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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:21.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
治療は病院または専門家の監督下でのみ開始され、通常は監視されます。. Oral Procoreは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.
ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.
他の薬を使用できない場合は、心房がはためいてちらつきます。.
眼 ⁇ 上、結節、心室頻脈など、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。. 心室細動;他の薬を使用できない場合。.
治療は病院または専門家の監督下でのみ開始し、通常は監視する必要があります。. 経口アミオダロンは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.
ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.
他の薬を使用できない場合は、心房がはためいてちらつきます。.
脳室上、結節および心室頻脈、心室細動:他の薬を使用できない場合を含む、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。.
錠剤は、安定化と長期治療に使用されます。.
治療は病院または専門家の監督下でのみ開始し、通常は監視する必要があります。. Oral Procor Xは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.
ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.
他の薬を使用できない場合は、心房がはためいてちらつきます。.
脳室上、結節および心室頻脈、心室細動:他の薬を使用できない場合を含む、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。.
徐脈および洞房性心ブロック:重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ 性または三 ⁇ 性ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、Procoreはペースメーカーと組み合わせてのみ使用 する必要があります。.
甲状腺機能障害の歴史の証明:甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.
トルサードドポワントをトリガーできる医薬品とプロコアの組み合わせは禁 ⁇ です。.
妊娠-例外的な場合を除いて。
母乳育児。 .
副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック。. 重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ 性または三 ⁇ 性ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、アミオダロンはペースメーカーと組み合わせてのみ使用する必要があります。.
甲状腺機能障害の証拠または病歴。. 甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.
JODまたはアミオダロン(100 mgタブレットには約37.5 mgのJODが含まれています)または他の成分に対する既知の過敏症。.
アミオダロンとトルサードドポワントを誘発する可能性のある医薬品との組み合わせは禁 ⁇ です(参照)。ええ。 4.5他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用)。.
妊娠-例外的な場合を除いて-。
母乳育児。 .
副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック。. 重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ または三 ⁇ ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、Procor Xはペースメーカーと組み合わせてのみ使用する必要があります。.
甲状腺機能障害の証拠または病歴。. 甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.
JODまたはアミオダロンまたは ⁇ 形剤の1つに対する既知の過敏症。. (100 mgの錠剤には約37.5 mgのJODが含まれています)。.
<)。.妊娠-例外的な場合を除いて。 .
母乳育児。 .
次の副作用は、システムオルガンクラスに従って分類され、次の規則に従って見出し頻度で分類されます。非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10);珍しい(> 1 / 1、000から<1/100)、まれ(> 1 / 10,000-<1/1). 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。.
血液およびリンパ系障害:。
-非常にまれ:。
-溶血性貧血。
-再生不良性貧血。
-血小板減少症。.
プロコアを投与されている患者は、骨髄肉芽腫から無作為に発見されています。. これの臨床的意義は不明です。.
心臓病 :。
-一般的:徐脈、一般的に中程度および用量依存。.
-珍しい:。
-不整脈の開始または悪化、時には心停止。
-ライン障害(洞房ブロック、さまざまな程度のAVブロック)。
-非常にまれ:副鼻腔結節機能不全の患者および/または高齢者における顕著な徐脈または副鼻腔停止。.
-不明:Torsade de pointes。
内分 ⁇ 障害:。
-一緒:。
-甲状腺機能低下症。
-甲状腺機能 ⁇ 進症、時には致命的。
-非常にまれです。
-不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。
眼疾患:。
-非常に一般的:角膜微小堆積物は通常、 ⁇ 孔の下の領域に限定され、通常はスリットランプ検査によってのみ認識できます。. それらは、まばゆい光またはぼやけた視力の着色されたハローと関連付けることができます。. 角膜マイクロ吸収剤は複雑な脂質沈着物で構成され、治療を中止した後は可逆的です。. 預金は本質的に良性であると見なされ、調達の中止を必要としません。.
-非常にまれ:視神経障害/神経炎、失明につながる可能性があります。.
胃腸障害:。
-非常に一般的:良性の胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、味覚異常)。通常、運動、投与量、および減量に伴う分解中に発生します。.
-共通:便秘。
-珍しい:口渇。
-不明: ⁇ 炎/急性 ⁇ 炎。
一般的な障害:。
-不明:肉芽腫、骨髄肉芽腫を含む。
肝胆道障害:。.
-非常に一般的:血清トランスアミナーゼの孤立した増加。これは通常中程度(正常範囲の1、5〜3倍)であり、治療の開始時。. 減量や自然発生的にさえ、再び正常になる可能性があります。.
-一般的:肝不全を含む、血清トランスアミナーゼおよび/または黄 ⁇ を伴う急性肝疾患で、致命的となることがある。
-非常にまれ:慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的。.
免疫系障害:。
知られていない:。
-血管神経性浮腫(Quinckeの浮腫)。
-アナフィラキシーショック/アナフィラキシー様反応、ショックを含む。
調査:。
非常にまれ:。
-血中クレアチニンを増やします。.
代謝と栄養障害。
知られていない:。
-食欲減退。
筋骨格系と結合組織の病気:。
知られていない:。
-ループス様症候群。
神経系障害:。
-一緒:。
- ⁇ 体外振戦。回帰は通常、減量または離脱後に発生します。
-悪夢。
-睡眠障害。.
-珍しい:末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシー。通常、薬剤が中止されると可逆的です。.
-非常にまれ:。
-小脳運動失調。減量または離脱後の退行が発生します。
-良性頭蓋内圧 ⁇ 進症(疑似-腫瘍脳)。
-頭痛。
-高所恐怖症。.
知られていない:。
-パーキンソン病。
-パロスミア。
精神障害:。
知られていない:。
-混乱/せん妄。
生殖器系と乳房障害:。
-非常にまれ:。
-精巣上体炎。
-失神。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:。
-一般的:肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、気管支炎、肺炎(BOOP)]、時には致命的。.
-非常にまれ:。
-重度の呼吸不全患者、特に ⁇ 息患者の気管支 ⁇ 。
-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性)。.
肺出血(正確な頻度は不明ですが、肺出血の報告がいくつかあります)。
皮膚および皮下組織障害:。
-非常に一般的:光に対する感度。.
-一緒:。
-湿疹、。
-毎日高用量で長時間治療することにより、軽く露出した皮膚、特に顔のスレートグレーまたは青みがかった色素沈着。そのような色素沈着は、治療を中止した後、ゆっくりと消えます。
-非常にまれ:。
-放射線療法の過程での紅斑。
-発疹、通常は非特異的。
-剥離性皮膚炎。
- 脱走。.
-不明/不明:。
-じんましん、。
-中毒性表皮壊死症(TEN)/スティーブンスジョンソン症候群(SJS)を含む、時には致命的な重度の皮膚反応。
-強気性皮膚炎、好酸球増加症との薬物反応および全身症状(DRESS)。.
血管障害:。
-非常にまれ:血管炎。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。.
医療専門家は、イエローカードを使用して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。.
次の副作用は、システムオルガンクラスに従って分類され、次の規則に従って見出し頻度で分類されます。非常に一般的(> 10%)、一般的(> 1%および<10%)。珍しい(> 0.1%および<1%);まれ(> 0.01%および<0.1%)、非常にまれ(<0.01%)。.
血液およびリンパ系障害:。
-非常にまれ:。
-溶血性貧血。
-再生不良性貧血。
-血小板減少症。.
アミオダロンを投与されている患者では、骨髄肉芽腫からのランダムな所見がありました。. これの臨床的意義は不明です。
心臓病 :。
-一般的:徐脈、一般的に中程度および用量依存。.
-珍しい:。
-不整脈の開始または悪化、時には心停止。
-ライン障害(洞房ブロック、さまざまな程度のAVブロック)。
-非常にまれ:副鼻腔結節機能不全の患者および/または高齢者における顕著な徐脈または副鼻腔停止。.
内分 ⁇ 障害:。
-一緒:。
-甲状腺機能低下症。
-甲状腺機能 ⁇ 進症、時には致命的。
-非常にまれです。
-不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。
眼疾患:。
-非常に一般的:角膜微小堆積物は通常、 ⁇ 孔の下の領域に限定され、通常はスリットランプ検査によってのみ認識できます。. それらは、まばゆい光またはぼやけた視力の着色されたハローと関連付けることができます。. 角膜マイクロ吸収剤は複雑な脂質沈着物で構成され、治療を中止した後は可逆的です。. 堆積物は本質的に良性であると考えられており、アミオダロンを堆積させる必要はありません。.
-非常にまれ:視神経障害/神経炎、失明につながる可能性があります。.
胃腸障害:。
-非常に一般的:良性の胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、味覚異常)。通常、運動、投与量、および減量に伴う分解中に発生します。.
肝胆道。 障害:。.
-非常に一般的:血清トランスアミナーゼの孤立した増加。これは通常中程度(正常範囲の1、5〜3倍)であり、治療の開始時。. 減量や自然発生的にさえ、再び正常になる可能性があります。.
-一般的:肝不全を含む、血清トランスアミナーゼおよび/または黄 ⁇ を伴う急性肝疾患で、致命的となることがある。
-非常にまれ:慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的。.
免疫系障害:。
血管浮腫(正確な頻度は不明ですが、血管浮腫の報告がいくつかあります)。
調査:。
-非常にまれ:血中クレアチニンの増加。.
神経系障害:。
-一緒:。
- ⁇ 体外振戦。回帰は通常、減量または離脱後に発生します。
-悪夢。
-睡眠障害。.
-珍しい:末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシー。通常、薬剤が中止されると可逆的です。.
-非常にまれ:。
-小脳運動失調。減量または離脱後の退行が発生します。
-良性頭蓋内圧 ⁇ 進症(疑似-腫瘍脳)。
-頭痛。
-高所恐怖症。.
生殖器系と乳房障害:。
-非常にまれ:。
-精巣上体炎。
-失神。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:。
-一般的:肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、気管支炎、肺炎(BOOP)]、時には致命的。.
-非常にまれ:。
-重度の呼吸不全患者、特に ⁇ 息患者の気管支 ⁇ 。
-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性)。.
肺出血(正確な頻度は不明ですが、肺出血の報告がいくつかあります)。
皮膚および皮下組織障害:。
-非常に一般的:光に対する感度。.
-一般的:毎日高用量で長期治療を行う、軽く露出した皮膚、特に顔のスレートグレーまたは青みがかった色素沈着。そのような色素沈着は、治療を中止した後、ゆっくりと消えます。.
-非常にまれ:。
-放射線療法の過程での紅斑。
-発疹、通常は非特異的。
-剥離性皮膚炎。
- 脱走。.
血管障害:。
-非常にまれ:血管炎。.
以下の副作用は、システム臓器クラスに従って分類され、次の規則に従って見出し頻度で分類されます。 (> 10%。) 共通。 (> 1%および<10%。) 珍しい。 (> 0.1%および<1%。) 珍しい。 (> 0.01%および<0.1%。) 非常にまれです。 (<0.01%。) 知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません。).
血液およびリンパ系障害:。
非常にまれ:。
-溶血性貧血。
-再生不良性貧血。
-血小板減少症。.
アミオダロンを投与されている患者では、骨髄肉芽腫からのランダムな所見がありました。. これの臨床的意義は不明です。.
心臓病 :。
共通:。
-徐脈、一般的に中程度で用量依存。.
珍しい:。
-不整脈の開始または悪化、時には心停止。
-ライン障害(洞房ブロック、さまざまな程度のAVブロック)。
非常にまれ:。
-副鼻腔障害のある患者および/または高齢者における顕著な徐脈または副鼻腔停止。.
知られていない:。
-Torsade de pointes。
内分 ⁇ 障害:。
共通:。
-甲状腺機能低下症。
-甲状腺機能 ⁇ 進症、時には致命的。
非常にまれ:。
-不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。
眼疾患:。
非常に一般的:。
-角膜微小堆積物は通常、 ⁇ 孔の下の領域に限定され、通常はスリットランプ検査によってのみ認識できます。. それらは、まばゆい光またはぼやけた視力の着色されたハローと関連付けることができます。. 角膜マイクロ吸収剤は複雑な脂質沈着物で構成され、治療を中止した後は可逆的です。. 堆積物は本質的に良性であると考えられており、アミオダロンを堆積させる必要はありません。.
非常に。 まれ:。
-視神経障害/神経炎、失明につながる可能性があります。.
胃腸障害:。
非常に一般的:。
-良性の胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、味覚異常)。通常、運動、投与量、および減量に伴う分解の間に発生します。.
共通:。
-便秘。
珍しい:。
-口渇。
知られていない:。
- ⁇ 炎/急性 ⁇ 炎。
一般的な障害:。
知られていない:。
-肉芽腫、骨髄肉芽腫を含む。
肝胆道障害::。
非常に一般的:。
-血清トランスアミナーゼの孤立した増加。これは通常中程度(正常範囲の1、5〜3倍)であり、治療の開始時。. 減量や自然発生的にさえ、再び正常になる可能性があります。.
共通:。
-肝不全を含む、血清トランスアミナーゼおよび/または黄 ⁇ を伴う急性肝疾患。
非常にまれ:。
-慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的。.
免疫系障害:。
知られていない:。
-血管神経性浮腫(Quinckeの浮腫)。
-アナフィラキシーショック/アナフィラキシー様反応、ショックを含む。
調査:。
非常にまれ:。
-血中クレアチニンを増やします。.
代謝と栄養障害:。
知られていない:。
-食欲減退。
神経系障害:。
共通:。
- ⁇ 体外振戦。回帰は通常、減量または離脱後に発生します。
-悪夢。
-睡眠障害。.
珍しい:。
-末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシー。通常、薬剤が中止されると可逆的です。.
非常にまれ:。
-小脳運動失調。減量または離脱後の退行が発生します。
-良性頭蓋内圧 ⁇ 進症(疑似-腫瘍脳)。
-頭痛。
-高所恐怖症。.
知られていない:。
-パーキンソン病。
-パロスミア。
精神障害:。
知られていない:。
-混乱/せん妄。
生殖器系と乳房障害:。
非常にまれ:。
-精巣上体炎。
-失神。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:。
共通:。
-肺毒性[過敏性肺炎、肺胞-/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎、肺炎(BOOP)]、時には致命的。.
非常にまれ:。
-重度の呼吸不全患者、特に ⁇ 息患者の気管支 ⁇ 。
-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性)。.
肺出血(正確な頻度は不明ですが、肺出血の報告がいくつかあります)。
皮膚および皮下組織障害:。
非常に一般的:。
-光に対する感度。.
共通:。
-毎日高用量で長時間治療することにより、軽く露出した皮膚、特に顔のスレートグレーまたは青みがかった色素沈着。そのような色素沈着は、治療を中止した後、ゆっくりと消えます。.
-湿疹。
非常にまれ:。
-放射線療法の過程での紅斑。
-発疹、通常は非特異的。
-剥離性皮膚炎。
-脱毛症。
知られていない:。
-じんましん。
-中毒性表皮壊死症/スティーブンス・ジョンソン症候群を含む、時には致命的な重度の皮膚反応。
-強気性皮膚炎および好酸球増加症と系統的症状を伴う薬物反応。
血管障害:。
非常にまれ:。
-血管炎。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療従事者は、www.mhra.gov.uk / yellowcardでイエローカードで疑わしい副作用を報告するよう求められます。.
Procoreの急性の過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔炎、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.
過剰摂取の場合、治療は対症療法である必要があり、胃洗浄を使用して、一般的なサポート手段に加えて吸収を減らすことができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合は、ベータアドレノスチミュラントまたはグルカゴンを投与できます。. 心室頻脈の自発的解決発作も起こります。. プロコアの薬物動態により、患者、特に心臓の状態を適切かつ長く監視することが推奨されます。. プロコアもその代謝物も透析できません。.
経口アミオダロンによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔炎、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.
過剰摂取の場合、治療は対症療法である必要があり、胃洗浄を使用して、一般的なサポート手段に加えて吸収を減らすことができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合は、ベータアドレノスチミュラントまたはグルカゴンを投与できます。. 心室頻脈の自発的解決発作も起こります。. アミオダロンの薬物動態により、患者、特に心臓の状態を適切かつ長く監視することが推奨されます。. アミオダロンもその代謝物も透析できません。.
経口アミオダロンによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔炎、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.
過剰摂取の場合、治療は対症療法である必要があり、胃洗浄を使用して、一般的なサポート手段に加えて吸収を減らすことができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合は、ベータアドレノスチミュラントまたはグルカゴンを投与できます。. 心室頻脈の自発的解決発作も起こります。. アミオダロンの薬物動態により、患者、特に心臓の状態を適切かつ長く監視することが推奨されます。. アミオダロンもその代謝物も透析できません。.
薬物療法グループ:塩酸プロコアは抗不整脈薬です。.
ATCコード:。 CO1B DOl。
小児集団。
制御された小児科の研究は行われていません。.
プロコアの安全性は、発表された研究で、不整脈の異なる1118人の小児患者で調査されました。. 以下の用量は小児臨床試験でした。.
経口。
-負荷量:10〜20 mg / kg /日、7〜10日間(または500 mg / m。2 /平方メートルあたりの表現の場合は日)。
-維持量:最小有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または250 mg / m)にすることができます。2 /平方メートルあたりの表現の場合は日)。
静脈内。
-負荷量:5 mg / kg体重20分から2時間。
-維持量:数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。
必要に応じて、通常のストレス投与と同時に経口療法を開始できます。.
薬物療法グループ:Procorは抗不整脈薬です。.
ATCコード:C01B D01。
小児集団。
制御された小児科の研究は行われていません。.
発表された研究では、不整脈の異なる1118人の小児患者におけるアミオダロンの安全性が調査されました。. 以下の用量は小児臨床試験でした。.
経口。
-負荷量:10〜20 mg / kg /日、7〜10日間(または500 mg / m。2 /平方メートルあたりの表現の場合は日)。
-維持量:最小有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または250 mg / m)にすることができます。2/平方メートルあたりの表現の場合は日)。.
静脈内。
-初期用量:5 mg / kg体重、20分〜2時間。
-維持量:数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。
必要に応じて、通常のストレス投与と同時に経口療法を開始できます。.
塩酸アミオダロンは抗不整脈薬です。.
制御された小児科の研究は行われていません。.
発表された研究では、不整脈の異なる1118人の小児患者におけるアミオダロンの安全性が調査されました。. 以下の用量は小児臨床試験でした。.
経口。
- 負荷量:。 10〜20 mg / kg /日、7〜10日間(または1平方メートルあたりで表すと500 mg /m ⁇ 2/日)。.
- 維持量:。 最低有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または平方メートルあたりで表すと250 mg /m ⁇ 2/日)にすることができます。.
静脈内。
- 負荷量:。 5 mg / kg体重20分から2時間。
- 維持量:。 数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。
必要に応じて、通常のストレス投与と同時に経口療法を開始できます。.
プロコアはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間に大きな不一致がある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で半減期が100日を超えることが報告されています。. プロコアの高用量、例えば. 効果的な組織レベルをできるだけ早く達成するために、最初に600 mg /日を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 線量調整間の新しい分布バランスには十分な時間が与えられなければなりません。.
時折の用量を省略してもProcoreの保護に大きな影響はないため、長寿命は不整脈の可能性がある患者にとって貴重な保護です。.
制御された小児科の研究は行われていません。. 限られた公開では、小児患者の利用可能なデータは、成人と比較して違いはありませんでした。.
プロコアは主にCYP3A4とCYP2C8によって代謝されます。. プロコアとその代謝物であるdesethylProcoreは可能性を示しています。 in vitro。 CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する。. プロコアとデセチルプロコアは、Pgpや有機カチオントランスポーター(OCT2)などの一部のバンを阻害する可能性もあります(1つの研究では、クレアチン濃度が1.1%増加している(1つのOCT 2基質)。. 生体内で。 -データは、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびPgp基質を介したプロコア相互作用について説明しています。.
アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間に大きな不一致がある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で半減期が100日を超えることが報告されています。. 高用量のアミオダロン、例えば. 効果的な組織レベルをできるだけ早く達成するために、最初に600 mg /日を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 線量調整間の新しい分布バランスには十分な時間が与えられなければなりません。.
時折の用量を省略してもアミオダロン保護に大きな影響はないため、長寿命は不整脈の可能性がある患者にとって貴重な保護です。.
小児集団。
制御された小児科の研究は行われていません。. 限られた公開では、小児患者の利用可能なデータは、成人と比較して違いはありませんでした。.
アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間に大きな不一致がある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で半減期が100日を超えることが報告されています。. 効果的な組織レベルをできるだけ早く達成するために、600 mg /日などの高用量のProcor Xを最初に投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 線量調整間の新しい分布バランスには十分な時間が与えられなければなりません。.
時折の用量を省略してもProcor xの保護に大きな影響はないため、長寿命は不整脈の可能性がある患者にとって貴重な保護です。.
制御された小児科の研究は行われていません。. 限られた公開では、小児患者の利用可能なデータは、成人と比較して違いはありませんでした。.
アミオダロンは主にCYP3A4とCYP2C8によって代謝されます。. アミオダロンとその代謝産物であるデセチルアミオダロンは可能性を示しています。 in vitro。 CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する。. アミオダロンとデセチルアミオダロンは、P-gpや有機カチオン輸送機(OCT2)などの一部のバンを阻害する可能性もあります(1つの研究では、クレアチン濃度が1.1%(OCT 2基質)増加していることが示されています)。. 生体内で。 -データ、アミオダロン相互作用CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびP-gp基質について説明してください。.
該当なし。
「指定されていません。
該当なし。.