コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:20.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
投薬形態と強さ。
PRILOSEC遅延放出カプセル、10 mgは不透明です。 ハードゼラチン、アプリコット、アメジストカラーのカプセル、キャップに606コード化。 体のプリロセック10。.
PRILOSEC遅延放出カプセル、20 mgは不透明です。 ハードゼラチン、アメジスト色のカプセル、キャップに742、PRILOSEC 20でコード化。 体。.
PRILOSEC遅延放出カプセル、40 mgは不透明です。 ハードゼラチン、アプリコット、アメジストカラーのカプセル、キャップに743コード化。 体のプリロセック40。.
放出遅延経口懸 ⁇ 液用のPRILOSEC、2.5 mgまたは。 10 mgは、細かい黄色の粉末を含む単位用量パケットとして供給されます。 白から茶色がかったオメプラゾール ⁇ 粒と淡黄色の不活性からなる。 ⁇ 粒。.
保管と取り扱い。
PRILOSEC遅延放出カプセル、10 mg。、不透明です。 ハードゼラチン、アプリコット、アメジストカラーのカプセル、キャップに606コード化。 体のプリロセック10。. それらは次のように提供されます。
NDC。 0186-0606-31 30個の使用ボトル。
PRILOSEC遅延放出カプセル、20 mg。、不透明です。 ハードゼラチン、アメジスト色のカプセル、キャップに742、PRILOSEC 20でコード化。 体。. それらは次のように提供されます。
NDC。 0186-0742-31 30個の使用ボトル。
NDC。 0186-0742-82 1000本入り。
PRILOSEC遅延放出カプセル、40 mg。、不透明です。 ハードゼラチン、アプリコット、アメジストカラーのカプセル、キャップに743コード化。 体のプリロセック40。. それらは次のように提供されます。
NDC。 0186-0743-31 30個の使用ボトル。
NDC。 0186-0743-68ボトル100本。
放出遅延経口懸 ⁇ 液用のPRILOSEC、2.5 mgまたは。 10 mg。、細かい黄色の粉末を含む単位用量パケットとして供給されます。 白から茶色がかったオメプラゾール ⁇ 粒と淡黄色の不活性からなる。 ⁇ 粒。. PRILOSEC単位用量パケットは、次のように提供されます。
NDC。 0186-0625-01 30の単位用量パッケージ:2.5 mg。
パケット。
NDC。 0186-0610-01 30の単位用量パッケージ:10 mg。
パケット。
ストレージ。
PRILOSEC遅延リリースカプセルをタイトに保管します。 光と湿気から保護された容器。. 15°Cから30°C(59°F)の間で保管します。 および86°F)。.
PRILOSECを遅延放出経口懸 ⁇ 液用に保管してください。 25°C(77°F); 15〜30°C(59〜86°F)への遠足。.
AstraZeneca Pharmaceuticals LPウィルミントン、DE 19850。. 改訂。 2014年12月。
Duodenal Ulcer(大人)。
PRILOSECは、アクティブな人の短期治療に適応されます。 成人の十二指腸 ⁇ 瘍。. ほとんどの患者は4週間以内に治癒します。. 一部の患者。 さらに4週間の治療が必要になる場合があります。.
PRILOSECとクラリスロマイシンの併用。 アモキシシリンは、患者の治療に適応されます。 ピロリ。 感染。 根絶するための十二指腸 ⁇ 瘍疾患(活動性または最大1年の病歴)。 H . ピロリ。 大人で。.
PRILOSECとクラリスロマイシンの併用が示されています。 患者の治療のため。 ピロリ。 感染症と十二指腸 ⁇ 瘍。 根絶する病気。 ピロリ。 大人で。.
の根絶。 ピロリ。 減少することが示されています。 十二指腸 ⁇ 瘍の再発のリスク。.
治療に失敗した患者の間で、PRILOSECと一緒に。 クラリスロマイシンは、その発症に関連している可能性が高いです。 三剤療法と比較したクラリスロマイシン耐性。. 失敗した患者。 治療、感受性試験を行う必要があります。. クラリスロマイシンに対する耐性がある場合。 実証されているか、感受性試験が不可能である、代替。 抗菌療法を開始する必要があります。 クラリスロマイシンパッケージの挿入、微生物学セクション。.
胃 ⁇ 瘍(成人)。
PRILOSECは短期治療に適応されます(4-8。 成人における活性良性胃 ⁇ 瘍の数週間)。.
胃食道逆流症(GERD)の治療。 (成人および小児患者)。
症候性GERD。
PRILOSECは胸やけの治療に使用されます。 小児患者および成人のGERDに関連するその他の症状。 4週間。.
びらん性食道炎。
PRILOSECは短期治療に適応されます(4-8。 小児の内視鏡検査で診断されたびらん性食道炎の数週間)。 患者と成人。.
PRILOSECの有効性は8週間以上使用されました。 これらの患者は確立されていません。. 患者が8に反応しない場合。 治療の週、さらに4週間の治療が行われる場合があります。. そこにあれば。 びらん性食道炎またはGERD症状(例、胸焼け)の再発です。 オメプラゾールの追加の4〜8週間のコースが検討される場合があります。.
びらん性食道炎の治癒の維持(成人および 小児患者)。
PRILOSECはびらんの治癒を維持することが示されています。 小児患者と成人の食道炎。.
対照研究は12か月を超えて延長されません。.
病理学的超分 ⁇ 状態(成人)。
PRILOSECは長期治療に適応されます。 病理学的超分 ⁇ 状態(例、ゾリンジャーエリソン症候群)。 成人の複数の内分 ⁇ 腺腫および全身性乳房細胞症)。.
PRILOSEC遅延リリースカプセルは、前に行う必要があります。 食べる。. 臨床試験では、制酸剤がPRILOSECと併用されました。
患者はPRILOSECに通知されるべきです。 リリース遅延カプセルは丸ごと飲み込んでください。.
無傷のカプセルを飲み込むことができない患者のために。 代替管理オプションが利用可能です。.
活性十二指腸 ⁇ 瘍の短期治療。
PRILOSECの推奨される成人経口用量は20 mg 1回です。 毎日。. ほとんどの患者は4週間以内に治癒します。. 一部の患者は、を必要とする場合があります。 さらに4週間の治療。.
H.ピロリ撲滅のための根絶。 Duodenal Ulcer再発のリスク。
トリプルセラピー(PRILOSEC /クラリスロマイシン/アモキシシリン)。
推奨される成人経口レジメンはPRILOSEC 20 mgプラスです。 クラリスロマイシン500 mgとアモキシシリン1000 mgを1日2回10回投与。 日。. 治療開始時に ⁇ 瘍が存在する患者では、 ⁇ 瘍には、1日1回、さらに18日間のPRILOSEC 20 mgを推奨します。 治癒と症状の緩和。.
デュアルセラピー(PRILOSEC /クラリスロマイシン)。
推奨される成人経口レジメンは、PRILOSEC 40 mg 1回です。 1日1回プラスクラリスロマイシン500 mg 1日3回14日間。. 患者で。 治療開始時に ⁇ 瘍が存在し、さらに14。 ⁇ 瘍の治癒と症状には、PRILOSEC 20 mgを1日1回投与することをお勧めします。 安心。.
胃 ⁇ 瘍。
推奨される成人の経口用量は、1日1回40 mgです。 4-8週間。.
胃食道逆流症(GERD)。
治療のための推奨される成人の経口投与量。 症候性GERDで食道病変のない患者は、毎日20 mgです。 4週間まで。. 患者の治療に推奨される成人の経口投与量。 びらん性食道炎およびGERDによる付随する症状は、4日間毎日20 mgです。 8週間まで。.
びらん性食道炎の治癒の維持。
推奨される成人の経口投与量は1日20 mgです。. 対照研究は12か月を超えて延長されません。.
病理学的超分 ⁇ 状態。
病理学的患者におけるPRILOSECの投与量。 超分 ⁇ 状態は個々の患者によって異なります。. 推奨。 成人の経口開始用量は1日1回60 mgです。. 用量は調整する必要があります。 個々の患者は必要であり、臨床的に長く続くべきです。 示された。. 1日3回120 mgまでの用量が投与されています。. 毎日。 80 mgを超える用量は、分割用量で投与する必要があります。. いくつか。 ゾリンジャーエリソン症候群の患者は、継続的に治療されています。 5年以上のPRILOSEC。.
小児患者。
GERDの治療と治癒の維持のため。 びらん性食道炎、小児患者1〜16の推奨される1日量。 年齢は次のとおりです。
患者の体重。 | オメプラゾール1日量。 |
5 <10 kg。 | 5 mg。 |
10 <20 kg。 | 10 mg。 |
≥20 kg。 | 20 mg。 |
kgあたりの線量。 小児患者のびらん性食道炎を治すために必要なオメプラゾールはそうです。 大人のそれよりも大きい。.
代替管理。 無傷のカプセルを飲み込むことができない小児患者にオプションを使用できます。 .
代替管理。 オプション。
PRILOSECはaとして利用可能です。 遅延放出カプセルまたは遅延放出経口懸 ⁇ 液として。.
持っている患者のために。 カプセルの飲み込みが困難、PRILOSEC Delayed-Releaseの内容。 カプセルはアップルソースに追加できます。.
空のアップルソースを大さじ1杯加える必要があります。 ボウルとカプセルを開けてください。. カプセル内のすべてのペレット。 アップルソースを注意深く空にする必要があります。. ペレットと混合する必要があります。 アップルソースを飲み、すぐに冷たい水を1杯飲み込みます。 ペレットの完全な ⁇ 下を確実にします。. 使用するアップルソースは熱くしないでください。 噛まずに飲み込むのに十分なほど柔らかくなければなりません。. ペレットはすべきです。 噛んだりつぶしたりしないでください。. ペレット/アップルソースの混合物は保管しないでください。 将来の使用のため。.
リリース遅延の経口懸 ⁇ 液のPRILOSECは、 次のように投与されます。
- 2.5 mgパケットの内容物を容器に空にします。 5 mLの水を含む。.
- 10 mgパケットの内容物を容器に空にします。 15 mLの水を含む。.
- かき混ぜる。
- 厚くするために2〜3分残します。.
- 30分以内にかき混ぜて飲みます。.
- 飲んだ後に材料が残っている場合は、水を追加します。 すぐにかき混ぜて飲みます。.
経鼻胃または胃管が所定の位置にある患者の場合:。
- 5 mLの水をカテーテルチップシリンジに加え、次に追加します。 2.5 mgパケットの内容を追加します(または10 mgパケットの場合は15 mLの水)。. 投与するときは、カテーテルチップシリンジのみを使用することが重要です。 経鼻胃管または胃管を介したプリロセック。.
- すぐにシリンジを振って、2〜3分放置します。 厚くする。.
- 注射器を振って、経鼻胃または胃から注入します。 30分以内に胃にフレンチサイズ6以上のチューブ。.
- シリンジに同量の水を補充します。.
- 残りの内容物を振ってフラッシュします。 胃への経鼻胃または胃管。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
付随する胃の悪性腫瘍。
オメプラゾールによる治療に対する症候性反応はそうではありません。 胃の悪性腫瘍の存在を排除します。.
⁇ 縮性胃炎。
⁇ 縮性胃炎は時々胃で指摘されています。 オメプラゾールで長期間治療された患者からのコーパス生検。.
急性間質性腎炎。
急性間質性腎炎が観察されています。 PRILOSECを含むPPIを服用している患者。急性間質性腎炎が発生することがあります。 PPI療法中の任意の時点で、一般的に特発性に起因します。 過敏反応。. 急性間質性腎炎の場合はPRILOSECを中止してください。 発展する。.
シアノコバラミン(ビタミンB-12)欠乏症。
酸抑制薬による毎日の治療。 長期間にわたって(例:.、3年より長い)吸収不良につながる可能性があります。 低または無水症によって引き起こされるシアノコバラミン(ビタミンB-12)の。. まれなレポート。 酸抑制療法で発生するシアノコバラミン欠乏症の。 文献で報告されています。. この診断は、臨床的である場合に考慮する必要があります。 シアノコバラミン欠乏症と一致する症状が観察されます。.
Clostridium Difficile関連下 ⁇ 。
公開された観察研究は、PPI療法を示唆しています。 PRILOSECのように、リスクの増加に関連している可能性があります。 クロストリジウム。 difficile。 特に入院中の患者における関連下 ⁇ 。. この。 改善しない下 ⁇ については診断を検討する必要があります。.
患者は最低用量と最短期間を使用する必要があります。 治療中の状態に適したPPI療法の。.
クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ (CDAD)。 ほぼすべての抗菌剤の使用で報告されています。. もっと。 抗菌剤(クラリスロマイシンとアモキシシリン)に固有の情報。 PRILOSECと組み合わせて使用 することが示されています。警告を参照してください。 これらのパッケージ挿入の注意事項セクション。.
クロピドグレルとの相互作用。
PRILOSECとクロピドグレルの併用は避けてください。. クロピドグレルはプロドラッグです。. クロピドグレルによる血小板凝集の阻害です。 完全に活性代謝物によるものです。. クロピドグレルの代謝。 活性代謝物は、例えば、併用薬と一緒に使用することにより、障害となる可能性があります。 CYP2C19活性を阻害するオメプラゾール。. クロピドグレルの併用。 80 mgのオメプラゾールは、クロピドグレルの薬理活性を低下させます。 12時間間隔で投与。. PRILOSECを使用する場合は、代替案を検討してください。 抗血小板療法。.
骨の骨折。
いくつかの発表された観察研究はそれを示唆しています。 プロトンポンプ阻害剤(PPI)療法は、リスクの増加と関連している可能性があります。 骨粗しょう症に関連する ⁇ 関節、手首、または脊椎の骨折。. のリスク。 骨折は、複数として定義される高用量を受けた患者で増加しました。 毎日の投与量、および長期PPI療法(1年以上)。. 患者は使用する必要があります。 PPI療法の最低用量と最短期間。 治療中の状態。. 骨粗しょう症関連骨折のリスクがある患者。 確立された治療ガイドラインに従って管理する必要があります。.
低マグネシウム血症。
低マグネシウム血症は、症候性で無症候性であり、されています。 少なくとも3か月間PPIで治療された患者ではめったに報告されません。 ほとんどの場合、1年間の治療後。. 深刻な有害事象には破傷風が含まれます。 不整脈、および発作。. ほとんどの患者では、低マグネシウム血症の治療。 必要なマグネシウムの交換とPPIの中止。
長期治療を受けると予想される患者または誰のため。 ジゴキシンや原因となる可能性のある薬物などの薬物でPPIを服用してください。 低マグネシウム血症(例:.、利尿薬)、医療専門家が検討する場合があります。 PPI治療の開始前にマグネシウムレベルを監視し、 定期的に。.
PRILOSECとSt.の併用. ジョンの麦 ⁇ またはリファンピン。
CYP2C19またはCYP3A4を誘発する薬物(St. ジョンの。 麦 ⁇ またはリファンピン)は、オメプラゾール濃度を大幅に低下させる可能性があります。. PRILOSECとSt.の併用は避けてください。. ジョンズワートまたは。 リファンピン。.
神経内分 ⁇ の診断調査との相互作用。 腫瘍。
血清クロモグラニンA(CgA)レベルは二次的に増加します。 薬物誘発性の胃酸度の低下。. CgAレベルの増加が原因である可能性があります。 神経内分 ⁇ 腫瘍の診断調査における偽陽性結果。. 医療提供者は、少なくとも14のオメプラゾール治療を一時的に停止する必要があります。 CgAレベルを評価する数日前に、最初のCgAの場合はテストを繰り返すことを検討してください。 レベルは高いです。. シリアルテストが実行された場合(例:. モニタリング用)、同じ。 商業実験室は、参照範囲として、試験に使用する必要があります。 テストは異なる場合があります。.
PRILOSECとメトトレキサートの併用。
文献は、PPIの併用を示唆しています。 メトトレキサート(主に高用量;参照。 メトトレキサート処方。 情報。)メトトレキサートおよび/または血清レベルを上げて延長する可能性があります。 その代謝物、おそらくメトトレキサートの毒性につながります。. 高用量で。 メトトレキサート投与は、PPIの一時的な撤回が検討される場合があります。 一部の患者では。.
患者カウンセリング情報。
"見る。 FDA承認医薬品ガイド。”
PRILOSECは食べる前に服用してください。. 患者はすべきです。 PRILOSEC Delayed-Release Capsuleを飲み込む必要があることを通知してください。 全体。.
カプセルを飲み込むのが困難な患者のために。 PRILOSEC Delayed-Release Capsuleの内容をアップルソースに追加できます。. 1。 空のボウルとカプセルにアップルソースの大さじを追加する必要があります。 開かれるべきです。. カプセル内のすべてのペレットは注意深くする必要があります。 アップルソースを空にした。. ペレットはアップルソースと混合する必要があります。 その後、すぐに冷たい水を1杯飲み込んで、完全にしてください。 ペレットの ⁇ 下。. 使用するアップルソースは熱くしてはいけません。 噛まずに飲み込むのに十分柔らかい。. ペレットは噛まないでください。 または粉砕。. ペレット/アップルソースの混合物は、将来の使用のために保管しないでください。.
リリース遅延の経口懸 ⁇ 液のPRILOSECは、 次のように投与されます。
- 2.5 mgパケットの内容物を容器に空にします。 5 mLの水を含む。.
- 10 mgパケットの内容物を容器に空にします。 15 mLの水を含む。.
- かき混ぜる。
- 厚くするために2〜3分残します。.
- 30分以内にかき混ぜて飲みます。.
- 飲んだ後に材料が残っている場合は、水を追加します。 すぐにかき混ぜて飲みます。.
経鼻胃または胃管が所定の位置にある患者の場合:。
- 5 mLの水をカテーテルチップシリンジに加え、次に追加します。 2.5 mgパケットの内容を追加します(または10 mgパケットの場合は15 mLの水)。. 投与するときは、カテーテルチップシリンジのみを使用することが重要です。 経鼻胃管または胃管を介したプリロセック。.
- すぐにシリンジを振って、2〜3分放置します。 厚くする。.
- 注射器を振って、経鼻胃またはを通して注射します。 胃チューブ、フレンチサイズ6以上、30分以内に胃に入る。.
- シリンジに同量の水を補充します。.
- 残りの内容物を振ってフラッシュします。 胃への経鼻胃または胃管。.
患者に直ちに報告し、ケアを求めるようにアドバイスします。 改善しない下 ⁇ 。. これはの兆候かもしれません。 クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ 。.
患者に直ちに報告し、ケアを求めるようにアドバイスします。 動 ⁇ 、めまいなどの心血管または神経症状。 発作、および破傷風は低マグネシウム血症の兆候である可能性があります。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
ラットを用いた2つの24ヶ月発がん性試験で。 1.7、3.4、13.8、44.0および140.8 mg / kg /日の1日量でのオメプラゾール(約 体表面積で表した、40 mg /日のヒト用量の0.4〜34倍。 基礎)両方の用量関連方法で胃ECL細胞カルシノイドを生成しました。 雄と雌のラット;この影響の発生率は著しく高かった。 オメプラゾールの血中濃度が高かった雌ラット。. 胃のカーシノイド。 未処理のラットではめったに発生しません。. さらに、ECL細胞過形成でした。 両方の性別のすべての治療されたグループに存在します。. これらの研究の1つでは、女性。 ラットは13.8 mgのオメプラゾール/ kg /日で治療されました(ヒト用量の約3.4倍)。 体表面積に基づいて40 mg /日)を1年間使用し、その後も継続します。 薬なしでさらに1年。. これらのラットではカルシノイドは見られなかった。. 。 治療関連のECL細胞過形成の発生率の増加が観察された。 1年末(94%処理対10%制御)。. 2年目までに。 処理されたラットと対照ラットの差ははるかに小さかった(46%対26%)。 治療されたグループでは、依然として過形成が多くなっています。. 胃腺癌でした。 1匹のラットで見られます(2%)。. 治療された雄または雌のラットに同様の腫瘍は見られなかった。 2年間。. このラットの株については、同様の腫瘍は認められていません。 歴史的には、しかし腫瘍が1つだけ含まれている所見は解釈が困難です。. Sprague-Dawleyラットを用いた52週間の毒性試験では、脳星細胞腫がそうでした。 用量レベルでオメプラゾールを投与された少数の男性に見られる。 0.4、2、および16 mg / kg /日(40 mg /日のヒト用量の約0.1〜3.9倍)。 体表面積ベースに基づく)。. 女性では星状細胞腫は観察されなかった。 この研究のラット。. Sprague-Dawleyラットを用いた2年間の発がん性試験で。 140.8の高用量で男性または女性に星状細胞腫は見つかりませんでした。 mg / kg /日(体表面積での40 mg /日のヒト用量の約34倍)。 基礎)。. オメプラゾールの78週間のマウス発がん性試験では示されませんでした。 腫瘍の発生の増加が、研究は決定的ではなかった。. 26週間のp53。 (+/-)トランスジェニックマウス発がん性試験は陽性ではなかった。.
オメプラゾールは、イン中の染色体異常誘発効果に陽性でした。 2つのうちの1つにおけるin vitroヒトリンパ球染色体異常アッセイ。 in vivo。 マウス。 小核試験、および in vivo。 骨髄細胞染色体異常。 アッセイ。. オメプラゾールは否定的でした。 in vitro。 エイムステスト、 in vitro。 マウス。 リンパ腫細胞前方突然変異アッセイ、および in vivo。 ラット肝DNA損傷。 アッセイ。.
ラットで138 mg / kg /日までの経口投与でのオメプラゾール。 (体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の約34倍)でした。 生殖能力と生殖能力に影響を与えないことが判明した。.
ラットでの24か月の発がん性試験では、a。 胃カルチノイド腫瘍とECL細胞の用量関連の大幅な増加。 過形成は雄と雌の両方の動物で観察されました。. カルシノイド腫瘍は、投与されたラットでも観察されています。 他のプロトンポンプ阻害剤または高値による眼 ⁇ 切除術または長期治療。 H2受容体 ⁇ 抗薬の用量。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーC
リスクの概要。
適切で適切に管理された研究はありません。 妊娠中の女性のプリロセック。. 利用可能な疫学データは実証に失敗します。 主要な先天性奇形またはその他の有害な妊娠のリスクの増加。 最初の学期のオメプラゾール使用の結果。.
催奇形性は動物の生殖では観察されなかった。 ラットおよびウサギにおける経口エソメプラゾールマグネシウムの投与に関する研究。 投与量はそれぞれ約68回と42回で、経口ヒト投与量は40回です。 mg(60 kgの人の体表面積ベースに基づく)。. ただし、変更されます。 骨の形態は、ほとんどの投与を受けたラットの子孫で観察された。 約34以上の用量での妊娠と授乳。 40 mgの経口ヒト用量の倍(参照。 動物データ。)。. のためです。 高用量のエソメプラゾールマグネシウムで観察された骨の発達への影響。 ラット研究、PRILOSECは妊娠中にのみ使用されるべきです。 利益は胎児への潜在的なリスクを正当化します。.
個人データ。
4つの発表された疫学研究が比較されました。 使用した女性から生まれた乳児における先天性異常の頻度。 妊娠中のオメプラゾール。乳児の異常の頻度。 H2受容体 ⁇ 抗薬または他のコントロールにさらされた女性の。.
人口ベースの回顧的コホート疫学。 スウェーデンの医療出生登録からの研究。約99%をカバーしています。 1995年から99年までの妊娠は、955人の乳児について報告した(824人が暴露された。 最初の学期、これらのうち39が最初の学期を超えて露出、131。 最初の学期の後に暴露された)その母親は、その間にオメプラゾールを使用した。 妊娠。. 子宮内でオメプラゾールに曝露された乳児の数。 奇形、低出生体重、低アプガースコア、または入院は同様でした。 この集団で観察された数に。. 一緒に生まれた幼児の数。 心室中隔欠損症と死産児の数はわずかに多かった。 オメプラゾール暴露乳児では、この中で予想される数よりも高い。 人口。.
対象となる人口ベースの回顧的コホート研究。 1996年から2009年までのデンマークのすべての出生は、1,800人の出生について報告されています。 母親は妊娠の最初の学期とオメプラゾールを使用し、837、317を使用しました。 母親がプロトンポンプ阻害剤を使用しなかった出産。. 全体。 妊娠初期の母親に生まれた乳児の先天性欠損症の割合。 オメプラゾールへの曝露は、何も曝露されていない母親から生まれた乳児では2.9%と2.6%でした。 妊娠初期のプロトンポンプ阻害剤。.
689人の妊娠について報告された遡及的コホート研究。 最初の学期にH2遮断薬またはオメプラゾールのいずれかに曝露した女性(134。 オメプラゾールに暴露された)と1,572人の妊婦がいずれの期間中も暴露されなかった。 最初の学期。. 母親から生まれた子孫の全体的な奇形率。 最初の学期でオメプラゾール、H2ブロッカーに曝露したか、曝露されなかった。 それぞれ3.6%、5.5%、4.1%でした。.
小さな前向き観察コホート研究が続いた。 妊娠中にオメプラゾールに曝露した113人の女性(89%の妊娠初期。 エクスポージャー)。. 報告された主要な先天性奇形の割合は4%でした。 オメプラゾール群、非催奇形性物質に曝露された対照群では2%、非催奇形性物質では2.8%。 病気のコントロール。. 自発的および選択的中絶の割合、早産。 出産、出産時の妊娠年齢、平均出生体重は同様でした。 グループの中で。.
いくつかの研究では、明らかな有害性は報告されていません。 単回投与の経口または静脈内投与時の乳児への短期的な影響。 オメプラゾールは、200人以上の妊婦に前投薬として投与されました。 全身麻酔下の帝王切開。.
動物データ。
ラットでオメプラゾールを用いて行われた生殖研究。 138 mg / kg /日までの経口投与(40 mgの経口ヒト投与の約34倍)。 体表面積ベース)および69 mg / kg /日までの用量のウサギ(約34。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量を掛けた回数)はそうではなかった。 オメプラゾールの催奇形性の可能性の証拠を開示する。. ウサギでは。 6.9〜69.1 mg / kg /日の用量範囲のオメプラゾール(約3.4〜34倍)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量)は、用量関連を生み出しました。 胚致死、胎児の吸収、妊娠の混乱の増加。. に。 ラット、用量関連の胚/胎児毒性および出生後の発生毒性。 オメプラゾールで治療された両親に起因する子孫で観察された。 13.8〜138.0 mg / kg /日(40 mgの経口ヒト用量の約3.4〜34倍)。 体表面積ベース)。.
生殖研究は、 280 mg / kg /日までの経口投与でのラットのエソメプラゾールマグネシウム(約68。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍数)およびウサギ。 86 mg / kg /日までの経口投与(40 mgの経口ヒト投与の約42倍)。 体表面積ベース)であり、生殖能力の低下の証拠は明らかにされていません。 またはエソメプラゾールマグネシウムによる胎児への害。.
ラットにおける出生前および出生後の発生毒性試験。 骨発達を評価するための追加のエンドポイントで実行されました。 14〜280 mg / kg /日の経口投与でのエソメプラゾールマグネシウム(約3.4〜68)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍)。. 新生児/早産。 出産後(離乳から離乳)の生存率は、以下の用量で減少しました。 138 mg / kg /日を超える(40 mgの経口ヒト用量の約34倍)。 体表面積ベース)。. 体重と体重増加が減少しました。 離乳直後の神経行動学的または一般的な発達遅延。 時間枠は、69 mg / kg /日(約17)以上の用量で明らかでした。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍)。. また、。 大 ⁇ 骨の長さ、皮質骨の幅と厚さの減少、減少。 ⁇ 骨成長板の厚さおよび最小から軽度の骨髄。 低細胞性は、14 mg / kg /日以上の用量で認められた。 (体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の約3.4倍)。. 大 ⁇ 骨の骨格異形成は、治療を受けたラットの子孫で観察された。 138以上の用量でのエソメプラゾールマグネシウムの経口投与。 mg / kg /日(体表面積で40 mgの経口ヒト用量の約34倍)。 基礎)。.
母体の骨への影響は妊娠中および観察されました。 エソメプラゾールの出生前および出生後の毒性試験における ⁇ 乳ラット。 マグネシウムは14〜280 mg / kg /日の経口投与で投与されました(約3.4〜 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の68倍)。. ネズミ。 妊娠7日目から出産後21日目の離乳まで投与された。 最大14%の母体大 ⁇ 骨体重の統計的に有意な減少(as。 プラセボ治療と比較して)は、以下の用量で観察されました。 138 mg / kg /日(体表面での40 mgの経口ヒト用量の約34倍)。 エリアベース)。.
ラットでの出生前および出生後の発達研究。 エソメプラゾールストロンチウム(エソメプラゾールと比較して等モル用量を使用)。 マグネシウム研究)は、上記のようにダムと子犬で同様の結果をもたらしました。.
授乳中の母親。
オメプラゾールは母乳中に存在します。. オメプラゾール。 濃度は、経口投与後の女性の母乳で測定されました。 20 mgの投与。. 母乳中のオメプラゾールのピーク濃度。 ピーク血清濃度の7%未満でした。. この濃度はそうなります。 200 mLの牛乳中の0.004 mgのオメプラゾールに対応します。. 注意が必要です。 PRILOSECを授乳中の女性に投与すると運動します。.
小児用。
小児および青年期の患者におけるPRILOSECの使用1。 GERDの治療とびらんの治癒の維持のための16歳。 食道炎は、a)適切な結果からの結果の外挿によってサポートされています。 成人向けのPRILOSECの承認をサポートする十分に管理された研究、および。 b)小児および青年期に行われた安全性および薬物動態学的研究。 患者。. 。 患者のGERDの治療のためのPRILOSECの安全性と有効性。 1歳未満は確立されていません。. の安全性と有効性。 他の小児用PRILOSECは確立されていません。.
幼年期の動物データ。
幼若ラット毒性試験では、 エソメプラゾールは、マグネシウム塩とストロンチウム塩の両方を経口投与した。 体表面に基づく40 mgの1日あたりのヒト用量の約34〜68倍。 エリア。. 死亡の増加は、高用量およびすべての用量で見られました。 エソメプラゾール、体重、体重増加、大 ⁇ 骨の減少がありました。 体重と大 ⁇ 骨の長さ、および全体的な成長の減少。.
老人用。
オメプラゾールは2000人以上の高齢者に投与されました。 米国および米国での臨床試験における個人(65歳以上)。 ヨーロッパ。. 間の安全性と有効性に違いはありませんでした。 高齢者と若い被験者。. 他の報告された臨床経験はそうではありません。 高齢者と若年者の反応の違いを特定した。 しかし、一部の高齢者のより高い感受性を除外することはできません。.
薬物動態研究では、排出率が示されています。 高齢者ではやや減少し、バイオアベイラビリティは増加しました。. 。 オメプラゾールの血漿クリアランスは250 mL / min(若者の約半分)でした。 ボランティア)とその血漿半減期は平均1時間、約2倍でした。 若い健康なボランティア。. ただし、投与量の調整は必要ありません。 高齢者。.
肝障害。
特に維持のために、減量を検討してください。 びらん性食道炎の治癒。.
腎障害。
減量は必要ありません。.
アジアの人口。
特に維持のために、減量を検討してください。 びらん性食道炎の治癒。.
妊娠カテゴリーC
リスクの概要。
適切で適切に管理された研究はありません。 妊娠中の女性のプリロセック。. 利用可能な疫学データは実証に失敗します。 主要な先天性奇形またはその他の有害な妊娠のリスクの増加。 最初の学期のオメプラゾール使用の結果。.
催奇形性は動物の生殖では観察されなかった。 ラットおよびウサギにおける経口エソメプラゾールマグネシウムの投与に関する研究。 投与量はそれぞれ約68回と42回で、経口ヒト投与量は40回です。 mg(60 kgの人の体表面積ベースに基づく)。. ただし、変更されます。 骨の形態は、ほとんどの投与を受けたラットの子孫で観察された。 約34以上の用量での妊娠と授乳。 40 mgの経口ヒト用量の倍(参照。 動物データ。)。. のためです。 高用量のエソメプラゾールマグネシウムで観察された骨の発達への影響。 ラット研究、PRILOSECは妊娠中にのみ使用されるべきです。 利益は胎児への潜在的なリスクを正当化します。.
個人データ。
4つの発表された疫学研究が比較されました。 使用した女性から生まれた乳児における先天性異常の頻度。 妊娠中のオメプラゾール。乳児の異常の頻度。 H2受容体 ⁇ 抗薬または他のコントロールにさらされた女性の。.
人口ベースの回顧的コホート疫学。 スウェーデンの医療出生登録からの研究。約99%をカバーしています。 1995年から99年までの妊娠は、955人の乳児について報告した(824人が暴露された。 最初の学期、これらのうち39が最初の学期を超えて露出、131。 最初の学期の後に暴露された)その母親は、その間にオメプラゾールを使用した。 妊娠。. 子宮内でオメプラゾールに曝露された乳児の数。 奇形、低出生体重、低アプガースコア、または入院は同様でした。 この集団で観察された数に。. 一緒に生まれた幼児の数。 心室中隔欠損症と死産児の数はわずかに多かった。 オメプラゾール暴露乳児では、この中で予想される数よりも高い。 人口。.
対象となる人口ベースの回顧的コホート研究。 1996年から2009年までのデンマークのすべての出生は、1,800人の出生について報告されています。 母親は妊娠の最初の学期とオメプラゾールを使用し、837、317を使用しました。 母親がプロトンポンプ阻害剤を使用しなかった出産。. 全体。 妊娠初期の母親に生まれた乳児の先天性欠損症の割合。 オメプラゾールへの曝露は、何も曝露されていない母親から生まれた乳児では2.9%と2.6%でした。 妊娠初期のプロトンポンプ阻害剤。.
689人の妊娠について報告された遡及的コホート研究。 最初の学期にH2遮断薬またはオメプラゾールのいずれかに曝露した女性(134。 オメプラゾールに暴露された)と1,572人の妊婦がいずれの期間中も暴露されなかった。 最初の学期。. 母親から生まれた子孫の全体的な奇形率。 最初の学期でオメプラゾール、H2ブロッカーに曝露したか、曝露されなかった。 それぞれ3.6%、5.5%、4.1%でした。.
小さな前向き観察コホート研究が続いた。 妊娠中にオメプラゾールに曝露した113人の女性(89%の妊娠初期。 エクスポージャー)。. 報告された主要な先天性奇形の割合は4%でした。 オメプラゾール群、非催奇形性物質に曝露された対照群では2%、非催奇形性物質では2.8%。 病気のコントロール。. 自発的および選択的中絶の割合、早産。 出産、出産時の妊娠年齢、平均出生体重は同様でした。 グループの中で。.
いくつかの研究では、明らかな有害性は報告されていません。 単回投与の経口または静脈内投与時の乳児への短期的な影響。 オメプラゾールは、200人以上の妊婦に前投薬として投与されました。 全身麻酔下の帝王切開。.
動物データ。
ラットでオメプラゾールを用いて行われた生殖研究。 138 mg / kg /日までの経口投与(40 mgの経口ヒト投与の約34倍)。 体表面積ベース)および69 mg / kg /日までの用量のウサギ(約34。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量を掛けた回数)はそうではなかった。 オメプラゾールの催奇形性の可能性の証拠を開示する。. ウサギでは。 6.9〜69.1 mg / kg /日の用量範囲のオメプラゾール(約3.4〜34倍)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量)は、用量関連を生み出しました。 胚致死、胎児の吸収、妊娠の混乱の増加。. に。 ラット、用量関連の胚/胎児毒性および出生後の発生毒性。 オメプラゾールで治療された両親に起因する子孫で観察された。 13.8〜138.0 mg / kg /日(40 mgの経口ヒト用量の約3.4〜34倍)。 体表面積ベース)。.
生殖研究は、 280 mg / kg /日までの経口投与でのラットのエソメプラゾールマグネシウム(約68。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍数)およびウサギ。 86 mg / kg /日までの経口投与(40 mgの経口ヒト投与の約42倍)。 体表面積ベース)であり、生殖能力の低下の証拠は明らかにされていません。 またはエソメプラゾールマグネシウムによる胎児への害。.
ラットにおける出生前および出生後の発生毒性試験。 骨発達を評価するための追加のエンドポイントで実行されました。 14〜280 mg / kg /日の経口投与でのエソメプラゾールマグネシウム(約3.4〜68)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍)。. 新生児/早産。 出産後(離乳から離乳)の生存率は、以下の用量で減少しました。 138 mg / kg /日を超える(40 mgの経口ヒト用量の約34倍)。 体表面積ベース)。. 体重と体重増加が減少しました。 離乳直後の神経行動学的または一般的な発達遅延。 時間枠は、69 mg / kg /日(約17)以上の用量で明らかでした。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍)。. また、。 大 ⁇ 骨の長さ、皮質骨の幅と厚さの減少、減少。 ⁇ 骨成長板の厚さおよび最小から軽度の骨髄。 低細胞性は、14 mg / kg /日以上の用量で認められた。 (体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の約3.4倍)。. 大 ⁇ 骨の骨格異形成は、治療を受けたラットの子孫で観察された。 138以上の用量でのエソメプラゾールマグネシウムの経口投与。 mg / kg /日(体表面積で40 mgの経口ヒト用量の約34倍)。 基礎)。.
母体の骨への影響は妊娠中および観察されました。 エソメプラゾールの出生前および出生後の毒性試験における ⁇ 乳ラット。 マグネシウムは14〜280 mg / kg /日の経口投与で投与されました(約3.4〜 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の68倍)。. ネズミ。 妊娠7日目から出産後21日目の離乳まで投与された。 最大14%の母体大 ⁇ 骨体重の統計的に有意な減少(as。 プラセボ治療と比較して)は、以下の用量で観察されました。 138 mg / kg /日(体表面での40 mgの経口ヒト用量の約34倍)。 エリアベース)。.
ラットでの出生前および出生後の発達研究。 エソメプラゾールストロンチウム(エソメプラゾールと比較して等モル用量を使用)。 マグネシウム研究)は、上記のようにダムと子犬で同様の結果をもたらしました。.
PRILOSEC単剤療法による臨床試験の経験。
臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.
以下に説明する安全性データは、暴露を反映しています。 PRILOSEC遅延放出カプセル、世界中の臨床患者3096人。 試験(米国の研究からの465人の患者と国際的なからの2,631人の患者。 研究)。. 米国の試験で臨床的に研究された適応症には、十二指腸 ⁇ 瘍が含まれていました。 耐性 ⁇ 瘍、ゾリンジャーエリソン症候群。. 国際臨床。 試験は二重盲検でオープンラベルでした。. 最も一般的な不利な点。 報告された反応(すなわち.、発生率≥2%)から。 これらの研究に登録されたPRILOSEC治療患者には頭痛(6.9%)が含まれていました。 腹痛(5.2%)、吐き気(4.0%)、下 ⁇ (3.7%)、 ⁇ 吐(3.2%)、および。 ⁇ 腸(2.7%)。.
で報告された追加の副作用。 発生率≥1%には、酸逆流(1.9%)、上気道が含まれていました。 感染症(1.9%)、便秘(1.5%)、めまい(1.5%)、発疹(1.5%)、無力症。 (1.3%)、腰痛(1.1%)、咳(1.1%)。.
患者の臨床試験の安全性プロファイルは大きい。 65歳以上は65歳以下の患者と同様でした。.
小児患者の臨床試験の安全性プロファイル。 PRILOSEC Delayed-Release Capsulesを受け取った人は、大人のそれと同様でした。 患者。. しかし、小児集団にとって独特であり、の副作用。 呼吸器系は、1から<2と2の両方で最も頻繁に報告されました。 16歳の年齢層(それぞれ75.0%と18.5%)。. 同様に、熱はありました。 1〜2歳の年齢層(33.0%)で頻繁に報告され、偶発的です。 2〜16歳のグループでけがが頻繁に報告されました(3.8%)。.
PRILOSEC In Combinationによる臨床試験の経験。 治療のため。 ピロリ。 根絶。
どちらかの二重療法を使用した臨床試験で。 PRILOSECとクラリスロマイシン、またはPRILOSECによるトリプルセラピー、クラリスロマイシン。 そしてアモキシシリン、これらの薬物の組み合わせに固有の副作用はありませんでした。 観察された。. 観察された副作用は以前に報告されたものに限定されました。 オメプラゾール、クラリスロマイシン、またはアモキシシリンのみ。.
デュアルセラピー(PRILOSEC /クラリスロマイシン)。
対照臨床試験で観察された副作用。 PRILOSECと異なるクラリスロマイシン(n = 346)との併用療法を使用します。 PRILOSECについて以前に説明したものから、味覚異常(15%)がありました。 舌の変色(2%)、鼻炎(2%)、 ⁇ 頭炎(1%)、インフルエンザ症候群。 (1%)。. (クラリスロマイシンの詳細については、クラリスロマイシンを参照してください。 処方情報、有害反応セクション。.)。
トリプルセラピー(PRILOSEC /クラリスロマイシン/アモキシシリン)。
臨床で観察された最も頻繁な副作用。 PRILOSEC、クラリスロマイシン、アモキシシリンとの併用療法を使用した試験。 (n = 274)は下 ⁇ (14%)、味覚倒 ⁇ (10%)、頭痛(7%)でした。. 無し。 これらのうち、患者が服用しているよりも高い頻度で発生しました。 抗菌剤のみ。. (クラリスロマイシンまたは。 アモキシシリン、それぞれの処方情報、副作用を参照してください。 セクション。.)。
市販後の経験。
以下の副作用が確認されています。 承認後のPRILOSEC遅延リリースカプセルの使用中。. これらだから。 反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されます。 実際の頻度を確実に推定したり、aを確立したりすることは常に可能ではありません。 薬物曝露との因果関係。.
全体としての体:。 過敏反応。 アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管性浮腫、気管支 ⁇ などを含みます。 間質性腎炎、じんま疹(参照。 また。 皮膚。 未満。);熱;。 痛み;疲労; ⁇ 怠感;。
心血管:。 胸の痛みや狭心症、頻脈。 徐脈、動 ⁇ 、血圧の上昇、末 ⁇ 浮腫。
内分 ⁇ :。 女性化乳房。
消化管:。 ⁇ 炎(致命的)、 食欲不振、過敏性結腸、 ⁇ 便変色、食道カンジダ症、粘膜。 舌の ⁇ 縮、口内炎、腹部の腫れ、口渇、微視的。 大腸炎。. オメプラゾールによる治療中、胃の強腺ポリープがあります。 めったに言及されない。. これらのポリープは良性であり、可逆的であるように見えます。 治療は中止されます。.
胃十二指腸カルシノイドが患者で報告されています。 PRILOSECによる長期治療でZE症候群。この発見は信じられています。 知られている根本的な状態の現れであること。 そのような腫瘍に関連しています。.
肝臓:。 肝不全を含む肝疾患。 (致命的)、肝壊死(致命的)、肝性脳症。 肝細胞疾患、胆 ⁇ うっ滞性疾患、混合肝炎、黄 ⁇ 、および。 肝機能検査の上昇[ALT、AST、GGT、アルカリホスファターゼ、および。 ビリルビン]。
感染症と寄生虫症:。 クロストリジウム。 difficile。 関連する下 ⁇ 。
代謝と栄養障害:。 低血糖症、低マグネシウム血症、低カルシウム血症および/または低カリウム血症の有無にかかわらず、 低ナトリウム血症、体重増加。
筋骨格:。 筋力低下、筋肉痛、。 筋肉のけいれん、関節の痛み、足の痛み、骨折。
神経系/精神医学:。 精神医学と。 うつ病、興奮、攻撃性、幻覚などの睡眠障害。 混乱、不眠症、緊張、無関心、傾眠、不安、そして夢。 異常;振戦、感覚異常;めまい。
呼吸器:。 鼻血、 ⁇ 頭痛。
皮膚:。 を含む重度の全身性皮膚反応。 毒性の表皮壊死症(一部は致命的)、スティーブンスジョンソン症候群、紅斑。 多形;光線過敏症;じんま疹;発疹;皮膚の炎症;そう ⁇ ;。 点状出血;紫斑;脱毛症;乾燥肌;多汗症。
特別感覚:。 耳鳴り、変態を味わう。
眼:。 光学 ⁇ 縮、前虚血性光学。 神経障害、視神経炎、ドライアイ症候群、眼刺激、ぼやけ。 ビジョン、ダブルビジョン。
⁇ 尿生殖器:。 間質性腎炎、血尿、。 タンパク尿、血清クレアチニンの上昇、微視的尿、尿路。 感染症、糖尿、尿頻度、精巣痛。
血液学:。 無 ⁇ 粒球症(一部致命的)、。 溶血性貧血、汎血球減少症、好中球減少症、貧血、血小板減少症、。 白血球減少症、白血球増加症。
オメプラゾールの過剰摂取の報告を受けています。 人間で。. 用量は最大2400 mg(通常の推奨臨床の120倍)の範囲でした。 線量)。. 症状はさまざまでしたが、混乱、眠気などが含まれていました。 かすみ目、頻脈、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、紅潮、頭痛。 口渇、および通常の臨床で見られるものと同様のその他の副作用。 経験。. 症状は一過性であり、いいえ。 PRILOSECを単独で服用した場合、深刻な臨床転帰が報告されています。. 番号。 オメプラゾールの過剰摂取に対する特定の解毒剤が知られています。. オメプラゾールは広範囲です。 タンパク質が結合しているため、容易に透析できません。. のイベント。 過剰摂取、治療は対症療法と支持療法でなければなりません。.
過剰摂取の管理と同様に、可能性。 複数の薬物摂取を検討する必要があります。. 現在の情報について。 薬物の過剰摂取の治療については、毒物管理センターにお問い合わせください。 1-800-222-1222。.
1350、1339、および1200でのオメプラゾールの単回経口投与。 mg / kgは、それぞれマウス、ラット、イヌに致命的でした。. これらを与えられた動物。 用量は鎮静、眼 ⁇ 下垂、振戦、けいれん、および活動の減少を示した。 体温、呼吸数、呼吸深度の増加。.
抗分 ⁇ 活動。
経口投与後、抗分 ⁇ の開始。 オメプラゾールの効果は1時間以内に発生し、最大の効果が発生します。 2時間以内。. 分 ⁇ の抑制は、24時間で最大値の約50%です。 阻害期間は最大72時間続きます。. 抗分 ⁇ 効果。 したがって、非常に短い(1未満)から予想されるよりもはるかに長く続きます。 時間)血漿半減期、明らかに頭頂部Hへの結合が長引いたため。+/K+ ATPase酵素。. 薬物が中止されると、分 ⁇ 活動が戻ります。 徐々に、3〜5日以上。. 酸に対するオメプラゾールの阻害効果。 分 ⁇ は、1日1回の投与を繰り返すと増加し、その後高原に達します。 4日。.
抗分 ⁇ 効果に関する多くの研究の結果。 通常のボランティアおよび20 mgとオメプラゾールの複数回投与。 患者を以下に示します。. 「最大」値は、一度に決定を表します。 最大効果(投与後2〜6時間)、「最小」値は24です。 オメプラゾールの最後の投与から数時間。.
表1:複数の研究からの平均値の範囲。
複数回の毎日の投与後のオメプラゾールの平均抗分 ⁇ 効果の。
パラメータ。 | オメプラゾール20 mg。 | オメプラゾール40 mg。 | ||
マックス。 | 最小 | マックス。 | 最小 | |
基礎酸出力の%減少。 | 78 *。 | 58-80。 | 94 *。 | 80-93。 |
ピーク酸出力の%減少。 | 79 *。 | 50-59。 | 88 *。 | 62-68。 |
%24時間で減少。. 胃内酸性。 | 80-97。 | 92-94。 | ||
*単一の研究。 |
の1日1回の経口投与。 10 mgから40 mgの範囲のオメプラゾールは、100%の阻害をもたらしました。 一部の患者では24時間の胃内酸性度。.
血清ガストリン効果。
以上のことを含む研究で。 200人の患者、血清ガストリンレベルは、最初の1〜2週間で増加しました。 並行してオメプラゾールの治療用量を1日1回投与する。 酸分 ⁇ の阻害。. 血清ガストリンのさらなる増加は起こらなかった。 継続的な治療。. ヒスタミンH2受容体 ⁇ 抗薬と比較して。 20 mgのオメプラゾール投与で生成された中央値の増加はより高かった(1.3から。 3.6倍対. 1.1から1.8倍の増加)。. ガストリンの値は前処理に戻りました。 レベル、通常、治療の中止後1〜2週間以内。.
ガストリンの原因の増加。 エンテロクロマフィン様細胞過形成および血清クロモグラニンA(CgA)の増加。 レベル。. CgAレベルの増加は、診断で偽陽性の結果を引き起こす可能性があります。 神経内分 ⁇ 腫瘍の調査。. 医療提供者はすべきです。 CgAを評価する前に、少なくとも14日間は一時的にオメプラゾール治療を中止してください。 レベル。初期CgAレベルが高い場合は、テストを繰り返すことを検討してください。.
エンテロクロマフィンのような(ECL)。 細胞効果。
人間の胃生検標本。 3000人以上の患者(子供と大人の両方)から得られました。 長期臨床試験でオメプラゾールで治療。. ECL細胞の発生率。 これらの研究の過形成は時間とともに増加しました。ただし、ECL細胞のケースはありません。 これらの患者では、カルシノイド、異形成、または腫瘍が発見されています。. ただし、これらの研究の期間は不十分です。 長期管理の影響の可能性を排除するためのサイズ。 予悪性または悪性の状態の発症に関するオメプラゾール。.
その他の効果。
オメプラゾールの全身効果。 CNSでは、心血管系と呼吸器系はこれまで発見されていません。. 30または40 mgの経口投与で2〜4週間投与されたオメプラゾールは効果がありませんでした。 甲状腺機能、炭水化物代謝、または副甲状腺の循環レベル。 ホルモン、コルチゾール、エストラジオール、テストステロン、プロラクチン、コレシストキニンまたは。 秘密。.
固体と液体の胃の排出には影響しません。 試験食の成分は、オメプラゾール90の単回投与後に実証されました。 mg。. 健康な被験者では、単一のI.V.オメプラゾールの用量(0.35 mg / kg)はありませんでした。 内因性分 ⁇ への影響。. 体系的な用量依存効果はありません。 ヒトの基礎または刺激されたペプシン出力で観察されました。.
ただし、胃内pHが4.0または 上記では、ベーサルペプシン出力が低く、ペプシン活性が低下しています。.
胃内pHを上げる他の薬剤と同様に、 健康な被験者に14日間投与されたオメプラゾールは、有意なものを生み出しました。 生存可能な細菌の胃内濃度の増加。. のパターン。 細菌種は、 ⁇ 液で一般的に見られるものと変わらなかった。. すべて。 治療を中止してから3日以内に変更が解決しました。.
106人の患者におけるバレットの食道のコースはそうでした。 PRILOSEC 40 mgの米国の二重盲検対照試験で1日2回評価。 12か月間、その後12か月間1日2回20 mgまたはラニチジン300 mg。 24か月間、1日2回。. バレットの粘膜に臨床的に有意な影響はありません。 抗分 ⁇ 療法により観察された。. 新 ⁇ 平上皮ですが。 抗分 ⁇ 療法中に開発され、バレットを完全に排除。 粘膜は達成されませんでした。. 治療の間に有意差は観察されなかった。 バレットの粘膜の異形成の発症中のグループであり、患者は発症していません。 治療中の食道がん。. 間に大きな違いはありません。 治療群は、ECL細胞過形成、コーパスの発生で観察されました。 ⁇ 縮性胃炎、腸管中膜症、または3を超える結腸ポリープ。 直径mm。.
吸収。
PRILOSEC遅延リリースカプセルには、 オメプラゾールの腸溶性コーティング ⁇ 粒製剤(オメプラゾールがそうであるため)。 酸-ラビル)、オメプラゾールの吸収は ⁇ 粒の後にのみ開始されます。 お腹を離します。. 吸収は速く、オメプラゾールのピーク血漿レベルがあります。 0.5〜3.5時間以内に発生します。. オメプラゾールの血漿中濃度をピークにします。 AUCは40 mgまでの用量にほぼ比例しますが、aが原因です。 飽和可能なファーストパス効果、ピークプラズマでの線形応答よりも大きい。 濃度とAUCは40 mgを超える用量で発生します。. 絶対。 バイオアベイラビリティ(静脈内投与と比較)は約30〜40%です。 20-40 mgの用量。主に前全身代謝が原因です。. 健康で。 被験者の血漿半減期は0.5〜1時間であり、全身クリアランスはです。 500-600 mL /分。.
相対バイオアベイラビリティ研究、AUCおよび 放出遅延経口懸 ⁇ 液用のPRILOSEC(オメプラゾールマグネシウム)のCmax。 PRILOSEC遅延放出カプセルの87%と88%でした。.
オメプラゾールのバイオアベイラビリティはわずかに増加します。 PRILOSEC遅延放出カプセルの繰り返し投与。.
PRILOSEC遅延放出カプセル40 mgは生物学的に同等でした。 applesauceの有無にかかわらず投与した場合。. ただし、PRILOSEC。 放出遅延カプセル20 mgは、およびと一緒に投与した場合、生物学的に同等ではありませんでした。 アップルソースなし。. アップルソースを投与すると、平均25%減少します。 PRILOSECのAUCに大きな変化なしにCmaxが観察されました。 放出遅延カプセル20 mg。. この発見の臨床的関連性はです。 不明。.
分布。
タンパク質結合は約95%です。.
代謝。
オメプラゾールはチトクロームによって広範囲に代謝されます。 P450(CYP)酵素システム。.
排 ⁇ 。
緩衝液の単回投与経口投与後。 オメプラゾールの溶液。変化のない薬物が尿中に排 ⁇ されたとしても、ほとんどありません。. 。 用量の大部分(約77%)は、少なくとも6つとして尿中に排出されました。 代謝物。. 2つはヒドロキシオメプラゾールと対応するものとして識別されました。 カルボン酸。. 残りの用量は ⁇ 便で回復可能でした。. この。 オメプラゾールの代謝産物の有意な胆 ⁇ 排 ⁇ を意味します。. 三。 代謝物は血漿中に確認されています-硫化物とスルホン誘導体。 オメプラゾール、およびヒドロキシオメプラゾールの。. これらの代謝物にはほとんどまたはまったくありません。 抗分 ⁇ 活動。.
抗菌薬との併用療法。
オメプラゾール40 mgを毎日組み合わせて投与しました。 クラリスロマイシン500 mgを8時間ごとに健康な成人男性被験者に投与します。. 着実に。 オメプラゾールの状態血漿濃度が増加した(Cmax、AUC0-24、および T1 / 2は、併用によりそれぞれ30%、89%、34%増加します。 クラリスロマイシンの投与。. 観察されたオメプラゾール血漿の増加。 濃度は以下の薬理効果と関連していた。. 。 オメプラゾールを単独で投与した場合、平均24時間の胃のpH値は5.2でした。 クラリスロマイシンと同時投与した場合は5.7。.
クラリスロマイシンの血漿中濃度および。 14-ヒドロキシ-クラリスロマイシンは、併用投与により増加しました。 オメプラゾール。. クラリスロマイシンの場合、平均C maxは10%大きく、平均Cminでした。 クラリスロマイシンがそうであったとき、27%大きく、平均AUC0-8は15%大きかった。 クラリスロマイシンを単独で投与した場合よりもオメプラゾールで投与。. 14-ヒドロキシ-クラリスロマイシンについても同様の結果が見られ、平均Cmaxは45%でした。 大きいほど、平均C分は57%大きく、平均AUC0-8は45%大きくなりました。. 胃組織と粘液中のクラリスロマイシン濃度も同様でした。 オメプラゾールの併用投与により増加。.
表2:クラリスロマイシン組織濃度2時間。
投与後。1
組織。 | クラリスロマイシン。 | クラリスロマイシン+オメプラゾール。 |
かんしゃく。 | 10.48±2.01(n = 5)。 | 19.96±4.71(n = 5)。 |
Fundus。 | 20.81±7.64(n = 5)。 | 24.25±6.37(n = 5)。 |
粘液。 | 4.15±7.74(n = 4)。 | 39.29±32.79(n = 4)。 |
1平均±SD(μg/ g)。 |
併用。 クロピドグレル。
クロスオーバー臨床試験では、 72人の健康な被験者にクロピドグレルを投与しました(300 mgの負荷量が続きました)。 1日あたり75 mg)単独およびオメプラゾール(同時に80 mg)。 クロピドグレル)5日間。. クロピドグレルの活性代謝物への暴露。 クロピドグレルとオメプラゾールの場合、46%(1日目)と42%(5日目)減少しました。 一緒に投与されました。.
別のクロスオーバーの結果。 健康な被験者を対象とした研究では、同様の薬物動態学的相互作用が示されました。 クロピドグレル(300 mg負荷量/ 75 mg毎日の維持量)とオメプラゾール。 30日間同時投与した場合、毎日80 mg。. 活性代謝物への暴露。 この期間中、クロピドグレルの41%から46%減少しました。.
別の研究では、72人が健康です。 被験者には同じ用量のクロピドグレルと80 mgのオメプラゾールが投与されましたが、 薬物は12時間間隔で投与された。結果は類似しており、 クロピドグレルとオメプラゾールを異なる時期に投与することはそうではありません。 それらの相互作用を防ぎます。.
併用。 ミコフェノール酸モフェチル。
オメプラゾールの投与20。 mgを1日2回4日間、MMFを1000 mg単回投与します。 クロスオーバーで12人の健康な被験者にオメプラゾールを最後に投与してから1時間。 研究の結果、Cmaxが52%、AUCが23%減少しました。 MPA .