コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:20.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
パーキンソン病:。
-マドパー。® 高速タブレット。 (分散。) 「125」-早朝と午後の ⁇ 下障害とアキマネシアの患者向けの特別な薬物形態。, または「単回投与の効果の枯渇」または「薬物の臨床効果の発現前の潜伏期間の増加」の現象を伴う。 ;
-マドパー。® GSS「125」は、レボドープの作用におけるあらゆるタイプの変動(つまり、「ジスキネジアのピーク線量」および「線量の終わりの現象」、たとえば夜間の静止)に対して表示されます。
透析に位置する慢性腎不全患者の特発性症候群および「落ち着きのない脚」症候群を含む、落ち着きのない脚症候群。.
パーキンソン病。.
パーキンソン病:。
-マドパー。® 高速タブレット。 (分散。) 「125」-早朝と午後の ⁇ 下障害とアキマネシアの患者向けの特別な薬物形態。, または「単回投与の効果の枯渇」または「薬物の臨床効果の発現前の潜伏期間の増加」の現象を伴う。 ;
-マドパー。® GSS「125」は、レボドープの作用におけるあらゆるタイプの変動(つまり、「ジスキネジアのピーク線量」および「線量の終わりの現象」、たとえば夜間の静止)に対して表示されます。
透析に位置する慢性腎不全患者の特発性症候群および「落ち着きのない脚」症候群を含む、落ち着きのない脚症候群。.
パーキンソン病:。
-マドパー。® 高速タブレット。 (分散。) 「125」-早朝と午後の ⁇ 下障害とアキマネシアの患者向けの特別な薬物形態。, または「単回投与の効果の枯渇」または「薬物の臨床効果の発現前の潜伏期間の増加」の現象を伴う。 ;
-マドパー。® GSS「125」は、レボドープの作用におけるあらゆるタイプの変動(つまり、「ジスキネジアのピーク線量」および「線量の終わりの現象」、たとえば夜間の静止)に対して表示されます。
透析に位置する慢性腎不全患者の特発性症候群および「落ち着きのない脚」症候群を含む、落ち着きのない脚症候群。.
レボドープ、ベンセラジド、または薬物の他の成分に対する過敏症;。
内分 ⁇ 器官、肝臓または腎臓の機能の代償不全障害(透析を受けている「落ち着きのない脚」症候群の患者を除く);。
代償不全の段階における心血管系の疾患;。
精神病の要素を持つ精神疾患;。
閉角緑内障;。
非選択的MAO阻害剤またはMAO-AとMAO-V阻害剤の組み合わせと組み合わせて;。
25歳未満の年齢;。
妊娠;。
母乳育児期間;。
信頼できる避妊方法を使用しない出産適齢期の女性(参照。. 「妊娠と授乳」)。.
血液系から:。 溶血性貧血、一過性白血球減少症、血小板減少症のまれなケース。. レボドップを長時間服用している患者では、血液製剤、肝機能、腎臓を定期的に監視することをお勧めします。.
LCDの側面から:。 食欲不振、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、味覚の喪失または変化の個々のケース、乾燥した口腔粘膜。.
皮膚の側から:。 まれ-かゆみ、発疹。.
心血管系から:。 不整脈、起立性低血圧(マドパーの用量を減らした後に弱まる。®)、動脈高血圧。.
神経系と精神球から:。 興奮。, 不安。, 不眠症。, 幻覚。, ナンセンス。, 一時的な見当識障害。 (特に高齢の患者と患者で。, 歴史の中でこれらの症状を持っていた人。) うつ病。, 頭痛。, めまい。, 治療の後期段階で時々。 — 自発的な動き。 (振付または無神論のタイプ。) 「凍結」のエピソード。, 投与期間の終わりまでに効果を弱める。 (「統計」の現象。) 「インクルージョンオフ」の現象。, 眠気を表現。, 突然の眠気のエピソード。, 「落ち着きのない脚」の症候群の発現の強化。.
体の側面全体から:。 熱性感染症、鼻炎、気管支炎。.
実験室指標:。 時々-肝トランスアミナーゼとSchFの活動の一時的な増加、血中尿素窒素の増加、立っているときの尿の色が赤く暗く変化すること。.
症状:。 心血管系から-不整脈;精神球-混乱、不眠症; LCDの側面から-吐き気と ⁇ 吐;病的な不随意運動(「戦闘行動」のセクションで参照されていますが、より顕著な形です)。.
放出が変更されたカプセルを服用する場合(マドパー。® GSS「125」)過剰摂取の症状の発生は、胃内の活性物質の吸収が遅いために後で発生する可能性があります。.
治療:。 重要な機能を制御する必要があります。対症療法-呼吸性 ⁇ 門薬、抗不整脈薬、必要に応じて-抗ロールプティクスの予約。.
活性物質の放出が変更された剤形を使用する場合(マドパー。® GSS「125」)薬物のさらなる吸収を防ぐ必要があります。.
パーキンソン病とむずむず脚症候群の併用治療。.
パーキンソン病。. 脳の神経伝達物質であるドファミンは、不十分な量のパーキンソニズム患者の大脳基底核に形成されます。. レボドパまたはL-DOFA(3,4-ジヒドロフェニラニン)は、ドーパミンの代謝前身です。. ドーパミンとは異なり、レボドパはGEBによく浸透します。レボドパが中枢神経系に侵入した後、 ⁇ 香族アミノ酸のデカルボキシラーゼを使用してドーパミンに変わります。.
代替療法は、ドーパミンの直近の代謝前身であるレボドパを任命することによって行われます。
レボドップの内部を取り込んだ後、脳組織と脳外組織の両方ですぐに脱炭酸してドーパミンになります。. その結果、導入されたレボドープのほとんどは大脳基底核に到達せず、末 ⁇ ドーパミンはしばしば副作用を引き起こします。. したがって、レボドープの脳外脱炭酸を遮断する必要があります。. 末 ⁇ デカルボキシラーゼの阻害剤であるレボドパとベンセラジドを同時に導入することで何が達成されるか。.
マドパー。® これらの物質の組み合わせを最適な比率4:1で表し、大量のレボドパと同じ効率です。.
「落ち着きのない脚」の症候群。."。. 正確な作用機序は不明ですが、ドーパミン作動性系はこの症候群の病因に重要な役割を果たします。.
吸引。
カプセルマドパー。® 「125」とマドパータブレット。® 「250」。
レボドパは主に小腸の上部に吸収されます。. Cを達成する時間。マックス。 レボドパス-カプセルまたは錠剤を服用してから1時間。.
カプセルと錠剤は生物学的に同等です。.
Cマックス。 血漿中のレボドープとレボドープの吸収度(AUC)は、用量に比例して増加します(レボドパの用量範囲では50〜200 mg)。.
食べるとレボドパの速度と吸収度が低下します。. Cを食べた後にカプセルや錠剤を処方するとき。マックス。 プラズマの氷冷剤は30%減少し、後で到達します。. レボドパの吸収度が15%低下します。. マドパーカプセル中のレボドパの絶対バイオアベイラビリティ。® 「125」とマドパータブレット。® 「250」は98%(74〜112%)です。.
マドパー。® 速効型タブレット(分散型)「125」。
分散錠剤を服用した後のレボドパの薬物動態プロファイルは、マドパーカプセルを服用した後のプロファイルと同様です。® 「125」またはMadoparタブレット。® 「250」、しかし達成の時間Cマックス。 減少する傾向があります。. 患者の分散した錠剤の吸収パラメータはそれほど変動しません。.
マドパー。® GSS「125」、活性物質の放出が変更されたカプセル。
マドパー。® GSS「125」は、上記の放出形態以外の薬物動態特性を持っています。. 活性物質はゆっくりと胃に放出されます。. Cマックス。 血漿中では、従来の剤形よりも20〜30%少なく、入院後3時間で達成されます。. 血漿濃度のダイナミクスは、マドパーカプセルよりも長い「レリフェ」の期間(血漿中の濃度が最大値の半分以上である期間)によって特徴付けられます。® 「125」とマドパータブレット。® 「250」、これは継続的な変更されたリリースを示します。. マドパーのバイオアベイラビリティ。® GSS「125」は、Madoparカプセルのバイオアベイラビリティの50〜70%です。® 「125」とマドパータブレット。® 「250」は食事に依存しません。. 食べることはCに影響を与えません。マックス。 マドパールを服用してから5時間後に到達するレボドパ。® GSS「125」。.
分布。
レボドパは、飽和輸送システムを通ってGEBを通過します。. 彼女は血漿タンパク質を台無しにしません。. 分布量-57 l。. 脳脊髄液中の左利き液のAUCは、血漿中のAUCの12%です。.
治療用量のバームはGEBに浸透しません。それは主に腎臓、肺、小腸および肝臓に蓄積します。.
代謝。
レボドパは、2つの主要な方法(脱炭酸とo-メチル化)と2つの追加の方法(輸送と酸化)によって代謝されます。.
⁇ 香族アミノ酸のデカルボキシラーゼは、レボドップをドーパミンに変えます。. この交換経路の主な最終生成物はホモバニリンとジヒドロキシフェニル酢酸です。.
カテホル-o-メチル-トランスフェラーゼは、3-o-メチルドプの形成でレボドップをメチル化します。. T1/2。 この主な血漿代謝産物は15〜17時間であり、マドパール治療用量を服用している患者では。®、蓄積しています。.
ビセキシドとの共同使用によるレボドープの末 ⁇ 脱カルボキシル化の減少は、レボドープと3-o-メチルドープの血漿濃度が高くなり、カテコールアミン(ドーパミン、ノルエピネフリン)とフェノールカルボキシル酸(ホモバニリン酸)の血漿濃度が低くなります。. ジヒドロフェニック。.
腸粘膜と肝臓では、ベンセラジドはトリヒドロキシベンジルヒドラジンの形成とともにヒドロキシル化されます。. この代謝産物は、 ⁇ 香族アミノ酸のデカルボキシラーゼの強力な阻害剤です。.
結論。
デカルボキシラーゼTの末 ⁇ 阻害あり。1/2。 レボドパ-1.5時間。. 血漿レボドープクリアランスは約430 ml /分です。.
ベンセラシドは代謝によってほぼ完全に排除されます。. 代謝産物は主に尿(64%)で、より少ない程度で ⁇ 便(24%)で得られます。.
特別な患者グループの薬物動態。
腎不全と肝不全の患者。. 腎不全および肝不全患者におけるレボドパの薬物動態に関するデータは入手できません。.
老齢(65〜78歳)の患者。. パーキンソン病Tの老齢(65〜78歳)の患者。1/2。 AUCレボドープは25%増加します。これは臨床的に重要な変化ではなく、投与モードに影響を与えません。.