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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:21.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
プロプラノロールは、1)心原性ショックでは禁 ⁇ です。 2)副鼻腔徐脈および1度以上の封鎖; 3)気管支 ⁇ 息; 4)塩酸プロプラノロールに対する過敏症が知られている患者。.
警告。
心不全。
症候性刺激は、うっ血性心不全の患者への血流をサポートする重要な要素である可能性があり、ベータ遮断による阻害はより深刻な失敗につながる可能性があります。. 明白な心不全の場合はベータ遮断薬を回避する必要がありますが、十分に補償され、必要に応じて利尿薬を含む追加の治療を受けている失敗の病歴のある患者で綿密に追跡されれば、非常に有益であることが証明されています。. ベータアドレナリン遮断薬は、心筋に対するジギタリスの異方性効果を排除しません。.
非アレルギー性気管支 ⁇ (例:.、慢性気管支炎、肺気腫)。
一般に、気管支 ⁇ 性肺疾患の患者にはベータ遮断薬を投与すべきではありません。. プロプラノロールは、ベータ受容体の内因性および外因性のカテコールアミン刺激によって生成される気管支拡張をブロックする可能性があるため、この環境では注意して使用する必要があります。.
大手術。
大手術の前にベータ遮断療法を中止する必要性または望ましさは議論の余地があります。. ただし、プロプラノロールで治療された患者のアドレナリン作動性反射刺激に反応する心臓の能力の低下は、全身麻酔や手術のリスクを高める可能性があることに注意してください。.
プロプラノロールは、ベータ受容体アゴニストとその効果の競合阻害剤です。 そのようなエージェントを投与することにより、元に戻すことができます。. ドブタミンまたはイソプロテレノール。. ただし、そのような患者は、長期にわたる重度の低血圧に曝される可能性があります。.
糖尿病と低血糖。
ベータアドレナリン遮断は、特に不安定なインスリン依存性糖尿病患者において、急性低血糖の特定の時期 ⁇ 早の兆候と症状(脈拍数と圧力の変化)の発生を防ぐことができます。. これらの患者のインスリン投与量を調整することはより困難になる可能性があります。.
プロプラノロール療法は、特に乳幼児、糖尿病患者であろうとなかろうと、手術の準備のように、特に空腹時に低血糖症と関連しています。. 低血糖は、長期にわたる運動の後、腎不全の患者で報告されています。.
この。
ベータアドレナリン作動性遮断は、甲状腺機能 ⁇ 進症の特定の臨床症状を隠すことができます。. したがって、プロプラノロールの突然の離脱により悪化が生じる可能性があります。 甲状腺の嵐を含む甲状腺機能 ⁇ 進症の症状。. プロプラノロールは変化する可能性があります。 甲状腺機能検査、Tを増加4 -およびreverse-T。3、。 Tの落下3.
ウォルフパーキンソンホワイト症候群。
Wolff-Parkinson-White症候群と頻脈の患者におけるベータアドレナリン作動性封鎖は、ペースメーカーによる治療を必要とする重度の徐脈と関連しています。. あるケースでは、これは5 mgの静脈内プロプラノロールの初期用量に起因しました。.
注意。
一般的な。
プロプラノロールは、肝機能障害または腎機能障害のある患者には注意して使用する必要があります。. プロプラノロールは高血圧の緊急事態の治療には適応されません。.
ベータアドレナリン受容体遮断は眼圧を下げることができます。. プロプラノロールは緑内障スクリーニング検査に影響を与える可能性があることを患者に伝える必要があります。. 離脱は眼圧の上昇につながる可能性があります。.
アナフィラキシー反応のリスク。. ベータ遮断薬を服用している間、患者は さまざまなアレルゲンに対する重度のアナフィラキシー反応の歴史は、さらに多くなる可能性があります。 ランダム、診断、または治療のいずれかの繰り返しの課題に反応します。. そのような患者は、慣れている通常のアドレナリン投与量に反応できません。 アレルギー反応を治療します。.
アンジーナ・ペクトリス。
プロプラノロール療法の突然の中止後、狭心症の悪化と、場合によっては心筋 ⁇ 塞の悪化の報告があります。. したがって、プロプラノロールの中止が計画されている場合は、少なくとも数週間で投与量を徐々に減らし、患者に医学的アドバイスなしに治療の中断または終了について警告する必要があります。. プロプラノロール療法が中断され、狭心症の外観が悪化した場合は、通常、プロプラノロール療法を回復し、狭心症の治療に適した他の対策を講じることをお勧めします。. 冠動脈疾患は認識されない可能性があるため、他の適応症のためにプロプラノロールを投与されているオカルトアテローム性動脈硬化性心疾患のリスクがある患者では、上記のアドバイスに従うことをお勧めします。.
臨床検査。
高血圧症の患者では、プロプラノロールの使用は、血清カリウム、血清トランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼの濃度の増加と関連しています。. 重度の心不全では、プロプラノロールの使用は血中尿素窒素の増加と関連しています。.
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
マウスとラットが治療された食事投与試験で。 150 mg / kg /日までの用量で最大18か月間、塩酸プロプラノロール。 薬物腫瘍の起源の証拠はありませんでした。. 体表面に。 根拠、マウスとラットのこの用量はほぼ同じで、ほぼ同じです。 ヒトの640 mgプロプラノロールの最大推奨経口1日量(MRHD)の2倍。 塩酸塩。. 雄と雌のラットが暴露された研究で。 最大0.05%の濃度で食事中の塩酸プロプラノロール(約. 50 mg / kg体重、MRHD未満)、交尾の60日前から。 妊娠中および2世代の母乳育児中に影響はありませんでした。 不妊治療について。. Amesテストのさまざまな結果に基づいており、さまざまな結果とは異なります。 しかし、プロプラノロールの遺伝毒性効果のあいまいな証拠があります。 細菌中の塩酸塩(。S.チフィムリウム。 TA 1538部族)。.
妊娠。
妊娠カテゴリーC
多くの生殖および発生毒性試験では、妊娠中および授乳中に強制経口投与または食物中に塩酸プロプラノロールラットが投与されました。. 150 mg / kg /日の用量では、80 mg / kg /日の用量ではない(体表面に基づくMRHDに対応)、胚毒性(散布量の減少と吸収率の増加)および新生児毒性(死亡)による治療)でした。. 塩酸プロプラノロールは、ウサギ(妊娠中および授乳中)にも150 mg / kg /日までの用量で投与されました(ヒトの最大推奨経口1日用量の約5倍)。. 胚または新生児毒性の証拠は発見されなかった。.
妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 子宮内。 母親がプロプラノロールを受けた新生児の成長遅延が報告されています。 妊娠中の塩酸塩。. 母親がプロプラノロールを受けた新生児。 出生時の子供は徐脈、低血糖、気道を示しています。 うつ病。. そのような乳児を出生時に監視するための適切な施設は、 利用可能になる。. プロプラノロールは、可能性がある場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。 使用は胎児への潜在的なリスクを正当化します。.
母乳育児の母親。
プロプラノロールは母乳中に排 ⁇ されます。. 授乳中の女性にプロプラノロールを投与する場合は注意が必要です。.
小児用。
小児患者におけるプロプラノロールの安全性と有効性は確立されていません。.
老人病アプリケーション。
静脈内プロプラノロールを用いた臨床試験には十分な数が含まれていませんでした。 65歳以上の被験者から、反応が異なるかどうかを判断します。 最近のトピック。. 高齢の被験者はクリアランスが低下し、平均が長くなります。 排 ⁇ 半減期。. これらの結果は、プロプラノロールの用量調整を示唆しています。 高齢者では注射が必要になる場合があります(参照。 クリニカル。 薬理学、特別な集団、老人病。)。. 一般的に用量選択。 高齢の患者の場合は、通常は一番下から注意して行う必要があります。 減少した肝臓の頻度が高いことを反映する用量範囲。 腎臓または心臓の機能、付随する疾患または他の薬物療法。.
肝不全。
プロプラノロールは主に肝臓で代謝されます。. 通常の被験者と比較して、慢性肝疾患の患者は、プロプラノロールのクリアランスが低下し、分布量が増加し、タンパク質結合が減少し、半減期に大きなばらつきがあります。. 肝不全患者の静脈内プロプラノロールの用量を減らすと考えられるべきである。.
シトクロムP-450酵素の基質、阻害剤または誘導剤との相互作用。
プロプラノロールの代謝にはチトクロームにいくつかの方法が含まれているためです。 P-450システム(CYP 2d6、1A2、2C19)、プロプラノロールの投与。 1つの活性(誘導または阻害)によって代謝されるか、または影響します。 これらの経路の多くは、臨床的に関連する薬物相互作用につながる可能性があります。 (参照。 注意:医療の変化の影響。).
CYP2D6の基質または阻害剤。
プロプラノロールの血中濃度は、アミオダロン、シメチジン、デラビルジン、フルオキセチン、パロキセチン、キニジン、リトナビルなどのCYP2D6の基質または阻害剤をプロプラノロールに投与することで増加できます。. ラニチジンまたはランソプラゾールとの相互作用は観察されていません。.
CYP1A2の基質または阻害剤。
プロプラノロールの血中濃度は、イミプラミン、シメチジン、シプロフロキサシン、フルボキサミン、イソニアジド、リトナビル、テオフィリン、ジリュートン、ゾルミトリプタン、リザトリプタンなどのCYP1A2の基質または阻害剤をプロプラノロールに投与することで増加できます。.
CYP2C19の基質または阻害剤。
プロプラノロールの血中濃度は、フルコナゾール、シメチジン、フルオキセチン、フルボキサミン、テニポシド、トルブタミドなどのCYP2C19の基質または阻害剤をプロプラノロールに投与することで増加できます。. オメプラゾールとの相互作用は観察されなかった。.
肝薬代謝の誘導体。
プロプラノロールの血中濃度は、リファンピンやエタノールなどの誘導剤をプロプラノロールに投与することで低下する可能性があります。. タバコの喫煙も肝臓の代謝を誘発し、プロプラノロールのクリアランスを最大100%増加させることが示され、血漿濃度の低下につながります。.
心血管薬。
不整脈薬。
プロパフェノンAUCは、プロプラノロールの併用投与により200%以上増加します。.
プロプラノロールの代謝は、キニジンの同時投与によって減少し、2〜3倍の血中濃度の増加とより大きなベータ遮断につながります。.
リドカイン代謝は、プロプラノロールの併用投与によって阻害され、リドカイン濃度が25%増加します。.
カルシウムチャネルブロッカー。
プロプラノロールの平均CmaxとAUCはそれぞれ50%増加します。 ニソルジピンの同時投与により30%、同時投与により80%および47%。 ニカルディピンによる。.
ニフェジピンのCmaxとAUCの平均値は64%と79%%増加します。 プロプラノロールの同時投与による。.
プロプラノロールは、ベラパミルとノルベラパミルの薬物動態に影響を与えません。. ベラパミルはプロプラノロールの薬物動態に影響を与えません。.
非心血管薬。
片頭痛薬。
プロプラノロールによるゾルミトリプタンまたはリザトリプタンの投与がもたらされました。 ゾルミトリプタンの濃度の増加(AUCは56%、Cmaxは37%%増加)。 またはリザトリプタン(AUCとCmaxは67%または.
テオフィリン。
テオフィリンとプロプラノロールの同時投与により、テオフィリンのクリアランスが33%から52%減少します。.
ベンゾジアゼピン。
プロプラノロールはジアゼパムの代謝を阻害する可能性があり、ジアゼパムとその代謝産物の濃度が上昇します。. ジアゼパムはプロプラノロールの薬物動態を変更しません。.
オキサゼパム、トリアゾラム、ロラゼパム、アルプラゾラムの薬物動態は、プロプラノロールの同時使用による影響を受けません。.
神経遮断薬。
160 mg /日以上の用量でプロプラノロールを同時投与すると、50%から370%の範囲でチオリダジンの血漿濃度が増加し、33%から210%の範囲でチオリダジン代謝物濃度が増加しました。.
プロプラノロールとのクロルプロマジンの同時投与により、両方の薬物の血漿レベルが増加しました(プロプラノロール濃度が70%増加)。.
⁇ 瘍の薬。
プロプラノロールと非特異的CYP450阻害剤であるシメチジンの同時投与により、プロプラノロール濃度が約40%増加しました。. 水酸化アルミニウムゲル(1200 mg)との同時投与により、プロプラノロール濃度が50%減少しました。.
メトクロプラミドとプロプラノロールの同時投与には有意なものはありませんでした。 プロプラノロールの薬物動態への影響。.
脂質低下薬。
コレステロールまたはコレスチポールとプロプラノロールの同時投与により、プロプラノロール濃度が最大50%減少しました。.
プロプラノロールとロバスタチンまたはプラバスタチンの同時投与により、AUCは20%から25%減少しましたが、薬力学は変化しませんでした。. プロプラノロールはフルバスタチンの薬物動態に影響を与えませんでした。.
ワルファリン。
プロプラノロールとワルファリンの併用投与は、ワルファリンのバイオアベイラビリティを高め、プロトロンビン時間を増加させることが示されています。.
225人の患者の数で、6人の死亡が報告されました(参照。 臨床試験。)。. 心血管イベント(低血圧、心不全、徐脈など)。 ハートブロック)が最も一般的でした。. それ以上の唯一の他のイベント。 患者は病気でした。.
市販後調査中に報告された静脈内プロプラノロールの他の有害事象には、心停止、呼吸困難および皮膚 ⁇ 瘍が含まれます。.
以下の有害事象は、持続的または即時の放出を伴う摂取のためのプロプラノロール製剤を使用して報告されており、プロプラノロール静脈内投与で期待できます。.
心血管。
徐脈;うっ血性心不全; AV封鎖の強化;低血圧;手の感覚異常;血小板減少性紫斑病;動脈不全、通常はレイノー型。.
中枢神経系。
眠気;心理的うつ病は、不眠症、鈍感、脱力感、疲労感によって現れます。カタトニアに進行する可逆的な心理的うつ病;視覚障害;幻覚;活発な夢;時間と場所の見当識障害、短期記憶喪失、感情的不安定性、わずかに ⁇ ったセンサー、神経 ⁇ のパフォーマンスの低下を特徴とする急性可逆症候群。. 即時放出製剤では、用量に応じて疲労、無気力、活発な夢が発生します。.
消化管。
吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部ストレス、腹部のけいれん、下 ⁇ 、便秘、腸間膜動脈血栓症、虚血性大腸炎。.
アレルギー。
⁇ 頭炎と無 ⁇ 粒球症;紅斑性発疹、痛みと喉の痛みと組み合わさった発熱;喉頭けいれんと息切れ。.
気道。
気管支 ⁇ 。.
血液学。
無 ⁇ 粒球症、非血小板減少性紫斑病、血小板減少性紫斑病。.
自己免疫疾患。
全身性エリテマトーデスは非常にまれなケースで報告されています。.
その他。
脱毛症、LE様反応、乾性発疹、ドライアイ、男性のインポテンス、ペイロニア病はまれに報告されています。. ベータ遮断薬(プロポロール)について報告されている皮膚、漿膜、結膜に対するオクロムコクタン反応は、プロプラノロールとは関連していません。.
However, we will provide data for each active ingredient