Prozol-D

薬物およびベンジミダゾラムの成分に対する過敏症;。

下垂体のプロラクチン分 ⁇ 腫瘍(プロラクチノーマ);。

乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。

糖欠乏症/イソマルターゼ、フルクトース不耐症;。

エルロチニブ、ペリコナゾール、ネルフィナビル、アタザナビル、ケトコナゾールの経口形態、レディトロマイシン、またはフルコナゾール、バリコナゾール、クラリトロマイシン、アミオダロン、テリスロマイシンなどのQT間隔の延長を引き起こす他のCYP3A4阻害剤の同時受け入れ(。. "相互作用");。

消化管出血、機械的閉塞または ⁇ 孔、すなわち. LCDの運動能力の刺激が危険な場合;。

中等度および重度の重症度の肝不全;。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

18歳までの子供時代。.

注意して :。 胃 ⁇ 瘍の存在。 (または胃 ⁇ 瘍の疑い。) LCDに対する以前の外科的介入。; 不安症状:体重の自然減少。, ⁇ 吐を繰り返した。, 血が殺到して ⁇ 吐。, ⁇ の色が変わります。 (タールチェア。 — メレナ。) ⁇ 下障害。; LCDによる新しい症状の出現または既存の症状の変化。; 顕著な電解質障害または心臓病の存在。, 心不全など。; 骨粗しょう症。; 腎不全。.

過敏症;。

消化管出血;。

LCDの機械的障害;。

胃または腸の ⁇ 孔;。

下垂体のプロラクチン分 ⁇ 腫瘍(プロラクチノーマ);。

授乳期間;。

幼年期。.

注意して :。 腎不全および/または肝不全;妊娠。.

症状:。 めまい、混乱、無関心、眠気、頭痛、視覚障害、血管拡張、頻脈、吐き気、 ⁇ 吐、流星症、下 ⁇ 、発汗の増加、口渇。. 用量の増加に伴い、薬物の除去率は変化しませんでした。.

治療:。 活性炭内向き、胃洗浄の目的;必要に応じて、対症療法と注意深い観察。. 抗コリン薬、パーキンソニズムの治療に使用される薬、または抗ヒスタミンは、 ⁇ 体外路反応の場合に効果的です。. 血液透析は十分に効果的ではありません。.

ドンペリドン。

症状:。 眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応。.

治療:。 活性炭; ⁇ 体外路反応の場合-抗コリン作用、抗パーキンソン病、抗ヒスタミン薬。.

オムプラゾール。

症状:。 視覚障害、眠気、覚 ⁇ 、混乱、頭痛、発汗の増加、口渇、吐き気、不整脈。.

治療:。 症候性。. 特定の解毒剤はありません。. 血液透析は十分に効果的ではありません。.

2つの活性物質(ドンペリドンとオンプラゾール)の組み合わせは、HERB病因、さまざまな遺伝の消化不良障害の主な関連に複雑な影響を及ぼします。. ドンペリドンは生理学的 ⁇ 動波を強化および同期し、オンプラゾールは塩酸の基礎および刺激分 ⁇ を減らします。.

ドンペリドン。

ドーパミン ⁇ 抗薬。, 周辺機器を組み合わせます。 (胃運動。) 脳のトリガーゾーンにおけるドーパミン受容体への作用と ⁇ 抗作用。 (中央アクション。) そのため、制吐効果があります。, 下垂体からのプロラクチンの放出を刺激し、消化管の運動機能に対するドーパミンの阻害効果を排除します。, ⁇ 動波を強化および同期します。, それにより、胃の自然な空を早め、下食道の括約筋の圧力を高めます。.

オムプラゾール。

アクションのメカニズム。. オムプラゾールは、胃粘膜の分 ⁇ 管の酸性環境に濃縮され、プロトンポンプ-N酵素を活性化および阻害します。⁺/К⁺-ATF-azu。刺激因子に関係なく、塩基性および刺激性塩酸の分 ⁇ の用量依存的に非常に効果的な阻害を提供します。.

胃の酸性度への影響。. 最大の効果は、治療後4日以内に達成されます。. 十二指腸 ⁇ 瘍の患者では、20 mgの用量のオメプラゾールは、24時間の胃酸度を少なくとも80%着実に低下させます。. 同時に、平均Cの減少が達成されます。_{マックス。} ペンタガストリン刺激後の塩酸を24時間70%。. 十二指腸 ⁇ 瘍の患者では、毎日経口使用される20 mgの用量のオンプラゾールは、心室環境でのpH≥3レベルで平均17 ppmの酸性度値を維持します。. 塩酸の分 ⁇ の阻害は、AUCオメプラゾールに依存し、特定の時間における血漿中の薬物の濃度には依存しません。.

ヘリコバクターピロリに対するアクション。. 根絶。 ヘリコバクターピロリ。 オメプラゾールを抗菌剤と一緒に使用する場合、症状の迅速な排除、胃粘膜の欠陥の高度な治癒、 ⁇ 瘍性疾患の長期的寛解が伴い、出血などの合併症の可能性を一定のサポート療法と同じくらい効果的に減らします。.

その他の影響。. 胃内の塩酸の分 ⁇ の減少は、引き起こされる腸感染症を発症するリスクのわずかな増加につながります。 サルモネラ属。.、カンピロバクター属。. と。 クロストリジウムディフィシル。 胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物による治療中、血清中のガストリンの濃度が増加します。. 塩酸の分 ⁇ の減少により、クロモグラニンA(CgA)の濃度が増加します(参照)。. "特別な指示")。.

ドンペリドン。. 胃と十二指腸の ⁇ 動収縮の持続時間を増やし、このプロセスが遅くなった場合に胃の空を早め、下食性括約筋の緊張を高め、吐き気と ⁇ 吐の発生を防ぎます。. 下垂体からのプロラクチンの選択を刺激します。. 盗難防止効果は、末 ⁇ (胃運動)作用と脳のトリガーゾーン内のドーパミン受容体に対する ⁇ 抗作用の組み合わせが原因である可能性があります。. ドンペリドンは胃分 ⁇ に影響を与えません。. それはGEBを通して浸透が不十分であるため、ドペリドンの使用が、特に成人において、 ⁇ 体外路の副作用の発現を伴うことはめったにありません。.

オムプラゾール。. H + -K + -ATFazu酵素(プロトンポンプ)を胃の頭頂細胞に阻害し、塩酸合成の最終段階をブロックします。. これは、刺激物の性質に関係なく、基礎と刺激された分 ⁇ のレベルを低下させます。. 内部で薬物を1回だけ準備した後、オンプラゾールの作用は1時間以内に発生し、24時間継続します。最大の効果は2時間後に達成されます。. 薬物が停止した後、3〜5日後に分 ⁇ 活動が完全に回復します。.

Ф組み合わせの無力な正当化。. オムプラゾールは塩酸の分 ⁇ を抑制し、ドンペリドンは下食道括約筋の緊張を高め、胃の排出を加速し、それにより胃液の攻撃的な要因の活性と食道への胃内容物の放棄を減らします。.