Prednox

警告。

異常なストレスを受けたコルチコステロイド療法を受けている患者では、ストレスの多い状況の前、最中、後に急速に行動するコルチコステロイドの投与量の増加が示されています。.

コルチコステロイドは感染のいくつかの兆候を隠す可能性があり、新しい感染がその使用中に現れることがあります。. 体の任意の場所でのウイルス、細菌、真菌、原生動物または ⁇ 虫感染症を含む病原体による感染症は、コルチコステロイド単独の使用、または細胞免疫、体液免疫、または好中球機能に影響を与える他の免疫抑制剤との併用に関連している可能性があります。.¹

これらの感染症は軽度である可能性がありますが、重度で、時には致命的となる可能性があります。. コルチコステロイドの投与量が増えると、感染性合併症の発生率が増加します。.² コルチコステロイドを使用すると、抵抗が低下し、感染を局所化できなくなる可能性があります。.

コルチコステロイドの長期使用は、視神経に損傷を与える可能性のある後部皮下白内障、緑内障を生成し、真菌またはウイルスによる二次眼感染症の確立を高める可能性があります。.

妊娠中の使用:コルチコステロイドを使用して適切なヒト生殖研究が行われていないため、妊娠、授乳中の母親、または出産の可能性のある女性にこれらの薬を使用するには、薬の考えられる利点を母親への潜在的な危険と比較検討する必要がありますそして胚または胎児。. 妊娠中にかなりの量のコルチコステロイドを受けた母親から生まれた乳児は、副腎機能低下の兆候がないか注意深く観察する必要があります。.

ヒドロコルチゾンまたはコルチゾンの平均および大量の用量は、血圧の上昇、塩分および水分貯留、およびカリウムの排 ⁇ の増加を引き起こす可能性があります。. これらの影響は、大量に使用された場合を除いて、合成誘導体で発生する可能性が低くなります。. 食事制限とカリウム補給が必要な場合があります。. すべてのコルチコステロイドはカルシウム排 ⁇ を増加させます。.

生または生で弱毒化されたワクチンの投与は、コルチコステロイドの免疫抑制用量を受けている患者には禁 ⁇ です。. 殺された、または不活化されたワクチンは、免疫抑制用量のコルチコステロイドを投与されている患者に投与できます。ただし、そのようなワクチンに対する反応は低下する可能性があります。. 適応免疫手順は、非免疫抑制用量のコルチコステロイドを投与されている患者で実施できます。.

活動性結核におけるプレドノックス(メチルプレドニゾロン)錠剤の使用は、コルチコステロイドが適切な抗結核療法と組み合わせて疾患の管理に使用される劇症または ⁇ 種性結核の症例に限定する必要があります。.

潜在性結核またはツベルクリン反応性の患者にコルチコステロイドが適応となる場合、疾患の再活性化が発生する可能性があるため、綿密な観察が必要です。. 長期のコルチコステロイド療法中、これらの患者はケモプロフィラキシーを受ける必要があります。.

免疫系を抑制する薬を服用している人は、健康な人よりも感染しやすい。. たとえば、水 ⁇ とはしかは、コルチコステロイドを摂取している非免疫性の子供や大人に、より深刻で致命的なコースを持つ可能性があります。. このような病気にかかったことのない子供や大人では、曝露を避けるために特別な注意を払う必要があります。. コルチコステロイド投与の用量、経路、期間が ⁇ 種感染を発症するリスクにどのように影響するかは不明です。. 基礎疾患および/または以前のコルチコステロイド治療のリスクへの貢献も不明です。. 水 ⁇ に曝露した場合は、水 ⁇ 帯状 ⁇ 疹免疫グロブリン(VZIG)による予防が示される場合があります。. はしかに曝された場合、筋肉内免疫グロブリン(IG)がプールされた予防が示されることがあります。. (完全なVZIGおよびIG処方情報については、それぞれのパッケージ挿入を参照してください。.)水 ⁇ が発生した場合は、抗ウイルス剤による治療を検討することができます。. 同様に、コルチコステロイドは、既知の、または疑われるストロングイロイド(糸虫)の蔓延がある患者には、細心の注意を払って使用する必要があります。. そのような患者では、コルチコステロイド誘発免疫抑制は、Strongyloidesの超感染と広範囲にわたる幼虫の移動を伴う ⁇ 種につながり、しばしば重度の腸炎と致命的なグラム陰性敗血症を伴います。.

注意。

一般的な注意事項。

薬物誘発性の二次性副腎皮質不全は、投与量を徐々に減らすことで最小限に抑えることができます。. このタイプの相対的不全は、治療の中止後数か月間続くことがあります。したがって、その期間中に発生するストレスの状況では、ホルモン療法を再構成する必要があります。. ミネラロコルチコイド分 ⁇ が損なわれる可能性があるため、塩および/またはミネラロコルチコイドを同時に投与する必要があります。.

甲状腺機能低下症の患者や肝硬変の患者に対するコルチコステロイドの効果が高まっています。.

角膜 ⁇ 孔の可能性があるため、単純ヘルペスのある患者ではコルチコステロイドを慎重に使用する必要があります。.

コルチコステロイドの可能な限り低い用量を治療中の状態を制御するために使用する必要があり、投与量の減少が可能な場合は、減少を段階的にする必要があります。.

陶酔感は、陶酔感、不眠症、気分のむら、人格の変化、重度のうつ病から率直な精神病の症状に至るまで、コルチコステロイドが使用されるときに現れることがあります。. また、既存の感情的不安定性または精神病性傾向は、コルチコステロイドによって悪化する可能性があります。.

⁇ 孔、 ⁇ 瘍、またはその他の発熱性感染が差し迫っている可能性がある場合は、非特異的 ⁇ 瘍性大腸炎でステロイドを注意して使用する必要があります。憩室炎;新鮮な腸内 ⁇ 合;活動性または潜伏性消化性 ⁇ 瘍;腎不全;高血圧;骨粗しょう症;重症筋無力症。.

長期のコルチコステロイド療法を受けている乳幼児の成長と発達は注意深く観察されるべきです。.

カポジ肉腫は、コルチコステロイド療法を受けている患者で発生すると報告されています。. コルチコステロイドの中止は、臨床的寛解をもたらす可能性があります。.

対照臨床試験では、コルチコステロイドが多発性硬化症の急性増悪の解決を速めるのに効果的であることが示されていますが、コルチコステロイドが疾患の最終的な結果や自然史に影響を与えることは示されていません。. 研究では、有意な効果を示すには比較的高用量のコルチコステロイドが必要であることを示しています。. (見る。 投与量と投与。.)

グルココルチコイドによる治療の合併症は、投与量と治療期間に依存するため、治療用量と期間、および毎日の治療と断続的な治療のいずれについて、個々のケースでリスク/利益の決定を行う必要があります。中古。.

参照。

¹ Fekety R.コルチコステロイドと免疫抑制療法に関連する感染症。. で:Gorbach SL、Bartlett JG、Blacklow NR、eds。. 感染症。 フィラデルフィア:WBSaunders Company 1992:1050-1。.

² 立ち往生AE、Minder CE、Frey FJ。グルココルチコイドを服用している患者の感染性合併症のリスク。. Rev Infect Dis。 1989:11(6):954-63。.

流体および電解質障害。
ナトリウム保持。
感受性の高い患者のうっ血性心不全。
高血圧。
体液貯留。
カリウムの損失。
低カリウム血症性アルカローシス。

筋骨格。
筋力低下。
筋肉量の減少。
ステロイドミオパシー。
骨粗しょう症。
⁇ の破裂、特にアキレス ⁇ の破裂。
脊椎圧迫骨折。
大 ⁇ 骨および上腕骨頭の無菌壊死。
長骨の病理学的骨折。

消化器。
⁇ 孔と出血の可能性がある消化性 ⁇ 瘍。
⁇ 炎。
腹部膨満。
⁇ 瘍性食道炎。
コルチコステロイド治療後、アラニントランスアミナーゼ(ALT、SGPT)、アスパラギン酸トランスアミナーゼ(AST、SGOT)、およびアルカリホスファターゼの増加が観察されています。. これらの変化は通常小さく、臨床症候群とは関係がなく、中止すると元に戻すことができます。.

皮膚科。
傷の治癒障害点状出血と斑状出血。
皮膚テストへの反応を抑制する可能性があります。
薄くて壊れやすい肌。
顔面紅斑。
発汗の増加。

神経学的。
通常、治療後の乳頭腫(偽腫瘍性脳症)による頭蓋内圧の上昇。
けいれん。
めまい。
頭痛。

内分 ⁇ 。
クシンゴイド国家の発展。
子供の成長の抑制。
外傷、手術、病気など、特にストレスの時代における二次的な副腎皮質および下垂体の無反応。
月経異常。
炭水化物耐性の低下。
潜在的な糖尿病の症状。
糖尿病患者におけるインスリンまたは経口血糖降下薬の要件の増加。

眼科。
後頭皮下白内障。
眼圧の上昇。
緑内障。
Exophthalmos。

代謝。
タンパク質異化による負の窒素バランス。
以下の追加の反応が経口および非経口療法後に報告されています:じんま疹および他のアレルギー性、アナフィラキシーまたは過敏反応。.

薬物療法グループ:グルココルチコイド、ATCコード:H02AB04。

プレドノックスは、ヒドロコルチゾンの少なくとも5倍の抗炎症作用を持つコルチコステロイドです。. グルココルチコイドとミネラロコルチコイド効果の分離が強化されたため、ナトリウムと水分保持の発生率が低下します。.

プレドノックスの薬物動態は、投与経路に関係なく直線的です。.

分布。

プレドノックスは組織に広く分布し、血液脳関門を通過し、母乳に分 ⁇ されます。.

ヒトにおけるプレドノックスの血漿タンパク質結合は約77%です。.

代謝。

プレドノックスは血漿タンパク質に広く結合しており、主にグロブリンに結合し、アルブミンに結合しません。. 非結合コルチコステロイドのみが薬理学的効果があるか、代謝されます。. 代謝は肝臓で発生し、腎臓ではそれほど発生しません。. ヒトでは、プレドノックスは肝臓で代謝されて不活性な代謝物になります。主なものは20 ⁇ ±-ヒドロキシプレドノックスと20 ⁇ ²-ヒドロキシプレドノックスです。.

肝臓の代謝は主にCYP3A2を介して発生します。.

除去。

代謝物は尿中に排 ⁇ されます。.

プレドノックス全体の平均消失半減期は1.8〜5.2時間の範囲です。. 見かけの分布量は約1.4 mL / kgで、総クリアランスは約5〜6 mL / min / kgです。. 平均排 ⁇ 半減期は、正常な健康な成人では2.4〜3.5時間の範囲であり、投与経路とは無関係であると思われます。.

Prednoxの健康な成人ボランティアへの静脈内または筋肉内注射後の総体クリアランスは、約15〜16 l /時間です。. 33.67 mcg / 100 mlのピークプレドノックス血漿レベルは、40 mgの1回のi.m. 22人の成人男性ボランティアへの注射。. Prednoxは、多くのCYP3A4基質と同様に、ATP結合カセット(ABC)輸送タンパク質p糖タンパク質の基質でもあり、組織の分布や他の薬との相互作用に影響を与えます。.

腎不全では投与量の調整は必要ありません。. プレドノックスは血液透析可能です。.

安全薬理学と反復投与毒性の従来の研究に基づいて、予期しない危険性は確認されませんでした。. 反復投与試験で見られた毒性は、外因性副腎皮質ステロイドへの継続的な暴露で発生すると予想されるものでした。.

細菌および哺乳動物細胞で行われた限られた研究では、遺伝的および染色体変異の可能性の証拠はありませんでした。. 薬は短期治療のみに適応されるため、発がん性を評価するための動物での長期研究は行われていません。.

コルチコステロイドは、ヒトの用量と同等の用量で投与された場合、多くの種で催奇形性であることが示されています。. 動物生殖研究では、プレドノックスなどのグルココルチコイドが奇形(口蓋裂、骨格奇形)および子宮内成長遅延を誘発することが示されています。.

再構成後、溶液は無色透明でなければなりません。. 非経口医薬品は、投与前に粒子状物質と変色がないか可能な限り目視検査する必要があります。.

最初に調製した溶液は、水中の5%デキストロース、等張食塩水、または等張食塩水中の5%デキストロースで希釈できます。. 他の薬物との互換性の問題を回避するために、再構成されたプレドノックス溶液は、言及された溶液でのみ、別々に投与されるべきです。.