コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:03.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
乳酸菌;。
びまん性線維症-キストズ乳房症。.
女性のプロゲステロン欠乏症。.
内部:。
プロゲステロンの欠如による中絶の脅迫または習慣的な中絶の防止;。
ルテイン欠乏症による不妊症;。
月経前症候群;。
排卵または無排卵の障害による月経異常;。
線維症性シストパシー;。
前期障害;。
閉経前および閉経後の更年期(置換)ホルモン療法(MGT)(エストロゲン含有薬との併用)。.
⁇ 内:。
卵が機能しない(卵が欠けている)プロゲステロン欠乏症の場合の更年期(置換)ホルモン療法(卵子提供);。
リスクのある女性の早産の予防(予防)(子宮 ⁇ 部の短縮および/または早産および/または胎児膜の早産の既往データの存在);。
体外受精の準備におけるルテイン相のサポート。
自然または誘発された月経周期におけるルテイン相のサポート;。
早すぎる閉経;。
更年期(置換)ホルモン療法(エストロゲン含有薬との併用);。
ルテイン欠乏症による不妊症;。
プロゲステロンの欠如による中絶の脅迫または習慣的な中絶の防止。.
補助的な生殖方法を適用する過程でルテイン相を維持する;。
二次無月経、プロゲステロン欠乏症による機能不全の子宮出血;。
閉経後の代替ホルモン療法(エストロゲン薬との併用)。.
システムの吸収が低いため、過剰摂取は起こりそうにありません。.
症状:。 眠気、一過性のめまい、陶酔感、月経周期の短縮、月経困難。.
一部の患者では、プロゲステロンの内因性分 ⁇ の不安定、薬物に対する特別な感受性、またはエストラジオール濃度が低すぎるため、平均治療用量が過剰になることがあります。.
治療:。 眠気やめまいの場合。, 月経周期の10日間は、1日の投与量を減らすか、就寝前に薬物を割り当てる必要があります。; 月経周期が短くなったり、女性の血痕が少なかったりした場合。, 治療の開始はサイクルの後日まで延期することをお勧めします。 (たとえば、17日ではなく19日。) 閉経前と閉経後のMSTでは、それを確認する必要があります。, エストラジオールの濃度が最適であること。.
過剰摂取の場合、必要に応じて対症療法が行われます。.
クリノンの過剰摂取の症例について。® 報告されていません。.
一方のプロゲステロンは、エストロゲン受容体の遮断に基づいており、組織からの体液の吸収を改善し、乳白色の管の圧迫を減らします。もう1つは、乳房組織のプロラクチン受容体を遮断することで、乳酸球減少につながります。. したがって、薬物の局所使用は、使用領域に高濃度のプロゲステロンを作り出し、全身効果がなく、望ましくない副作用を回避します。.
プロゼストゼル薬の作用機序は、乳房組織におけるプロゲステロンの濃度の増加に基づいています。. 薬物の有効成分はプロゲステロンです。. プロゲステロンは、乳房組織におけるエストロゲン受容体の発現を低下させ、酵素(17-ベータ-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼおよびエストロノスールフォラーゼ)を刺激し、エストラジオールをあまり活性でないエストロンに酸化し、その後、エストラジオールを非活性に変換することにより、活性エストロゲンの局所レベルを低下させます。. したがって、プロゲステロンはエストロゲンの乳房組織への増殖効果を制限します。. プロゲステロンはまた、運河の再吸収の阻害と細胞ろ過の増加により小さな ⁇ 縮効果を持ち、それにより鉄鉄腺成分の分 ⁇ 器変換中の体液遅延を防ぎ、その結果、 ⁇ 痛症候群(乳房 ⁇ 痛またはマストジン)の発症を防ぎます)。. これとともに。, ゲスターゲンを導入する経皮法により、鉄分上皮と血管ネットワークの状態に影響を与えることもできます。, その結果、毛細血管の透過性が低下します。, したがって、乳組織の腫れの程度が低下し、乳 ⁇ 痛の症状が消えます。.
薬物ユトレズスタンの活性物質。® 卵巣の黄色い体の天然ホルモンと同一のプロゲステロンです。. 臓器-ミシェンの細胞表面の接触受容体。, 核を貫通します。, どこ。, DNAを活性化します。, RNAの合成を刺激します。 ⁇ 胞ホルモンエストラジオールによって引き起こされる増殖相から分 ⁇ 相への子宮粘膜の移行を促進します。, 受精後。, 受精卵の発育に必要な状態へ。.
子宮と卵管の筋肉の興奮と収縮を減らします。.
正常な子宮内膜の形成を促進します。. 乳腺の最終要素の発生を刺激し、授乳を誘発します。.
プロテインリパーゼを刺激することにより、脂肪の蓄積を増やします。グルコースの利用率を高めます。基礎および刺激インスリンの濃度を上げると、肝臓でのグリコーゲンの蓄積に寄与します。下垂体の性腺刺激ホルモンの産生を増加させる;窒素血症を減らし、腎臓による窒素の排 ⁇ を増やします。.
プロゲステロンは黄色い体のホルモンです。. FSHによって引き起こされる増殖期から分 ⁇ 期への子宮粘膜の移行を引き起こします。. 子宮と卵管の筋肉の興奮と収縮を減らします。. プロゲステロンは、FSGとLGの放出における視床下部因子の分 ⁇ を阻害し、下垂体における性腺刺激ホルモンの形成を阻害し、排卵を阻害します。. 薬物クレイノンで。® ⁇ ゲルプロゲステロンはポリマーデリバリーシステムに含まれており、 ⁇ 粘膜に結合し、少なくとも3日間は薬剤の永久放出を保証します。.
経皮適用法により、ゲージは肝臓を破壊することなく、また体に全身に悪影響を与えることなく、乳腺の組織に到達します。.
プロゼストシェル薬の治療におけるプロラクチン、エストラジオール、プロゲステロンの血清濃度の研究は、薬が適用されてから1時間後、組織での最大吸収が観察されたとき、ホルモンのレベルが実質的に変化しないことを示しました。. オンロードのプロゲステロン吸収は、用量の約10%です。. 乳房領域への累積的な適用により、一方では薬物の使用量を減らし、他方ではカバレッジ領域に高濃度を作成することができます(全身血流よりも10倍高い)。. グルクロン酸と硫酸との共役が形成され、薬物は肝臓で再代謝されます。. CYP2C19は代謝にも関与しています。. 腎臓から排 ⁇ されます-50〜60%、胆 ⁇ あり-10%以上。. 腎臓によって表示される代謝産物の数は、黄色い体の位相によって異なります。.
経口摂取した場合。
吸引。. マイクロラベル付きプロゲステロンはLCDによく吸収されます。
血漿中のプロゲステロンの濃度は、1時間目に徐々に増加します、C。マックス。 血漿中では、受容後1〜3時間で観察されます。. 血漿中のプロゲステロンの濃度は、1時間後に0.13から4.25 ng / mlに増加します。, 2時間後に11.75 ng / mlになり、3時間後に8.37 ng / mlになります。, 6時間後に2 ng / ml、受信後8時間後に1.64 ng / ml。.
代謝。. 血漿で定義されている主な代謝産物は、20-アルファ-ヒドロキシ-デルタ-4-アルファ-プロナノロンと5-アルファジヒドロプロゲステロンです。.
結論。. それは代謝産物の形で腎臓によって排 ⁇ され、それらの95%はグルクロン抱合代謝物、主に3-アルファ、5-ベータ-プレグナンジオール(妊娠)です。. 血漿と尿で決定される指示された代謝産物は、黄色い体の生理的分 ⁇ 中に形成される物質に似ています。.
⁇ 投与あり。
吸引と分配。. 吸収が急速に起こり、投与後1時間で血漿中の高濃度のプロゲステロンが観察されます。 Cマックス。 血漿中のプロゲステロンは、投与後2〜6時間で達成されます。. 1日2回100 mgを導入すると、血漿中の平均濃度は24時間9.7 ng / mlのままです。. 200 mg /日を超える用量が入力されると、プロゲステロンの濃度は妊娠第1学期に対応します。. 血漿タンパク質との接続は90%です。. プロゲステロンは子宮に蓄積します。.
代謝。. 主に3-アルファ、5-ベータ-プレグナンジオラの形成で代謝されます。. 血漿中の5-ベータ-プレファノロンの濃度は増加しません。.
結論。. それは代謝産物の形で腎臓によって排 ⁇ され、主要な部分は3-アルファ、5-ベータ-プレグナンジオール(妊娠)です。. これは、その濃度の一定の増加によって確認されます(Cマックス。 -142 ng / ml-6時間後)。.
吸引。. 90 mgのプロゲステロンを含む用量で ⁇ ゲルを使用する場合、T。マックス。 血液製剤(11 ng / ml)は約6時間です。. T1/2。 -34〜48時間。.
代謝。. プロゲステロンは主に肝臓で代謝されます。. ⁇ への適用は、肝臓の最初の通過の影響を大幅に減らします。.
主な代謝物-3α.5β-プレグナンジオール-は尿で際立っています。.
However, we will provide data for each active ingredient