コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:17.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
血栓塞栓症。
動脈または深部静脈血栓性または血栓塞栓性イベントが発生した場合は、Proluton Depotを終了します。.
アレルギー反応。
じんま疹、そう ⁇ 症、血管性浮腫などのアレルギー反応は、Proluton Depotまたはリジナスオイルを含む他の製品を使用して報告されています。. そのような反応が起こった場合、薬物を止めることを検討してください。.
耐糖能の低下。
プロゲストゲンで治療された一部の患者では、耐糖能の低下が観察されています。. この減少のメカニズムは不明です。. プロルートンデポを受け取っている間、糖尿病前および糖尿病の女性を注意深く監視します。.
体液貯留。
プロゲストーゲン薬は体液貯留を引き起こす可能性があるため、この効果の影響を受ける可能性のある状態(例:. 子 ⁇ 前症、てんかん、片頭痛、 ⁇ 息、心臓または腎臓の機能不全)。.
うつ病。
臨床的うつ病の病歴がある女性を監視し、臨床的うつ病が再び現れたときにプロルートンデポを停止します。.
黄 ⁇ 。
Proluton Depotを受け取りながら黄 ⁇ を発症した女性を注意深く監視し、アプリケーションの使用が継続を正当化するかどうかを検討します。.
高血圧。
プロルートンデポを受け取りながら高血圧を発症した女性を注意深く監視し、アプリケーションの使用が継続を正当化するかどうかを検討します。.
患者アドバイス情報。
参照してください。 FDA承認の患者ラベル(患者情報)。.
痛み、痛み、腫れ、かゆみ、あざは、プロルートンデポ注射を受けている患者で発生する可能性があります。. 不快感の増加、血液や体液の濡れ、または注射部位での炎症反応に長期にわたって気付いた場合は、患者に医師に連絡するように伝えてください。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
ヒドロキシプロゲステロンカプロアトは、発がん性について十分に研究されていません。.
ラットを用いた多世代研究では、生殖毒性または発生毒性または生殖能力の低下は観察されなかった。. 筋肉内に投与されたプロルトンデポは、親(F0)ダム、発達中の子孫(F1)、または5倍までの妊娠曝露で生存可能な正常な第2(F2)世代を生み出す能力に悪影響を与えませんでした。生産するための推奨される人間の線量。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーB
妊娠初期の女性におけるプロルートンデポの使用に関する適切で適切に管理された研究はありません。. 第2および第3学期に筋肉内注射により週250 mgの用量でプロルートンデポを投与された310人の妊婦を対象とした、車両制御臨床試験(プラセボ)のデータ。1、および194人の乳児に関する長期(2〜5年)のフォローアップ安全データ。2、プロルートンデポへの子宮内曝露による乳児の催奇形性のリスクを示さなかった。.
生殖研究は、95以下の用量でマウスとラットに対して行われた。. 人間の線量の5倍を実行し、Prolutonデポによる受胎能障害または胎児への損傷の証拠を示していません。.
プロルートンデポの投与により、アカゲザルに胚致死が発生しましたが、妊娠20日から146日の間に7日ごとにヒト用量の1倍と10倍にさらされたカニクイザルには発生しませんでした。. 両方の種に催奇形性の影響はありませんでした。.
仕事と配達。
プロルートンデポは、活動的な未熟児を終わらせることを意図していません。. プロルートンデポがアクティブな収縮に及ぼす影響は不明です。.
母乳育児の母親。
妊娠37週間後または出産後にProluton Depotを終了します。. 検出可能な量のゲスターゲンが、プロゲステーゲン治療を受けている母親の乳 ⁇ 中に確認されています。. 多くの研究では、母乳育児や子供の健康、成長、発達に対するゲスターゲンの悪影響は見られませんでした。.
小児用。
プロルートンデポは子供での使用は示されていません。. 16歳未満の小児患者の安全性と有効性は確立されていません。. 18歳未満の少数の女性が検査されました。安全性と有効性は、16歳以上の女性と18歳以上のユーザーで同じであると予想されます。.
老人病アプリケーション。
プロルートンデポは閉経後の女性での使用を目的としていません。. 閉経後の女性の安全と有効性は確立されていません。.
腎障害。
腎障害のある患者におけるプロルートンデポの薬物動態を調査するための研究は行われていません。.
肝障害。
肝機能障害のある患者におけるプロルートンデポの薬物動態を調査するための研究は行われていません。. プロルートンデポは主に代謝され、肝機能障害はプロルートンデポの除去を減らすことができます。.
吸収。
シングルトン妊娠の女性患者は、筋肉内投与で250 mgのヒドロキシプロゲステロンカプロアトを投与され、早産を16週間0日から20週間6日から減らしました。. すべての患者は、薬物動態を評価するために1日7日間血液を摂取していました。.
表4:ヒドロキシプロゲステロンカプロートの平均(標準偏差)PKパラメータの要約。
3つのグループすべてについて、モノヒドロキシル化代謝産物のピーク濃度(Cmax)とカーブの下の面積(AUC(1〜7日))は、薬用母ヒドロキシプロゲステロンカプロートのそれぞれのパラメーターよりも約3〜8倍低くなりました。. ジヒドロキシル化およびトリヒドロキシル化代謝物もヒト血漿ではそれほど検出されませんでしたが、これらの複数のヒドロキシル化代謝産物の参照基準がないため、意味のある定量的結果は得られませんでした。. これらの代謝産物の相対的な活動と重要性は不明です。.
フルタイムで妊娠に達した研究の4人の患者が評価したヒドロキシプロゲステロンカプロートの消失半減期は、16.4(±3.6)日でした。. モノヒドロキシル化代謝産物の消失半減期は19.7(±6.2)日でした。.
分布。
ヒドロキシプロゲステロンカプロアトは、アルブミンやコルチコステロイド結合グロブリンなどの血漿タンパク質に主に結合します。.
代謝。
In vitroの研究では、ヒドロキシプロゲステロンカプロアトは、第I相反応と第II相反応の両方を通じてヒト肝細胞によって代謝できることが示されています。. ヒドロキシプロゲステロンカプロアットは、大幅な還元、ヒドロキシル化、および抱合の影響を受けます。. 共役代謝物には、硫酸化、グルクロン酸抱合、アセチル化製品が含まれます。. In vitroデータは、ヒドロキシプロゲステロンカプロアの代謝が主にCYP3A4およびCYP3A5によって媒介されることを示しています。. in vitroデータは、代謝中にカプロート基がヒドロキシプロゲステロンカプロートによって保持されることを示しています。.
除去。
共役代謝物と遊離ステロイドの両方が尿と ⁇ 便中に排 ⁇ され、共役代謝物が顕著です。. 妊娠10〜12週間後に妊婦に筋肉内投与した後、用量の約50%が ⁇ 便で、約30%が尿で回収されました。.
グループ(N)。 | Cmax(ng / mL)。 | Tmax(N)。a | AUC(1-t)。b (ng&Tier; hr / mL)。 | / tr>。 | |
グループ1(N = 6)。 | 5.0(1.5)。 | 5.5(2.0-7.0)。 | 571.4(195.2)。 | ||
グループ2(N = 8)。 | 12.5(3.9)。 | 1.0(0.9-1.9)。 | 1269.6(285.0)。 | ||
グループ3(N = 11)。 | 12.3(4.9)。 | 2.0(1.0-3.0)。 | 1268.0(511.6)。 | ||
血液は、1620週目(グループ1)の最初の投与から24時間後、(2)24〜28週目(グループ2)の投与後、または(3)週間の投与後、7日間毎日採取されました。 32-36(グループ3)。 a 中央値(範囲)として。 b T = 7日。 |