コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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同じ成分を持つトップ20の薬：
最初の治療。
ラムレ(ミルタザピン)錠剤の推奨開始用量は15 mg /日で、単回投与、できれば寝前の晩に投与されます。. 重度のうつ病性障害の治療におけるラムレの有効性を発見した対照臨床試験では、有効用量範囲は一般に15〜45 mg /日でした。. ラミュールの重度のうつ病性障害の治療では、用量と満足のいく反応の関係が適切に調査されていませんが、最初の15 mgの用量に反応しない患者は、最大45 mg /日までの用量増加の恩恵を受けることができます。. ラミュールの消失半減期は約20〜40時間です。したがって、特定の用量に対する治療反応を評価するのに十分な時間を確保するために、1〜2週間未満の間隔で用量の変更を行うべきではありません。.
高齢者および腎臓または肝機能障害のある患者。
ミルタザピンのクリアランスは、高齢者および中等度から重度の腎機能障害または肝機能障害のある患者では減少します。. その結果、処方医師は、これらの患者グループの血漿ミルタザピンレベルが、腎臓または肝機能障害のない若い成人の血漿ミルタザピンレベルと比較して増加する可能性があることを認識しておく必要があります(参照)。 注意事項。 と。 臨床薬理学。).
メンテナンス/延長処理。
急性うつ病エピソードは、急性エピソードへの反応に加えて、数か月以上の持続的な薬理療法が必要であることが一般的に合意されています。. ラムレ(ミルタザピン)錠剤の体系的な評価では、重度のうつ病性障害におけるそれらの有効性が、8〜12週間の一次治療後、15〜45 mg /日の用量で最大40週間維持されることが示されています(参照。 臨床薬理学。)。. この限られたデータに基づいて、維持療法に必要なラミュールの用量が初期応答を達成するために必要な用量と同一であるかどうかは不明です。. 患者は定期的に再評価して、維持療法の必要性とそのような治療のための適切な用量を決定する必要があります。.
患者のモノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)への切り替えまたは精神障害の治療。
精神障害を治療するためにMAOIを中止してから、ラミュール(ミルタザピン)錠剤による治療を開始するまでには、少なくとも14日かかります。. 逆に、発作が停止してから少なくとも14日後、精神障害を治療するためのMAOIを開始する前に許可する必要があります(参照)。 禁 ⁇ 。).
LinezolidやMetiene Blueのような他のMAOIとのラミュールの使用。
セロトニン症候群のリスクが高いため、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーで治療された患者のラミュールから始めないでください。. 入院を含む他の手順は、精神状態のより緊急の治療を必要とする患者で考慮されるべきです(参照。 禁 ⁇ 。).
場合によっては、すでにラミュール療法を受けている患者は、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーによる緊急治療を必要とすることがあります。. リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーによる治療の許容できる代替手段がなく、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーによる治療の潜在的な利点が特定の患者のセロトニン症候群のリスクを上回る場合。, 手順はすぐに停止する必要があります。, リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーを投与できます。. 患者は、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーの最後の投与の2週間後または24時間後のセロトニン症候群の症状を監視する必要があります。. ラミュール療法は、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーの最後の投与から24時間後に再開できます(参照。 警告。).
非静脈内根拠(経口錠剤や局所注射など)または静脈内投与で、ラミュールを含む1 mg / kgをはるかに下回るメチレンブルー投与のリスクは不明です。. ただし、医師は、そのようなアプリケーションによるセロトニン症候群の症状の可能性を認識している必要があります(参照。 警告。).
ラミュール治療のキャンセル。
ラミュール錠の中止または減量に関連する症状が報告されています。. 治療を中止するとき、または減量中は、これらの症状やその他の症状について患者を監視する必要があります。. 可能な場合はいつでも、突然終了するのではなく、数週間にわたって用量を徐々に減らすことをお勧めします。. 減量後または治療中止後に耐え難い症状が現れた場合、用量 ⁇ 増は患者の臨床反応に基づいて管理されるべきです(参照。 注意。 と。 副作用。).
患者さんのための情報。
患者は、ラムレアの服用が軽度の ⁇ 孔拡張を引き起こす可能性があり、感受性の高い個人の角閉緑内障のエピソードにつながる可能性があることを助言する必要があります。. 診断時に角 ⁇ 合緑内障を確実に ⁇ 摘出術で治療できるため、既存の緑内障はほとんどの場合、開放隅角緑内障です。. 開放隅角緑内障は、狭角緑内障の危険因子ではありません。. 患者は、角 ⁇ 合を起こしやすく、予防手順があるかどうかを判断するために検査を受ける必要がある場合があります(例:. ⁇ 摘出術)感受性がある場合。.
最初の治療。
REMERONSolTab®の推奨開始用量。 (ミルタザピン)経口崩壊錠は1日15 mgで、単回投与、できれば寝る前に投与されます。. 重度のうつ病性障害の治療におけるREMERON®の有効性を決定するための管理された臨床試験では、有効用量範囲は一般に15〜45 mg /日でした。. REMERON®の重 ⁇ なうつ病性障害の治療に対する用量と満足のいく反応の関係は十分に研究されていませんが、最初の15 mg用量に反応しない患者は、最大45 mg /日までの用量増加の恩恵を受ける可能性があります。. レメロンと登録;排 ⁇ 半減期は約20〜40時間です。したがって、特定の用量に対する治療反応を評価するのに十分な時間を確保するために、1〜2週間未満の間隔で用量の変更を行うべきではありません。.
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口減衰錠剤の投与。
患者は、乾いた手で錠剤ブリスターパックを開き、錠剤を舌の上に置くように指示されるべきです。. タブレットは、ブリスターパックから取り出した直後に使用する必要があります。取り外した後は保管できません。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口分解錠剤は舌ですぐに崩壊し、 ⁇ 液で飲み込むことができます。. タブレットを服用するのに水は必要ありません。. 患者は錠剤を分割しようとするべきではありません。.
高齢者および腎臓または肝機能障害のある患者。
ミルタザピンのクリアランスは、高齢者および中等度から重度の腎機能障害または肝機能障害のある患者では減少します。. その結果、処方医師は、これらの患者グループの血漿ミルタザピンレベルが、腎臓または肝機能障害のない若年成人で見られるものと比較して増加する可能性があることを認識しておく必要があります(参照)。 予防と臨床薬理学。).
メンテナンス/延長処理。
急性うつ病エピソードは、急性エピソードへの反応に加えて、数か月以上の持続的な薬理療法が必要であることが一般的に合意されています。. REMERON®(ミルタザピン)の体系的な評価により、重度のうつ病性障害におけるその有効性は、15〜45 mg /日の用量で8〜12週間の初期治療後、最大40週間維持されることが示されています(参照。 臨床薬理学。)。. この限られたデータに基づいて、REMERONとregの投与量がわかりません。維持療法に必要な量は、最初の反応を達成するために必要な用量と同じです。. 患者は定期的に再評価して、維持療法の必要性とそのような治療のための適切な用量を決定する必要があります。.
患者からモノアミンオキシダーゼ阻害剤への、またはモノアミンオキシダーゼ阻害剤からの変化。
MAOIの停止からREMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠による治療の開始まで少なくとも14日かかります。. さらに、MAOIを開始する前に、REMERONSolTab®(ミルタザピン)を停止してから少なくとも14日間は許可する必要があります。
過敏症。
ラミュール(ミルタザピン)錠剤は、ミルタザピンまたは他の成分に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
モノアミンオキシダーゼ阻害剤。
モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)を使用して、ラミュール錠で精神障害を治療したり、ラミュールによる治療を中止してから14日以内に使用したりすることは、セロトニン症候群のリスクが高いため禁 ⁇ です。. MAOIを停止してから精神障害を治療してから14日以内に骨折を使用することも禁 ⁇ です(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。).
リネゾリドや静脈内メチレンブルーなどのMAOIで治療された患者の破裂の発症も、セロトニン症候群のリスクの増加により禁 ⁇ です(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。).
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠は、ミルタザピンに対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
人間の経験。
ラムレ(ミルタザピン)錠剤の過剰摂取の経験は非常に限られています。. 臨床市販前研究では、ラムレールの過剰摂取が単独で、または他の薬理学的薬剤と組み合わせて8件の報告があります。. ラミュールの服用中に報告された唯一の薬物の過剰摂取による死亡は、アミトリプチリンおよびクロルプロチックスと組み合わせて米国外で臨床試験中でした。. 血漿レベルの詐欺に基づくと、ラミルの投与量は30〜45 mgでしたが、アミトリプチリンとクロルプロチックスの血漿レベルは毒性がありました。. 市販前の過剰摂取の他のすべてのケースは完全に回復しました。. 過剰摂取で報告された兆候と症状は、見当識障害、眠気、記憶障害、頻脈でした。. ラミュール単独での過剰摂取後のECG異常、 ⁇ 睡、またはけいれんの報告はありません。.
ただし、市販後の報告に基づくと、特に混合過剰摂取の場合、治療用量よりもはるかに高い用量でより深刻な結果(死亡を含む)が発生する可能性があります。. これらのケースでは、QT拡張とTorsades de Pointesも報告されました(参照)。 医学的変化の影響。 と。 副作用。 セクション)。.
過剰摂取管理。
治療は、重度のうつ病性障害の治療に効果的な薬で過剰摂取を治療するために使用される一般的な対策で構成する必要があります。. 適切な気道、酸素供給、換気を確保します。. ECGパラメーター(心臓のリズムを含む)とバイタルサインを監視します。. 一般的な支援的および対症療法も推奨されます。. ⁇ 吐の誘発は推奨されません。. 摂取直後に、または症候性患者で実施した場合、適切な呼吸保護を備えた卵巣大管を備えた胃洗浄が示されることがあります。. 活性炭を投与する必要があります。. ミルタザピンの過剰摂取の治療における強制利尿、透析、 ⁇ 流または交換輸血の使用経験はありません。. ミルタザピンの特定の解毒剤は知られていない。.
過剰摂取を治療するときは、複数の薬を服用する可能性を考慮してください。. 医師は、過剰摂取の治療に関する追加情報について毒物管理センターに連絡する必要があります。. 認定ギフトコントロールセンターの電話番号は医療分野にあります。 デスク参照。 (PDR)リストされています。.
人間の経験。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠の過剰摂取の経験は非常に限られています。. 臨床市販前研究では、REMERONとregの8つのレポートがあります。単独で、または他の薬理学的薬剤と組み合わせて過剰摂取。. REMERON®を服用している間に死亡を報告した唯一の薬物の過剰摂取は、米国以外の臨床試験でアミトリプチリンおよびクロルプロチックスと組み合わせたものでした。. 血漿レベルの詐欺に基づいて、REMERONの投与量は30〜45 mgでしたが、アミトリプチリンとクロルプロチックスの血漿レベルは毒性がありました。. 市販前の過剰摂取の他のすべてのケースは完全に回復しました。. 過剰摂取で報告された兆候と症状は、見当識障害、眠気、記憶障害、頻脈でした。. REMERON®の過剰摂取後のECG異常、 ⁇ 睡またはけいれんの報告はありません。一人で。.
過剰摂取管理。
治療は、重度のうつ病性障害の治療に効果的な薬で過剰摂取を治療するために使用される一般的な対策で構成する必要があります。. 適切な気道、酸素供給、換気を確保します。. 心臓のリズムと重要な機能を監視します。. 一般的な支援的および対症療法も推奨されます。. ⁇ 吐の誘発は推奨されません。. 摂取直後に、または症候性患者で実施した場合、適切な呼吸保護を備えた卵巣大管を備えた胃洗浄が示されることがあります。. REMERONSolTab®の急速な崩壊のため。 (ミルタザピン)経口崩壊錠、錠剤の破片は洗浄で胃の内容物に表示されません。.
活性炭を投与する必要があります。. ミルタザピンの過剰摂取の治療における強制利尿、透析、 ⁇ 流または交換輸血の使用経験はありません。. ミルタザピンの特定の解毒剤は知られていない。.
過剰摂取を治療するときは、複数の薬を服用する可能性を考慮してください。. 医師は、過剰摂取の治療に関する追加情報について毒物管理センターに連絡する必要があります。. 認定ギフトコントロールセンターの電話番号は、 医師のオフィスの参照。 (PDR)リストされています。.
重度のうつ病性障害の治療に有効な他の医薬品と同様に、ラミュール(ミルタザピン)錠剤の作用機序は不明です。.
前臨床試験で収集された証拠は、ミルタザピンが中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化することを示唆しています。. これらの研究は、ミルタザピンが中枢性シナプスα2アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体の ⁇ 抗薬として機能することを示しています。これは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を増加させるために仮定される効果です。.
ミルタザピンは、5-HT2および5-HT3受容体の強力な ⁇ 抗薬です。. ミルタザピンは、5-HT1Aおよび5-HT1B受容体に対して有意な親和性を持ちません。.
ミルタザピンはヒスタミン(H1)受容体の強力な ⁇ 抗薬であり、その顕著な鎮静効果を説明できる特性です。.
ミルタザピンは中程度の末 ⁇ &アルファです。 -アドレナリン作動性 ⁇ 抗薬、その使用に関連して報告された時折の起立性低血圧を説明できる特性。.
ミルタザピンは、ムスカリン受容体の中程度の ⁇ 抗薬であり、その使用に関連する抗コリン作用副作用の発生率が比較的低いことを説明できる特性です。.
REMERONSolTab®の作用機序。 (ミルタザピン)経口崩壊錠は、重度のうつ病性障害の治療において他の薬と同様に、不明です。.
前臨床試験で収集された証拠は、ミルタザピンが中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化することを示唆しています。. これらの研究は、ミルタザピンが中枢性シナプスα2アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体の ⁇ 抗薬として機能することを示しています。これは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を増加させるために仮定される効果です。.
ミルタザピンは、5-HT2および5-HT3受容体の強力な ⁇ 抗薬です。. ミルタザピンは5-HTに対して有意な親和性を持ちません。1A -および5-HT。1B -受容体。.
ミルタザピンはヒスタミン(H1)受容体の強力な ⁇ 抗薬であり、その顕著な鎮静効果を説明できる特性です。.
ミルタザピンは中程度の末 ⁇ &アルファです。 1アドレナリン作動性 ⁇ 抗薬、その使用に関連して報告された時折の起立性低血圧を説明できる特性。.
ミルタザピンは、ムスカリン受容体の中程度の ⁇ 抗薬であり、その使用に関連する抗コリン作用副作用の発生率が比較的低いことを説明できる特性です。.
レース。
ラミュールの薬物動態に対する人種の影響を評価する臨床試験はありません。.
腎不全。
ミルタザピンの性質は、腎機能のレベルが異なる患者で研究されています。. ミルタザピンの除去は、クレアチニンクリアランスと相関しています。. ミルタザピンの全身クリアランスは、中等度(Clcr = 11-39 mL / min / 1、73m²)の患者と重度(Clcr = <10 mL / min / 1.73m²)の腎機能障害のある患者で約30%でした。正常な被験者と比較した場合。. 腎障害のある患者にラムレールを投与する場合は注意が必要です(参照)。 注意。 と。 投与量と投与。).
肝不全。
15 mgの単回経口投与後、肝機能障害のある患者では、肝機能が正常な患者と比較して、ミルタザピンの経口クリアランスが約30%減少しました。. 肝障害のある患者にラムレージを投与する場合は注意が必要です(参照)。 注意。 と。 投与量と投与。).
効果のある臨床試験。
重度のうつ病性障害を治療するためのラミュール(ミルタザピン)錠剤の有効性は、重度のうつ病性障害のDSM III基準を満たした成人外来患者を対象とした4つのプラセボ対照6週間試験で見つかりました。. 患者は、5 mgから35 mg /日の用量範囲のミルタザピンで滴定されました。. 全体として、これらの研究は、ミルタザピンが次の4つの測定のうち少なくとも3つでプラセボより優れていることを示しました。21項目のハミルトンうつ病評価 ⁇ 度(HDRS)の合計スコア。 HDRのうつ病ムードアイテム。 CGI重大度スコア。モンゴメリーとアスベルグレーティングうつ病 ⁇ 度(MADRS)。. プラセボよりもミルタザピンの優位性は、不安/体性化因子や睡眠障害因子など、HDRSの特定の因子でも見られます。. これらの4つの研究を完了した患者のミルタザピンの平均用量は、21〜32 mg /日でした。. 同様の設計の5番目の研究では、1日あたりより高い用量(最大50 mg)を使用し、有効性も示しました。.
人口の年齢と性別のサブグループを調べても、これらのサブグループに基づいて異なる応答性は示されませんでした。.
長期研究では、最初の8〜12週間の急性治療中にラムレに反応した重 ⁇ なうつ病性障害の基準(DSM-IV)を満たした患者が無作為化され、最大40週間、ラムレールまたはプラセボが観察されました再発。. オープンフェーズ中の回答は、オープンラベルフェーズで8〜12週間の6週目から始まる2回の連続訪問で、HAM-D-17の合計スコアが8以下、CGI改善スコアが1または2に達したと定義されました。研究。. 二重盲検段階での再発は、個々の調査員によって決定されました。. 継続的なラムレール治療を受けた患者は、プラセボを投与された患者と比較して、その後の40週間で再発率が大幅に低下しました。. このパターンは、男性と女性の両方の患者で実証されています。.
レース。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)の薬物動態に対する人種の影響を評価する臨床試験はありません。.
腎不全。
ミルタザピンの性質は、腎機能のレベルが異なる患者で研究されています。. ミルタザピンの除去は、クレアチニンクリアランスと相関しています。. ミルタザピンの全身クリアランスは中等度の患者でした(Clcr = 11-39 mL /分/ 1、73 m。2)約30%、重度の患者(Clcr = <10 mL / min / 1.73 m。2)正常な被験者と比較した場合の腎障害。. 腎障害のある患者にREMERONSolTab®(ミルタザピン)を投与する場合は注意が必要です(参照)。 注意と投与量と管理。).
肝不全。
15 mg REMERON®の単回経口投与後;ミルタザピンの経口クリアランスは、肝機能障害のある患者では、肝機能が正常な患者と比較して約30%減少しました。. REMERONSolTab®を投与する場合は注意が必要です。 (ミルタザピン)肝機能障害のある患者(参照) 注意。 と。 投与量と投与。).
効果のある臨床試験。
REMERONとregの有効性(ミルタザピン)重度のうつ病性障害の治療用の錠剤は、重度のうつ病性障害のDSM III基準を満たした成人外来患者を対象とした4つのプラセボ対照6週間試験で見つかりました。. 患者は、5 mgから35 mg /日の用量範囲のミルタザピンで滴定されました。. 全体として、これらの研究は、ミルタザピンが次の4つの測定のうち少なくとも3つでプラセボより優れていることを示しました。21ポイントのハミルトンうつ病評価 ⁇ 度(HDRS)の合計スコア。 HDRうつ病性気分アイテム; CGI重大度スコア。モンゴメリーとアスバーグうつ病評価 ⁇ 度(MADRS)。. プラセボよりもミルタザピンの優位性は、不安/体性化因子や睡眠障害因子など、HDRSの特定の因子でも見られます。. これらの4つの研究を完了した患者のミルタザピンの平均用量は、21〜32 mg /日でした。. 同様の設計の5番目の研究では、1日あたりより高い用量(最大50 mg)を使用し、有効性も示しました。.
人口の年齢と性別のサブグループを調べても、これらのサブグループに基づいて異なる応答性は示されませんでした。.
長期研究では、重度のうつ病性障害の(DSM-IV)基準を満たし、最初の8〜12週間の急性治療中にREMERON®に反応した患者は、REMERON®またはプラセボを最大40週間継続するように無作為化されました再発時の観察。. オープンフェーズ中の回答は、HAM-D-17の合計スコアが8以下、CGI改善スコアが1または2を達成したと定義されました。研究。. 二重盲検段階での再発は、個々の調査員によって決定されました。. REMERON®治療を受け続けている患者は、プラセボを投与された患者と比較して、その後の40週間で再発率が大幅に低下しました。. このパターンは、男性と女性の両方の患者で実証されています。.
However, we will provide data for each active ingredient
