他のオキシコドン/アセトアミノフェン製品と互換性がありません。.
開始用量。
患者の以前の鎮痛治療経験と中毒、虐待、虐待の危険因子を考慮して、各患者の投薬スケジュールを個別に開始します。. 特に比率オキシコセット療法を開始してから最初の24〜72時間以内に、呼吸抑制について患者を注意深く監視します。.
比オキシコセットの使用最初のオピオイド鎮痛剤。
比率オキシコセットの推奨用量は、食事の有無にかかわらず、12時間ごとに2錠です。. 患者が現時点で鎮痛を必要とする場合、2錠の2回目の投与は、開始投与の8時間後に投与できます。. その後の投与量は、12時間ごとに2錠を投与する必要があります。.
比率オキシコセットは経口投与されます。. 比率オキシコセット錠剤は、口に入れた直後に全体を飲み込むのに十分な水で、一度に1錠ずつ丸ごと飲み込む必要があります。. 錠剤を壊したり、噛んだり、つぶしたり、切ったり、溶かしたり、分けたりしないでください。. XARTEMIS XRタブレットの破損、噛み砕き、切断、溶解、または分割は、オキシコドンの制御されない放出につながり、過剰摂取または死亡につながる可能性があります。.
すべての医薬品からのパラセタモールの1日あたりの総量は4000ミリグラムを超えてはなりません。.
肝障害。
肝機能障害のある患者では、錠剤から始めて、必要に応じて投与量を調整します。. 呼吸抑制を注意深く監視します。.
腎障害。
腎障害のある患者では、錠剤から始めて、必要に応じて投与量を調整します。. 呼吸抑制を注意深く監視します。.
治療の中止。
比率オキシコセットを定期的に服用しており、身体に依存している可能性のある患者が比率オキシコセットによる治療を必要としない場合、離脱の兆候や症状を防ぐために、用量は2〜4日ごとに50%から徐々に減少します。 . 身体的に依存している可能性のある患者では、比率オキシコセットを突然停止しないでください。.
投与量は、激しい痛みと患者の反応に応じて調整する必要があります。. 激しい痛みやオピオイドの鎮痛効果を許容した患者では、以下で推奨する通常の投与量を超える必要がある場合があります。. 痛みが一定している場合は、オピオイド鎮痛剤を24時間体制で定期的に投与する必要があります。. 比率オキシコセト(オキシコドンとパラセタモール)を経口投与します。.
比率-オキシコセット(オキシコドンおよびパラセタモール)錠剤。
通常の成人用量は、痛みの要件に応じて、6時間ごとに1錠です。. パラセタモールの1日の総投与量は4グラムを超えてはなりません。. (1日の最大用量は12錠です。.)。
比率-オキシコセット(オキシコドンおよびパラセタモール)経口溶液。
通常の成人用量は、痛みの必要性に応じて、6時間ごとに5 mL(小さじ1杯)です。. パラセタモールの1日の総投与量は4グラムを超えてはなりません。. (1日の最大用量は小さじ12または60 mLです。)。
治療の中止。
比率オキシコセット(オキシコドンおよびパラセタモール)で数週間以上治療され、治療が不要になった患者では、身体依存患者の徴候や離脱症状を避けるために、用量を徐々に増やす必要があります。.
投与量は、痛みの重症度と患者の反応に応じて調整する必要があります。. ただし、オキシコドンに対する耐性は継続して使用することで発生する可能性があり、副作用の発生は用量依存的であることに注意してください。. この製品は、高用量の激しいまたは持続的な痛みにも適していません。.
TYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)を経口投与します。. 通常の成人用量は、痛みの必要性に応じて、6時間ごとにチロックスカプセル(オキシコドンおよびパラセタモフェンカプセル)です。.
以下の治療関連の副作用については、ラベルの他のセクションで詳しく説明します。
- 呼吸抑制。
- 肝毒性。
- アセトアミノフェンを含む他の製品と一緒に使用してください。
- 他のCNS抑制剤との相互作用。
臨床試験を表示します。
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、臨床診療で観察された率を反映しない場合があります。.
2つの第3相試験(プラセボ対照1回、オープン1回)の安全性データでは、比オキシコセトの数用量が最大42日間投与され、最も一般的な副作用(各比で10%以上報告された)オキシコセットの用量群)は、吐き気、めまい、 ⁇ 吐でした。. これら2つの研究のAEによる中止の最も一般的な理由(各比オキシコセット投与群で1%以上報告された)は、 ⁇ 吐(4.8%)と吐き気(4.1%)でした。プラセボ治療を受けた患者では、これらの副作用の報告はありません。.
15 mgのオキシコドンと650 mgのアセトアミノフェンで治療された892人の被験者を含む、14の臨床試験の合計1028人の被験者が臨床開発プログラム中に比率オキシコセットで治療されました。. この比率オキシコセットの投与スケジュールは、2つの第3相試験(プラセボ対照1つと開1つ)で607人の患者に投与されました。.
⁇ 膜切除後のプラセボ対照急性 ⁇ 痛研究では、329人の患者が15 mgのオキシコドンであり、650 mgのアセトアミノフェン比のオキシコセットまたはプラセボが12時間ごとに約48時間(盲検)経口投与されました。. 表1は、プラセボと比較して、比率オキシコセットで治療された患者の1%以上、および比率オキシコセットで治療された患者でより頻繁に報告された副作用を示しています。.
比率オキシコセットの市販前評価で見られるその他の副作用。
以下の副作用。, 上記に記載されていません。, 2つの第3相試験のプールされた安全性データで、比率オキシコセットで治療された患者の1%以上で発生しました。 (プラセボ対照とオープンを含む。, 制御されていない安全研究。) 12時間ごとに最大42日間、比オキシコセトを数回投与しました。
胃腸障害:。 口渇、消化不良、下 ⁇ 。
投与部位の一般的な障害と状態:。 疲労。
調査:。 肝酵素が増加しました。
精神障害:。 不眠症。
呼吸器、胸部および縦隔障害:。 咳。
以下の副作用は、上記の2つの第3相試験のプールされた安全性データで比率オキシコセットで治療された患者の1%未満で発生しました。
心臓病 :。 動 ⁇ 。
目と耳の障害:。 耳鳴り、視覚障害がぼやけています。
胃腸障害:。 腹痛、腹痛、食道けいれん。
投与部位の一般的な障害と状態:。 無力症、胸の問題、悪寒、あざ、転倒、震え、 ⁇ 怠感、非心臓の胸の痛み、喉の渇き。
免疫系障害:。 過敏症。
調査:。 アラニンアミノトランスフェラーゼの増加、アスパルタタミノトランスフェラーゼの増加、血中乳酸デヒドロゲナーゼの増加、血圧の上昇、ガンマグルタミルトランスフェラーゼの増加、肝機能検査異常。
代謝と栄養:。 食欲減り。
筋骨格系と結合組織の病気:。 関節痛、筋骨格系のこわばり。
神経系障害:。 認知障害、記憶障害、片頭痛、ミオクローヌス、感覚異常、鎮静、振戦。
精神障害:。 不安、混乱、見当識障害、陶酔気分、気分のむら、睡眠障害、離脱症候群。
腎臓と尿路障害:。 尿の流れが減少しました。
呼吸器、胸部および縦隔障害:。 呼吸困難、しゃっくり、低 ⁇ 、中 ⁇ 頭の痛み、喉の刺激。
皮膚および皮下組織障害:。 皮膚炎、斑状出血、多汗症、じんま疹。
血管障害:。 すすぎ、高血圧。
比率オキシコセット(オキシコドンとパラセタモール)の使用に関連する可能性のある深刻な副作用は、呼吸抑制、無呼吸、呼吸停止、循環抑制、低血圧およびショックです(参照)。 翻訳。).
最も一般的に観察される非深刻な副作用は、眠気、めまい、眠気または鎮静、吐き気および ⁇ 吐です。. これらの影響は、外来患者よりも外来患者でより顕著であるように見え、これらの副作用の一部は、患者が横になった場合に軽減できます。. その他の副作用には、陶酔感、不快感、便秘、かゆみなどがあります。.
過敏反応には、発疹、じんま疹、紅斑性皮膚反応などがあります。. 血液学的反応には、血小板減少症、好中球減少症、汎血球減少症、溶血性貧血などがあります。. まれな無 ⁇ 粒球症の症例もパラセタモールの使用と関連しています。. 高用量では、最も深刻な副作用は用量依存性で、致命的な可能性のある肝壊死です。. 腎尿細管壊死および低血糖性 ⁇ 睡も発生する可能性があります。.
比率オキシコセット(オキシコドンおよびパラセタモール)の市販後の経験から生じるその他の副作用は、臓器系に従って、重症度および/または頻度の降順で次のようにリストされます。
体全体。
アナフィラキシー様反応、アレルギー反応、 ⁇ 怠感、無力症、疲労感、胸痛、発熱、低体温症、喉の渇き、頭痛、発汗の増加、偶発的な過剰摂取、偶発的な過剰摂取。
心血管。
低血圧、高血圧、頻脈、起立性低血圧、徐脈、動 ⁇ 、不整脈。
中枢および末 ⁇ 神経系。
⁇ 迷、振戦、感覚異常、知覚鈍麻、 ⁇ 眠、発作、不安、精神障害、覚 ⁇ 、脳浮腫、 ⁇ 乱、めまい。
液体と電解質。
脱水症、高カリウム血症、代謝性アシドーシス、呼吸性アルカローシス。
消化器。
消化不良、味覚障害、腹痛、腹部ストレッチ、発汗の増加、下 ⁇ 、口渇、 ⁇ 腸、胃腸障害、吐き気、 ⁇ 吐、 ⁇ 炎、腸閉塞、イレウス。
肝臓。
肝酵素の一時的な増加、ビリルビンの増加、肝炎、肝不全、黄 ⁇ 、肝毒性、肝疾患。
聴覚および前庭。
難聴、耳鳴り。
血液学。
血小板減少症。
過敏症。
急性アナフィラキシー、血管性浮腫、 ⁇ 息、気管支 ⁇ 、喉頭浮腫、じんま疹、アナフィラキシー様反応。
代謝と栄養生理学。
低血糖、高血糖、アシドーシス、アルカローシス。
筋骨格-。
筋肉痛、横紋筋融解症。
目。
縮 ⁇ 、視覚障害、赤い目-。
精神科。
薬物中毒、薬物乱用、不眠症、混乱、恐怖、落ち着きのなさ、意識の憂 ⁇ なレベル、緊張、幻覚、傾眠、うつ病、自殺。
呼吸システム。
気管支 ⁇ 、呼吸困難、呼吸 ⁇ 進、肺水腫、頻呼吸、誤 ⁇ 、低換気、喉頭浮腫。
皮膚と手足。
紅斑、じんま疹、発疹、すすぎ。
⁇ 尿生殖器。
間質性腎炎、パピレン壊死、タンパク尿、腎不全と失敗、尿閉。
薬物乱用と中毒。
比率オキシコセット(オキシコドンとアセトアミノフェン)は、スケジュールIIの規制物質です。オキシコドンは、モルヒネのような乱用責任を持つミュアゴニストオピオイドです。. モルヒネや鎮痛に使用される他のオピオイドのようなオキシコドンは誤用される可能性があり、犯罪の気を散らす可能性があります。.
薬物中毒は、異常で強迫的な使用、そのような使用から生じる身体的、心理的、職業的または対人的な困難にもかかわらず非医療目的での物質の使用、および損傷または危害のリスクにもかかわらず継続的な使用として定義されます。. 薬物中毒は、学際的なアプローチを使用する治療可能な疾患ですが、再発が一般的です。. オピオイド中毒は慢性的な痛みのある患者では比較的まれですが、過去にアルコールや薬物乱用や中毒のある人ではより一般的かもしれません。. 疑似中毒とは、痛みの治療が不十分である患者の痛みの緩和と行動を指します。. 効果のない痛みの治療の医原性効果と考えられています。. 医療提供者は、偽中毒を区別し、痛みを適切に治療できるようにするために、痛みの患者の精神的および臨床的状態を継続的に評価する必要があります。.
処方された薬物への身体的依存は中毒を意味しません。. 身体中毒には、薬物使用が突然減少または停止したとき、またはアヘン ⁇ 抗薬が投与されたときの離脱症候群の発生が含まれます。. 身体中毒は、オピオイド療法の数日後に決定できます。. ただし、臨床的に重要な身体中毒は、数週間の比較的高用量の治療後にのみ発生します。. この場合、オピオイドの突然の中止は離脱症候群につながる可能性があります。. オピオイドの中止が治療上示されている場合、2週間にわたって薬物を徐々に若返らせることで離脱症状が防止されます。. 離脱症候群の重症度は、主にオピオイドの1日量、治療期間、および個人の医学的状態に依存します。.
オキシコドンの離脱症候群はモルヒネ症候群と同様です。. この症候群は、あくび、不安、心拍数と血圧の上昇、落ち着きのなさ、緊張、筋肉の痛み、振戦、過敏症、ほてりと交互に起こる悪寒、 ⁇ 液分 ⁇ 、食欲不振、激しいくしゃみ、涙の流れ、鼻漏、 ⁇ 孔の拡大、 ⁇ 孔、肺勃起、 ⁇ 吐、腹部脱力感。.
「薬物中毒」の行動は、中毒者や薬物中毒者の間で非常に一般的です。. 薬物探索の戦術には、緊急電話またはオフィスアワーの終わりに向けた訪問、適切な検査、検査または紹介を受けることの拒否、レシピの繰り返しの「損失」、レシピと拘束の操作、以前の医療記録または他の担当医師の連絡先情報が含まれます。. 追加のレシピを受け取る「ドクターショッピング」は、麻薬中毒者や未治療の感染症の人には一般的です。.
虐待と中毒は別であり、身体的中毒や寛容とは異なります。. 医師は、中毒がすべての中毒者に身体的中毒の同時寛容と症状を伴うことはできないことを認識しておく必要があります。. さらに、オピオイド乱用は本当の中毒なしで発生する可能性があり、非医療目的での乱用が特徴で、多くの場合他の精神活性物質と組み合わせて行われます。. 他のオピオイドと同様に、オキシコドンは非医療目的で転用されています。. 数量、頻度、更新要求などの処方情報を注意深く記録することを強くお勧めします。.
適切な患者の評価、正しい処方の実践、定期的な治療の再評価、適切な分 ⁇ と保管は、オピオイド乱用を制限するための適切な手段です。.
他のオピオイド薬と同様に、比率オキシコセット(オキシコドンおよびパラセタモール)は、規制物質に関する連邦法の対象となります。. 慢性使用後、患者がオキシコドンに物理的に依存するようになったと想定される場合、比率オキシコセット(オキシコドンおよびパラセタモール)を突然中止すべきではありません。.
アルコールや薬物乱用との相互作用。
オキシコドンは、アルコール、他のオピオイド、または中枢神経系の抑制を引き起こす違法薬物と組み合わせて使用 すると、相加的な効果があると期待できます。.
最も一般的に観察される副作用は、眠気、めまい、鎮静、吐き気、 ⁇ 吐です。. これらの影響は、非外来患者よりも外来でより顕著であるように見え、これらの副作用の一部は、患者が横になった場合に軽減できます。.
その他の副作用には、アレルギー反応、陶酔感、不快感、便秘、発疹、かゆみなどがあります。. 高用量では、オキシコドンは呼吸抑制を含むモルヒネの最も不利な点を持っています。.
薬物乱用と中毒。
TYLOXカプセル(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)は、スケジュールIIの規制物質です。 .
オキシコドンは薬物中毒を引き起こす可能性があり、誤用される可能性があります。. (見る。 警告。)
兆候と症状。
急性の過剰摂取後、オキシコドンまたはパラセタモールから毒性が生じる可能性があります。.
オキシコドン。
オピオイドによる急性の過剰摂取は、呼吸抑制、眠気、 ⁇ 睡または ⁇ 睡、たるんだ骨格筋、冷たくてぬるぬるした皮膚、 ⁇ 孔の狭まり、時には肺水腫、徐脈、低血圧および死亡によって特徴付けられます。. 過剰摂取の状況での重度の低酸素症により、縮 ⁇ の代わりに顕著な散 ⁇ が発生する可能性があります。.
パラセタモール。
アセトアミノフェンの過剰摂取の場合、用量依存性の潜在的に致命的な肝壊死が最も深刻な悪影響です。. 腎臓管壊死、低血糖性 ⁇ 睡および凝固障害も発生する可能性があります。.
肝毒性の可能性のある過剰摂取後の初期の症状は、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、全身 ⁇ 怠感である可能性があります。. 肝毒性の臨床的および実験室関連の証拠は、摂取後48〜72時間まで見られない場合があります。.
治療。
オキシコドンとパラセタモールの単回または複数回の過剰摂取は、潜在的に致命的なポリドロゲンの過剰摂取であり、地域の毒物管理センターとの協議が推奨されます。. 即時治療には、心肺機能のサポートと薬物吸収を減らすための対策が含まれます。. 酸素、静脈内輸液、昇圧剤、補助換気、およびその他の支援策を適 ⁇ 使用してください。.
オキシコドン。
適切な気道を提供し、補助または制御された換気を確立することにより、適切な呼吸交換を回復することを優先する必要があります。. オピオイド ⁇ 抗薬塩酸ナロキソンは、オキシコドンを含むオピオイドに対する過剰摂取または異常な感受性から生じる可能性のある呼吸抑制に対する特定の解毒剤です。. オキシコドンの作用期間は ⁇ 抗薬の作用期間を超える可能性があるため、患者は引き続き監視され、適切な呼吸を維持するために必要に応じて ⁇ 抗薬の反復投与が投与されるべきです。.
臨床的に重要な呼吸抑制または循環抑制がない場合は、オピオイド ⁇ 抗薬を投与しないでください。. 比オキシコセットに物理的に依存していることが知られている、または疑われる人々にオピオイド ⁇ 抗薬を注意深く投与します。. そのような場合、オピオイド効果の突然または完全な逆転は急性禁欲症候群を引き起こす可能性があります。. オピオイドに物理的に依存している人では、 ⁇ 抗薬の通常の用量の投与は急性離脱症候群につながります。. 生成される離脱症候群の重症度は、身体的中毒の程度と投与される ⁇ 抗薬の用量に依存します。. 身体依存患者の重度の呼吸抑制を治療する決定が下された場合、アゴニストは注意深く、アゴニストが通常よりも少ない用量で投与する必要があります。.
パラセタモール。
活性炭による薬剤汚染は、N-アセチルシステイン(NAC)を服用する直前に投与して、アセトアミノフェンがプレゼンテーションから数時間以内に発生したことがわかっているか疑われる場合は、全身吸収を減らします。. 肝毒性の潜在的なリスクを評価するために患者がフォームを服用してから4時間以上経過した場合は、血清アセトアミノフェンレベルを直ちに維持する必要があります。摂取後4時間未満のアセトアミノフェンレベルは誤解を招く可能性があります。. 最良の結果を得るには、差し迫った、または発症している肝障害の疑いがある場合は、できるだけ早くNACを投与する必要があります。. 静脈内NACは、状況が経口投与を妨げている場合に投与できます。.
重度の中毒には強力な支持療法が必要です。. 肝障害は用量依存的であり、中毒の過程の早い段階で発生するため、薬物の継続的な吸収を制限する手順は、それ以上の騒ぎなしで実行する必要があります。.
兆候と症状。
比-オキシコセット(オキシコドンおよびアセトアミノフェン)(オキシコドンおよびアセトアミノフェン)による重度の過剰摂取は、オピオイドおよびアセトアミノフェンの過剰摂取の兆候と症状によって特徴付けられます。. オキシコドンの過剰摂取は、呼吸抑制(呼吸数および/または潮 ⁇ 量の減少、チェインストークス呼吸、チアノーゼ)、極度の眠気、 ⁇ 迷または ⁇ 睡、骨格筋のたるみ、冷間および括 ⁇ の皮膚、 ⁇ 孔の狭 ⁇ ( ⁇ 孔は低酸素症で拡大)そして時々。. 重度の過剰摂取では、無呼吸、循環虚脱、心停止および死亡が発生する可能性があります。.
急性アセトアミノフェンの過剰摂取では、用量依存性で致命的な可能性のある肝壊死が最も深刻な悪影響です。. 腎臓尿細管壊死、低血糖性 ⁇ 睡および血小板減少症も発生する可能性があります。.
急性過剰摂取が10グラム未満で死亡が15グラム未満の成人では、肝毒性はほとんど報告されていません。. 血漿パラセタモールレベル> 300 mcg / mL摂取後4時間後、患者の90%で肝障害と関連していた。血漿レベルが4時間後に120 mg / mL未満、または摂取後12時間で30 mcg / mL未満の場合、肝臓の損傷は最小限になると予想されます。.
小さな子供が大人よりもアセトアミノフェンの過剰摂取の肝毒性効果に対して耐性があるように見えることが重要です。. それにもかかわらず、以下に説明する措置は、アセトアミノフェンの過剰摂取を疑われた成人または子供で開始されるべきです。.
肝毒性の可能性のある過剰摂取後の初期の症状は、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、全身 ⁇ 怠感である可能性があります。. 肝毒性の臨床的および実験室関連の証拠は、摂取後48〜72時間まで見られない場合があります。.
治療。
特許取得済みの気道を提供し、サポートまたは制御された換気を確立することにより、適切な呼吸交換を回復することを優先する必要があります。. 示されているように、過剰摂取に関連する循環ショックと肺水腫の治療には、サポート手段(酸素、静脈内液、昇圧剤を含む)を使用する必要があります。. 心停止または不整脈は、心臓マッサージまたは除細動を必要とする場合があります。.
オピオイド ⁇ 抗薬塩酸ナロキソンは、呼吸抑制に対する特定の解毒剤であり、オキシコドンを含むオピオイドに対する過剰摂取または異常な感受性が原因である可能性があります。. したがって、適切な用量の塩酸ナロキソンを、呼吸 ⁇ 生のための努力と同時に、好ましくは静脈内経路で投与する必要があります(通常の初期成人用量0.4 mg〜2 mg)。. オキシコドンの作用期間は ⁇ 抗薬の作用期間を超える可能性があるため、患者は引き続き監視され、適切な呼吸を維持するために必要に応じて ⁇ 抗薬の反復投与を行う必要があります。. オキシコドンの過剰摂取により臨床的に重大な呼吸抑制または循環抑制がない場合は、オピオイド ⁇ 抗薬を投与しないでください。. オキシコドンを含むオピオイド作動薬に物理的に依存している患者では、オピオイド効果の突然または完全な逆転が急性禁欲症候群を引き起こす可能性があります。. 生成される離脱症候群の重症度は、身体的中毒の程度と投与される ⁇ 抗薬の用量に依存します。. 適切な使用の詳細については、特定のオピオイド ⁇ 抗薬の処方情報に注意してください。.
胃の空虚および/または洗浄は、吸収されない薬物の除去に役立ちます。. この手順は、患者が自発的に経過した場合でも、服用後できるだけ早く推奨されます。. 洗浄および/または ⁇ 吐後、スラリーとしての活性炭の投与は、それが取られてから3時間未満経過した場合に有利です。. 石炭吸着は、洗浄と ⁇ 吐の前に使用しないでください。.
アセトアミノフェンの過剰摂取が疑われる場合は、洗浄により胃をすぐに空にするべきです。. 血清アセトアミノフェンアッセイはできるだけ早く、ただし摂取後4時間以内に入手する必要があります。. 肝機能の研究は、最初に保存し、24時間間隔で繰り返す必要があります。. N-アセチルシステイン(NAC)解毒剤は、できるだけ早く、できれば過剰摂取から16時間以内に、いずれの場合も24時間以内に投与する必要があります。. 急性摂取の治療のガイドとして、アセトアミノフェンレベルは摂取以来ノモグラム(Rumack-Matthew)に適用できます。. ノモグラムの上の毒性線は4時間後に200 mcg / mLに相当し、下の線は12時間後に50 mcg / mLに相当します。. 血清レベルが下線より高く、N-アセチルシステイン治療の全過程を開始する必要があります。. アセトアミノフェンレベルが収益を下回っている場合は、Nac療法を中止する必要があります。.
オキシコドンとアセトアミノフェンの併用による毒性は不明です。.
アセトアミノフェン。
兆候と症状:。 急性アセトアミノフェンの過剰摂取では、用量依存性の潜在的に致命的な肝壊死が最も深刻な副作用です。. 腎臓尿細管壊死、低血糖性 ⁇ 睡および血小板減少症も発生する可能性があります。.
急性過剰摂取が10グラム未満で死亡が15グラム未満の成人では、肝毒性はほとんど報告されていません。. 小さな子供が大人よりもアセトアミノフェンの過剰摂取の肝毒性効果に対して耐性があるように見えることが重要です。. それにもかかわらず、以下に説明する措置は、アセトアミノフェンの過剰摂取を疑われた成人または子供で開始されるべきです。.
肝毒性の可能性のある過剰摂取後の初期の症状は、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、全身 ⁇ 怠感である可能性があります。. 肝毒性の臨床的および実験室関連の証拠は、摂取後48〜72時間まで見られない場合があります。.
治療:。 胃は、洗浄またはipecacからのシロップによる ⁇ 吐の誘発によって直ちに空にされるべきです。. 摂取された薬物の量に関する患者の推定は、悪名高いほど信頼できない。. アセトアミノフェンの過剰摂取が疑われる場合は、血清アセトアミノフェンアッセイをできるだけ早く、ただし摂取後4時間以内に取得する必要があります。. 肝機能の研究は、最初に保存し、24時間間隔で繰り返す必要があります。.
解毒剤であるN-アセチルシステインは、最適な結果を得るために、できるだけ早く、過剰摂取から16時間以内に投与する必要があります。. 回復後、構造的または機能的な肝異常は残っていません。.
オキシコドン。
兆候と症状:。 オキシコドンの重度の過剰摂取は、呼吸抑制(呼吸数および/または潮 ⁇ 量の減少、チェインストークス呼吸、チアノーゼ)、 ⁇ 迷または ⁇ 睡に進行する極端な傾眠、たるんだ骨格筋、冷たくてぬるぬるした皮膚、時には徐脈と低血圧。. 重度の過剰摂取では、無呼吸、循環虚脱、心停止および死亡が発生する可能性があります。.
治療:。 適切な気道を提供し、補助または制御された換気を確立することにより、適切な呼吸交換を回復することを優先する必要があります。. 麻薬 ⁇ 抗薬塩酸ナロキソンは、オキシコドンを含む麻薬に対する過剰摂取または異常な感受性から生じる可能性のある呼吸抑制に対する特定の解毒剤です。. したがって、適切な用量の塩酸ナロキソン(通常の初期成人用量0.4 mg〜2 mg)を静脈内投与し、同時に呼吸 ⁇ 生のための努力と同時に投与する必要があります(参照)。 パッケージ挿入。)。. オキシコドンの作用期間は ⁇ 抗薬の作用期間を超える可能性があるため、患者は引き続き監視され、適切な呼吸を維持するために必要に応じて ⁇ 抗薬の反復投与が続けられるべきです。.
臨床的に重要な呼吸抑制または心血管抑制がない場合は、 ⁇ 抗薬を投与しないでください。. 酸素、静脈内輸液、昇圧剤、その他の支援策を適 ⁇ 使用してください。.
胃の空化は、吸収されない薬物の除去に役立ちます。.
比率オキシコセットは、オキシコドンとアセトアミノフェン(即時および拡張放出層)の徐放性を備えた2層製剤であり、投与頻度に影響を与える異なる薬物動態プロファイルにより、他のオキシコドン/アセトアミノフェン製品と交換できません。. 塩酸オキシコドンの活性は、主に親薬オキシコドンによるものです。.
吸収。
オキシコドンの経口バイオアベイラビリティは60%から87%です。. 1回および複数回の比率後のオキシコドンとアセトアミノフェンのバイオアベイラビリティ(用量正規化AUCおよびCmax)-オキシコセット錠剤は、オキシコドンまたはアセトアミノフェンを含む即時放出の製品に匹敵します。.
この2層製品のオキシコドン血漿濃度は30分以内に検出でき、比率オキシコセットの投与後3〜4時間以内に最大濃度(Cmax)に達します。. アセトアミノフェンの最大血漿濃度は、比オキシコセットの投与後0.75〜1時間で発生します。.
XARTEMIS XRの投与開始後24時間以内に、オキシコドンとアセトアミノフェンの定常血漿濃度に達します(12時間ごとに投与される2つの比オキシコセット錠剤の3回目の投与前)。. 比率オキシコセットは、定常状態のオキシコドンの最大血漿濃度を生成します。これは、最初の投与後の濃度よりも高くなりますが、パラセタモールの濃度は最初の投与量に匹敵します(表2)。.
表2:オキシコセットの比の平均(SD)薬物動態(2つの7.5 mgオキシコドンおよび325 mgのアセトアミノフェン錠、長期放出;単回投与後、12時間ごとに4.5日間数回投与)。
オキシコドン。 | パラセタモール。 | |||
単回投与。 (N = 24)。 | 複数回投与*。 N = 24)。 | 単回投与。 (N = 24)。 | 複数回投与*。 (N = 24)。 | |
AUC0-12h(ng• h / ml)。 | 136(24)。 | 208(45)。 | 24924(5667)。 | 28160(5807)。 |
CMAX(Ng / ml)。 | 16.0(3.6)。 | 24.0(5.4)。 | 4858(1066)。 | 4793(1132)。 |
Cmin(ng / mL)。 | 6.9(2.0)。 | 9.3(2.4)。 | 738(227)。 | 853(273)。 |
変動(%) ⁇ 。 | NA | 83.9(17.6)。 | NA | 169.1(39.8)。 |
Tmax(h) ⁇ 。 | 3.0。 | 3.0。 | 1.0。 | 1.0。 |
t½(h)。 | NA | 5.4(0.9)。 | NA | 6.9(1.8)。 |
* 5日目の定常状態の結果(0〜12時間)。 &短剣;変動= 100•(Cmax-Cmin)/ Cavg。 &ドルチ; Tmaxの中央レポート。 NA =該当なし。 |
食物効果。
高脂肪または低脂肪の食事と一緒に投与した場合、オキシコドンの平均Tmax値は2時間または遅延しました。. オキシコドンの平均AUC値は15〜16%増加し、ピーク濃度は12〜25%高くなります。. 食品はアセトアミノフェンTmaxの中央値を1.5時間遅らせます。. 平均アセトアミノフェンAUC値に変化はなく、ピーク濃度は食品で23〜24%低くなっています。. 比率-オキシコセットは、食事の有無にかかわらず投与できます。.
分布。
静脈内投与後、オキシコドンの分布量(VSS)は2.6 L / kgでした。. 37歳の時、オキシコドンは血漿タンパク質°Cに約45%結合し、pHは7.4でした。. オキシコドンは母乳中に発見されました。.
アセトアミノフェンは、脂肪を除くほとんどの体組織に蔓延しているようです。. その見かけの分布量は約0.9 L / kgです。. 比較的小さな部分(約20%)のパラセタモールが血漿タンパク質に結合しています。.
代謝。
塩酸オキシコドンは、主にノロキシコドン、オキシモルフォン、およびグルクロニドに代謝されます。. 主な循環代謝物は、オキシコドンと比較してAUC比が0.6のノロキシコドンです。. オキシモルフォンは低濃度でのみ血漿中に存在します。. 他の代謝産物の鎮痛活性プロファイルは現在不明です。.
ノロキシコドンではなく、オキシモルフォンの形成はCYP2D6によって媒介されるため、その形成は理論的には他の薬物によって影響を受ける可能性があります。.
アセトアミノフェンは主に一次反応速度論によって肝臓で代謝され、3つの主要な別々の経路で構成されています。
- グルクロニドとの共役;。
- 硫酸塩との共役;そして。
- チトクロームを介した酸化、混合機能を持つP450依存性オキシダーゼ酵素経路は、グルタチオンと結合し、さらにシステインに代謝されて酸抱合体を ⁇ える反応性中間代謝物を形成します。.
関与する主なチトクロームP450アイソザイムはCYP2E1であるように見え、CYP1A2とCYP3A4が追加のルートとして機能します。.
成人では、パラセタモールの大部分はグルクロン酸に結合し、硫酸塩には結合しません。. これらのグルクロニド、硫酸塩、およびグルタチオン由来の代謝物は、生物活性がありません。. 硫酸塩抱合体は、未熟児、新生児、幼児で優勢です。.
除去。
オキシコドンとその代謝産物は主に腎臓に排 ⁇ されます。. 尿で測定された量は次のように報告されました。19%までの遊離オキシコドン。最大50%の共役オキシコドン;遊離オキシモルフォン0%;共役オキシモルフォン≤14%。. 遊離および抱合したノロキシコドンの両方が尿中に検出されましたが、定量化されていません。. 成人の総血漿クリアランス詐欺0.8 L /分。. 比率オキシコセット詐欺の投与後のオキシコドンの見かけの消失半減期(平均±SD)4.5±0.6時間、即時放出のオキシコドンの3.9±0.3時間。.
アセトアミノフェンは、主にグルクロニドと硫酸塩の共役の形成による用量に応じて、体から排 ⁇ されます。. アセトアミノフェンの9%未満が変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 比率オキシコセットの投与後、見かけの消失半減期は5.8&プラスmnです。パラセタモールの即時放出の4.1±1.1時間と比較して2.1時間。.
記録と配布。
がん患者におけるオキシコドンの平均絶対経口バイオアベイラビリティは約87%であると報告されています。. オキシコドンの45%がin vitroでヒト血漿タンパク質に結合していることが示されています。. 静脈内投与後の分布量は211.9±186.6 Lです。 .
アセトアミノフェンの吸収は、経口投与後、 ⁇ 路から迅速かつほぼ完全です。. 過剰摂取の場合、吸収は4時間で完了します。. アセトアミノフェンは、ほとんどの体液に比較的均一に分布しています。. 血漿タンパク質への薬物の結合はさまざまです。急性中毒中に発生する濃度では、20%から50%しか結合できません。.
代謝と排除。
オキシコドンの高い割合は、最初のパス代謝中にノロキシコドンNに脱アルキル化されます。. オキシモルフォンは、オキシコドンのO-脱メチル化によって形成されます。. オキシコドンのオキシモルフォンへの代謝は、CYP2D6によって触媒されます。. 遊離および共役のノロキシコドン、遊離および共役のオキシコドンおよびオキシモルフォンは、オキシコドンの単回経口投与後にヒトの尿中に排 ⁇ されます。. 投与後24時間で、投与量の約8%から14%が遊離オキシコドンとして排 ⁇ されます。. オキシコドンの単回経口投与後、平均とプラスム。 SD排出半減期3.51&プラスム; 1.43時間。.
アセトアミノフェンは、ミクロソーム酵素チトクロームP450を介して肝臓で代謝されます。. 体内のパラセタモールの約80%から85%は、主にグルクロン酸と結合しており、硫酸とシステインとの結合は少ない。. 肝抱合後、初日に薬物の90%から100%が尿中に回収されます。.
アセトアミノフェンの約4%は、チトクロームP450オキシダーゼを介して有毒な代謝物に代謝されます。有毒な代謝物は、固体の量で存在するグルタチオンとの結合によってさらに解毒されます。. 毒性代謝物NAPQI(Nアセチル-p-ベンゾキノンイミン、N-アセチルイミドキノン)は、肝壊死の原因であると考えられています。. 高用量のアセトアミノフェンはグルタチオン貯蔵を使い果たし、有毒な代謝物の不活化を減らすことができます。. 高用量では、グルクロン酸と硫酸と結合する代謝経路の能力を超える可能性があり、代替経路によるアセトアミノフェンの代謝の増加につながります。.
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