コンポーネント:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
うつ病、神経過食症、強迫性障害(閉塞性思考と行動)。.
さまざまな病因のうつ病;。
神経過食症;。
強迫性障害。.
さまざまな遺伝のうつ病、強迫性状態、過食性神経症。.
さまざまな病因のうつ病。.
さまざまな遺伝のうつ病、神経過食症、強迫性障害(閉塞状態)。.
内部では、うつ病の場合、初期用量は20 mg /日です。. (臨床効果がない場合)用量の増加は、数週間後、医師との協議後に可能です。. 20 mg /日を超える用量は2回投与で受け入れられます。. 重度の肝機能または腎機能障害のある患者は、1日の投与量を減らすことをお勧めします。. 神経過食症-1日60 mg(3回投与)。. 最大日用量は80 mgを超えてはなりません。. 強迫性障害-20–60 mg /日。.
内部、。 いつでも、食べることに関係なく。.
さまざまな病因のうつ病。. 初期用量は20 mg /日です(1表。.)朝;必要に応じて、週用量を1〜4週間20 mg /日増やし、1日あたり40〜60 mgに2〜3回分します。. 最大日用量は80 mgです。.
神経過食症。. 推奨用量-3回投与で1日あたり60 mg。.
強迫性障害。. 初期用量は1日あたり20 mgで、効率が不十分であるため、3回投与で1日あたり60 mgに増量されます。.
高齢患者は最初の1日量が20 mgであることをお勧めします。薬物の最大1日量は3回投与で60 mgです。. 治療コースは3〜4週間です。.
肝機能および腎機能障害のある患者では、低用量および用量間隔の延長が推奨されます。.
内部、。 食べることに関係なく。. 初期用量は、朝1日1回20 mgです。必要に応じて、用量を2〜3回で割って40〜60 mg /日に増やすことができます。. 最大日用量は80 mgです。.
臨床効果は、治療開始後1〜4週間後に発症し、一部の患者では後で達成できます。.
強迫性障害:推奨用量-20–60 mg /日。. 過食性神経症-60 mg /日、2〜3回分。.
高齢患者の場合、1日量は20 mgです。.
肝機能および腎機能障害のある患者では、低用量および用量間隔の延長が推奨されます。.
内部では、1回、朝-20 mg(最大-80 mg)、その後、用量が徐々に(1週間の間隔で)増加します。 20 mgを超える1日量を2回投与します。. 過食症-1日あたり60 mg(3回に分けられます)。.
内部。. 持続的な臨床効果は2〜3週間の治療を通じて達成され、サポート療法は最大6か月続くことがあります。.
うつ病:。 20 mg 1日1回朝。. 必要に応じて、3〜4週間後、1日2回(朝と夕方)20 mgに用量を増やすことができます。. 1日の最大用量は80 mgを1日1〜2回です。.
過食神経症:。 60 mg /日まで。.
強迫性障害:。 20-60 mg /日。.
過敏症。.
フルオキセチンまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。
MAO阻害剤の同時受信(キャンセル後14日以内)。
チオリダジンの同時投与とキャンセル後最大5週間の期間。
ピモシドの同時受信;。
18歳までの年齢;。
妊娠と授乳。.
注意して :。 自殺気分、糖尿病、さまざまな遺伝とてんかんのてんかん症候群(h。. 歴史の中で)、腎不全および/または肝不全。.
薬物に対する感受性の増加、MAO阻害剤との同時摂取、重度の腎機能障害(クレアチニン<10 ml /分)および肝臓、妊娠、母乳育児。.
注意して-糖尿病、さまざまな遺伝子およびてんかんのけいれん性症候群(h。. 歴史上)、パーキンソン病、腎不全および/または肝不全、過度の体重減少、自殺気分を補った。.
過敏症、けいれん性症候群、顕著な腎機能障害、MAO阻害剤の同時摂取、妊娠、小児期。.
治療の初めに、そして用量の増加とともに、不安と過敏症、睡眠障害、眠気、頭痛、吐き気が出現することがあります。それほど頻繁ではない- ⁇ 吐と下 ⁇ 。. 特に高齢患者では、拒食症を発症し、体重を減らすだけでなく、低ナトリウム血症の外観も可能です。. まれに-けいれん発作の発生。. 皮膚の発疹、かゆみ、悪寒、発熱、筋肉痛、関節の形でのアレルギー反応が考えられます。.
CNSの側から:。 自殺傾向の増加、不安、頭痛、振戦、興奮、過敏症の増加、睡眠障害、めまい、眠気、無力症、 ⁇ 病または低 ⁇ 病、けいれん。.
消化器系から:。 胃腸管障害(吐き気、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、味覚の変化)、食欲低下、口渇または過少。.
アレルギー反応:。 皮膚の発疹、じんま疹、筋肉痛、関節痛、発熱。.
⁇ 尿生殖器系から:。 尿失禁または遅延、月経困難症、 ⁇ 炎、性欲の低下、男性の性機能障害(射精の遅延)。.
その他:。 発汗の増加、頻脈、視力障害、体重減少、肺、腎臓または肝臓からの全身障害、血管炎。.
CNSの側から:。 低 ⁇ 病または ⁇ 病、自殺傾向の増加、不安、過敏症の増加、興奮、めまい、頭痛、振戦、不眠症または眠気、無力症。. けいれん性発作のフルオキセチンを服用することを背景に発症する場合、薬物は廃止されるべきです。.
LCDの側面から:。 食欲減退、味覚障害、吐き気、 ⁇ 吐、口渇または過少化、下 ⁇ 。. 拒食症と体重減少が可能です。.
⁇ 尿生殖器系から:。 尿失禁または遅延、月経困難症、 ⁇ 炎、性欲の低下、男性の性機能障害(ゆっくりとした射精)。.
その他:。 まれ-皮膚の発疹、じんま疹、かゆみ、悪寒、発熱、筋肉、関節の痛み(抗ヒスタミン薬やステロイド薬を使用することが可能です)、発汗の増加、低ナトリウム血症、頻脈、視力障害、血管炎の形でのアレルギー反応。.
示された副作用は、フルオキセチン療法の開始時または薬物の用量の増加とともにより頻繁に発生します。.
副作用は非常にまれであり、20 mg /日を超える用量で現れます。. 頭痛、めまい、緊張、無力症、睡眠障害、不安、振戦、脱力感、口渇、食欲不振、消化不良、吐き気、下 ⁇ 、発汗の増加、性的欲求の低下、無機痛、低ナトリウム血症、アレルギー反応(皮膚の発疹、血清。.
症状:。 吐き気、 ⁇ 吐、興奮、けいれん、頻脈。.
治療:。 胃洗浄、活性炭、けいれん-抗不安薬(ジアゼパム)の使用、対症療法。.
症状:。 心筋、けいれん発作、心調律障害、頻脈、吐き気、 ⁇ 吐。.
治療:。 フルオキセチンの特定の ⁇ 抗薬は見つかりません。. 対症療法、活性炭の予約を伴う胃洗浄、発作-ジアゼパム、呼吸サポート、心臓活動、体温。.
CNSニューロンシナプスの5-NT受容体におけるセロトニンの逆神経捕獲を選択的にブロックします。. セロトニンの逆シールの阻害は、シナプススリットにおけるこの神経伝達物質の濃度の増加につながり、シナプス後受容体セクションへの影響を強化および延長します。. 治療用量では、フルオキセチンはヒト血小板によるセロトニンの捕獲をブロックします。. 彼はマスカリンの弱い敵対者です。1-ヒスタミン、アドレナリン作動性アルファ。1-そしてアルファ。2受容体、ドーパミンの逆グリップにほとんど影響を与えません。. 強迫性障害の減少と食欲の減少を引き起こし、体重の減少につながる可能性があります。. 鎮静効果を引き起こしません。. 中程度の治療用量で服用した場合、それは実際には心血管系の機能に影響を与えません。.
セロトニンの逆シールの阻害は、シナプススリットにおけるこの神経伝達物質の濃度の増加につながり、シナプス後受容体セクションへの影響を強化および延長します。. 治療用量では、フルオキセチンはヒト血小板によるセロトニンの捕獲をブロックします。. 彼はムスカリン、ヒスタミンHの弱い ⁇ 抗薬です。1、アドレナリン作動性α-およびα。2受容体、ドーパミンの逆グリップにほとんど影響を与えません。. 強迫性障害の減少と食欲の減少を引き起こし、体重の減少につながる可能性があります。. 鎮静効果を引き起こしません。. 中程度の治療用量で服用した場合、それは実際には心血管系および他のシステムの機能に影響を与えません。.
さまざまな遺伝のうつ病を緩和し、コリン作動性、アドレナリン作動性、ヒスタミン受容体に弱い影響を与えます。.
Абсорбция: при приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ, прием пищи не влияет на биодоступность. Tmax в плазме крови после приема внутрь составляет 6–8 ч.
Распределение: флуоксетин в значительной степени связывается с белками плазмы, включая альбумин и альфа1-гликопротеин (около 95%) и хорошо распределяется в организме (Vss достигает 20–40 л/кг), Cmax — 15–55 нг/мл, препарат легко проникает через ГЭБ.
Равновесные концентрации в плазме достигаются через несколько недель применения препарата, при этом характерно, что концентрации, достигнутые при длительном применении, не отличаются от тех концентраций, которые были достигнуты после 4–5 нед применения флуоксетина.
Метаболизм: флуоксетин имеет нелинейный фармакокинетический профиль с эффектом первого прохождения через печень. В печени метаболизируется полиморфным энзимом CYP2D6 до активного метаболита норфлуоксетина и ряда других неидентифицированных метаболитов.
Выведение: T1/2 флуоксетина составляет от 4 до 6 дней, его активного метаболита — от 4 до 16 дней. У больных с циррозом печени T1/2 удлиняется в 3–4 раза. Метаболиты выводятся почками (80%) и с каловыми массами (15%), преимущественно в виде глюкуронидов. Препарат выделяется с грудным молоком (до 25% от концентрации в сыворотке крови).
В организме терапевтическая концентрация флуоксетина сохраняется 5–6 нед после прекращения терапии.
При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ (до 95% принятой дозы), применение с пищей незначительно тормозит всасывание флуоксетина. Cmax в плазме крови достигается через 6–8 ч. Биодоступность флуоксетина после приема внутрь составляет более 60%. Препарат хорошо накапливается в тканях, легко проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы крови — более 90%. Метаболизируется в печени путем деметилирования до активного метаболита норфлуоксетина и ряда неидентифицированных метаболитов. Выводится почками, Cl флуоксетина — 94–704 мл/мин, норфлуоксетина — 60–336 мл/мин. Недостаточность почек не оказывает заметного влияния на скорость выведения флуоксетина. Около 12% препарата выделяется через ЖКТ. T1/2 флуоксетина — около 2–3 сут, норфлуоксетина — 7–9 сут. У больных с недостаточностью печени T1/2 флуоксетина и норфлуоксетина удлиняется. Препарат выделяется с грудным молоком (до 25% от концентрации в сыворотке крови).
При приеме внутрь быстро всасывается, биодоступность — 60%; T1/2 препарата — 2–3 дня, а его основного метаболита — 7–9 дней; метаболизируется в печени, выводится почками.
Хорошо всасывается в ЖКТ, независимо от приема пищи. Биодоступность 60–80%. Cmax достигается через 4–8 ч. Связывание с белками плазмы — около 90%. Метаболизируется в печени с образованием фармакологически активного метаболита норфлуоксетина. T1/2 действующего вещества — 2–3 дня, норфлуоксетина — 7–9 дней. Экскретируется почками (95% в виде метаболитов).
Несовместим с ингибиторами МАО (с момента прекращения приема ингибиторов МАО до начала терапии должно пройти не менее 14 дней; после отмены флуоксетина новый прием ингибиторов МАО допустим, как минимум, через 5 нед). Изменяет уровень лития в крови. В сочетании с триптофаном и фенитоином повышается вероятность развития побочных эффектов.
Усиливает эффекты алпразолама, диазепама, этанола и гипогликемических ЛС.
Повышает концентрацию в плазме фенитоина, трициклических антидепрессантов, мапротилина, тразодона в 2 раза (необходимо на 50% снижать дозу трициклических антидепрессантов при одновременном применении).
На фоне проведения электросудорожной терапии возможно развитие продолжительных эпилептических припадков.
Возможно повышение концентрации лития — риск развития токсических эффектов лития. Эти ЛС следует применять одновременно с осторожностью, рекомендуется частое определение концентрации лития в сыворотке крови.
Триптофан усиливает серотонинергические свойства флуоксетина (усиление ажитации, двигательного беспокойства, нарушений со стороны ЖКТ).
Ингибиторы МАО повышают риск развития серотонинового синдрома (гипертермия, озноб, повышенное потоотделение, миоклонус, гиперрефлексия, тремор, диарея, нарушения координации движений, вегетативная лабильность, возбуждение, бред и кома).
JIC, оказывающие угнетающее влияние на ЦНС, повышают риск развития побочных эффектов и усиления угнетающего действия на ЦНС. При одновременном применении с JIC, обладающими высокой степенью связывания с белками, особенно с антикоагулянтами и дигитоксином, возможно повышение концентрации в плазме свободных (несвязанных) ЛС и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов.
Несовместим с ингибиторами МАО, другими антидепрессантами, фуразолидоном, прокарбазином, селегилином, а также триптофаном (предшественник серотонина), т.к. возможно развитие серотонинергического синдрома, проявляющегося спутанностью сознания, гипоманиакальным состоянием, психомоторным возбуждением, судорогами, дизартрией, гипертоническими кризами, ознобом, тремором, тошнотой, рвотой, диареей.
Одновременный прием флуоксетина с алкоголем или с препаратами центрального действия, вызывающими угнетение функции ЦНС, усиливает их эффект.
Флуоксетин блокирует метаболизм трициклических и тетрациклических антидепрессивных средств, тразодона, карбамазепина, диазепама, метопролола, терфенадина, фенитоина (дифенин), что приводит к увеличению их концентрации в сыворотке крови, усиливая их действие и увеличивая частоту осложнений.
Сочетанное применение флуоксетина и солей лития требует тщательного контроля за концентрацией лития в крови, т.к. возможно ее повышение.
Флуоксетин усиливает действие гипогликемических препаратов.
При одновременном применении с препаратами, обладающими высокой степенью связывания с белками, особенно с антикоагулянтами и дигитоксином, возможно повышение концентрации в плазме свободных (несвязанных) ЛС и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов.
Влияние на ЦНС усиливают снотворные, противосудорожные препараты, нейролептики, анальгетики (в т.ч. наркотические), средства для наркоза, этанол. При приеме с ингибиторами МАО — повышение температуры тела, ригидность мышц, судороги, ажитация, нарушения сознания (до делирия и комы); при использовании с триптофаном — ажитация, беспокойство, желудочно-кишечные симптомы.
- 抗うつ薬。
However, we will provide data for each active ingredient