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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:02.04.2022
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DGPZH。
DGPZの症状を持つ患者にドキサゾシンを指定すると、尿路力学が大幅に改善され、疾患の症状が現れることが減少します。. 薬物のこの作用は、アルファの選択的封鎖に関連しています。1-前立腺のストロマとカプセル、 ⁇ の首にある副腎受容体。.
ダキサゾシンはサブタイプ1Aアルファの効果的なブロッカーであることが証明されています。1-すべてのサブタイプの約70%を占めるアドレナリン受容体、アルファ。1-前立腺のアドレナリン受容体。. これは、BPH患者におけるその効果を説明しています。
ドキサゾジンによる治療の効果とその安全性は、薬物の長期使用(たとえば、最大48か月)で証明されます。.
動脈性高血圧。
動脈性高血圧症の患者にドキサゾシンを使用すると、OPSの低下の結果として血圧が大幅に低下します。この効果の出現は、アルファの選択的封鎖に関連しています。1-船舶のネットワークにあるアドレナリン受容体。. 1日1回薬を服用すると、臨床的に有意な降圧効果が24時間持続し、血圧は徐々に低下します。最大の効果は通常、薬物を中に入れてから2〜6時間後に観察されます。. 動脈性高血圧症の患者では、ドキサゾジンによる治療中の血圧は、横になったり立ったりしても同じでした。.
非選択的アルファとは異なり、ことに注意してください。1-ドキサゾジンによる長期治療を受けたアドレノブロケーター、薬物に対する耐性は発達しませんでした。. 支持療法を行う場合、血漿と頻脈のルバーブの活性の増加は一般的ではありません。.
ドキサゾシンは脂質血中プロファイルに有益な効果をもたらし、総コレステロールに対するLVPPの比率を大幅に高め、総トリグリセリドと一般コレステロールの含有量を大幅に減らします。. この点で、利尿薬やベータアドレノブロケーターよりも有利であり、これらのパラメーターに作用しません。. 動脈高血圧とIBSとの脂質血液プロファイルの間の確立された関係を考えると、ドキサゾジンの服用を背景にした血圧と脂質濃度の正常化は、IBS発症のリスクを減らします。.
ドキサゾジンによる治療は、左心室肥大の退行、血小板凝集の阻害、およびプラスミノーゲンの組織活性剤の増加につながることが観察されました。. さらに、ダキサゾシンは耐糖能障害のある患者のインスリン感受性を高めることがわかっています。.
ドキサゾシンには副作用がなく、気管支 ⁇ 息、真性糖尿病、左利き欠乏症、痛風の患者に使用できます。.
研究。 in vitro。 5μmolの濃度で6 '-および7'-ドキサゾシンヒドロキシメタボライトの抗酸化特性を示した。.
動脈性高血圧症の患者を対象に実施された対照臨床試験では、ドキサゾジン治療は勃起機能の改善を伴っていました。. さらに、ドキサゾジンを投与されている患者では、新たに発生する勃起機能障害は、降圧薬を投与された患者よりも少ない頻度で認められました。.
治療用量で内部に摂取した後、ドキサゾシンはよく吸収されます。 Tマックス。 約2時間後に血中に到達します。.
ドキサゾシンは血漿タンパク質に約98%関連しています。.
代謝ドキサゾジンの主な方法は、O-脱メチル化とヒドロキシル化です。.
血漿からの除去は2相で、最後のTです。1/2。 22時間。1日1回薬を処方できます。. ドキサゾシンは活発な生体内変化を受けます。表示されているのは用量の5%未満です。.
特別な患者グループでの申請。
薬物動態研究によると、高齢患者と腎不全患者では、薬物の薬物動態は腎機能が正常な若い年齢の患者の薬物動態と有意差はありません。.
肝機能障害のある患者で得られたデータは、肝代謝を変える可能性のある薬物(シメチジンなど)の影響についてのみ限られています。. 中等度の肝機能障害のある12人の患者を対象とした臨床試験では、ドキサゾジンの単回使用により、AUCが43%増加し、真の経口クリアランスが40%減少しました。. 肝機能障害のある患者に対して、ドキサゾジン、および肝臓で完全に生体内変化を起こす他の薬物を処方するときは注意が必要です(参照)。. "特別な指示")。.
一部の患者でプロスタリドとFDE-5阻害剤を併用すると、症候性低血圧につながる可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.
血漿中のドキサゾシンのより大きな(98%)部分はタンパク質に関連しています。. ヒト血漿の研究結果。 in vitro。 ダキサゾシンがジゴキシン、ワルファリン、フェニトインまたはインドメタシンのタンパク質との結合に影響を与えないことを示します。.
臨床診療では、プロスタリドはチアジド系利尿薬、フロセミド、ベータアドレノブロケーター、抗生物質、摂取用血糖降下薬、尿酸剤、抗凝固剤との相互作用の兆候なしに使用されました。.
NSAID(特にインドメタシン)、エストロゲン、および交感神経剤は、ドキサゾシンの降圧効果を低下させる可能性があります。.
エピネフリンのアルファアドレノ刺激効果を排除するドキサゾシンは、頻脈と動脈低血圧の発症につながる可能性があります。.
同時に、肺高血圧症の治療のためにシルデナフィルを服用すると、起立性低血圧のリスクが高まります。.
プロスタリドが1 mg /日の用量で4日間、シメチジンと組み合わせて1日2回400 mgの用量で1回使用した場合、AUC平均が10%増加し、平均レベルCが統計的に有意ではない増加になります。マックス。 血液と培地Tの血漿中。1/2。 ドクサゾジン。. シメチジン摂取量を背景にしたAUCドキサゾシンの平均値の同様の10%の増加は、プラセボと比較したドキサゾシンの平均AUC値の変動性(27%)の枠組み内にあります。.
他の低血圧の手段と同時に使用すると、それらの作用の重症度が増加します(用量修正が必要です)。.
アルファアドレナリン受容体を他のブロッカーと同時に服用することはお勧めしません。.
誘導剤を使用して肝臓でミクロソーム酸化を使用している間、ドキサゾシンの効率を高め、阻害剤を使用すると、減少する可能性があります。.
However, we will provide data for each active ingredient