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Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:05.04.2022
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錠剤4 mg:。 ⁇ 円形、わずかに二本鎖、白またはほぼ白、片側に米と面取り。.
錠剤8 mg:。 丸みを帯びた、わずかに二本ブランドの白またはほぼ白で、片側に米と面取りが付いています。.
動脈高血圧;。
慢性心不全;。
虚血型による脳卒中または一過性の脳血管障害がある患者における反復脳卒中(インダパミドとの併用療法)の予防;
安定したIBS:安定したIBSの患者で心血管合併症を発症するリスクを減らす。
内部、。 1日1回、食事の前に、できれば朝に服用することをお勧めします。.
薬物の用量は、疾患の重症度と治療に対する個々の反応に応じて、患者ごとに個別に選択されます。.
動脈性高血圧。. ペリネフの薬。® 単剤療法や他の降圧薬と組み合わせて使用 できます。.
推奨される初期用量は、朝1日1回4 mgです。. レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の重度の活性化がある患者(たとえば、X血管性高血圧、血液量減少および/または低ナトリウム血症、代償不全期のXSNまたは重度の動脈性高血圧症)の場合、推奨される初期用量は2 mg /日1つのテクニック。. 治療が効果がない場合、用量は1か月間1日1回8 mgまで増加する可能性があり、前の用量に対して良好な耐性を示します。.
利尿薬を服用している患者にAPF阻害剤を追加すると、動脈低血圧の発症を引き起こす可能性があります。. これに関して、ペリネフによる治療開始の2〜3日前に利尿薬の使用を中止するために、注意して治療を行うことをお勧めします。® またはペリネフによる治療を開始します。®1つの手法で、初期用量2 mg /日から。. ADコントロール、腎機能、および血清中のカリウムイオンが必要です。. 将来的には、血圧レベルのダイナミクスに応じて、薬物の用量を増やすことができます。. 必要に応じて、利尿療法を再開できます。.
高齢患者。 推奨される初期1日量-レセプションあたり2 mg。. 将来的には、低用量が十分に許容されれば、用量を徐々に4 mgに、必要に応じて1日1回最大8 mgに増やすことができます。.
XSN . CNN患者のPerinev薬による治療。® カリ節約利尿薬および/またはジゴキシンおよび/またはベータアドレノブロケーターと組み合わせて、ペリネフの薬を処方することにより、慎重な医学的監督の下で始めることをお勧めします。® 1日2 mgの初回投与量、朝。. 2週間の治療後、2 mgの耐性と治療に対する満足のいく反応が得られれば、薬物の用量を1日1回4 mgに増やすことができます。.
臨床的に発現した動脈低血圧を発症するリスクが高い患者。 (たとえば、高用量の利尿薬を服用している場合)、可能であれば、ペリネフの薬を服用する前。® 低ボレミアと電解質障害は排除されなければならない。. 治療開始前とその間、血圧レベル、腎臓の機能の状態、および血清中のカリウムイオンの濃度を注意深く監視することをお勧めします。.
病歴のある脳血管疾患患者の反復脳卒中の予防。. ペリネフの薬による治療。® インダパミドを服用する前の最初の2週間は2 mgから開始する必要があります。. 治療は、脳卒中後いつでも(2週間から数年)開始する必要があります。.
安定したIBS . IBSが安定している患者では、ペリネフの薬の推奨初期用量。® 4 mg /日です。. 2週間後、用量が4 mg /日で十分に許容され、腎臓の機能が制御されている場合、用量は8 mg /日に増加します。. 高齢患者の治療は2 mgの用量で開始する必要があり、1週間で4 mg /日に増やすことができます。. 将来的には、必要に応じて、さらに1週間後に、腎機能の予備制御が義務付けられ、用量を8 mg /日に増やすことができます。. 高齢患者では、薬物の用量は、以前の低用量に対して良好な耐性をもってのみ増やすことができます。.
腎不全を伴う。. 腎臓病の患者では、ペリネフの薬の投与量。® 腎機能障害の程度に応じて確立します。. 患者状態のモニタリングには通常、血清中のカリウムイオンとクレアチニンの濃度の定期的な測定が含まれます。.
テーブル。
推奨用量。
クレアチニンクライアント(Clクレアチニン)、ml /分。 | 推奨用量、。 |
60以上。 | 1日あたり4 mg。 |
30以上60未満。 | 1日あたり2 mg。 |
15以上30未満。 | 1日あたり2 mg。 |
血液透析中の患者*(15未満)。 | 透析の1日あたり2 mg。 |
*ペリンドプリレートの透析は70 ml /分です。. ペリネフの薬。® 透析セッションの後に行う必要があります。.
肝疾患:。 用量修正は必要ありません。.
活性物質、他のAPF阻害剤、および薬を構成する補助物質に対する過敏症;。
遺伝性/特発性血管神経性浮腫;。
APF阻害剤の摂取に関連する病歴における血管神経腫(Quinket浮腫);。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません);。
ガラクトース、ラッパラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトースの吸収不良症候群の遺伝性の不透過性。.
注意して :。 血管性高血圧。, 腎動脈の両側狭 ⁇ 。, 唯一の腎臓の動脈の狭 ⁇ 。 — 重度の動脈性低血圧および腎不全を発症するリスク。; XSNは代償不全です。, 動脈低血圧。; 慢性腎不全。 (Clクレアチニン。 — <60 ml /分。) 有意な血液量減少と低ナトリウム血症。 (非塩食および/または利尿薬による以前の治療のため。, 透析。, ⁇ 吐。, 下 ⁇ 。) 脳血管疾患。 (t.h. 脳血管障害。, IBS。, 冠動脈不全。) 。— 血圧の過度の低下を引き起こすリスク。; 大動脈弁または僧帽弁の狭 ⁇ 。, 肥大性閉塞性心筋症。, 高強度ポリアクリルニトリル膜を使用した血液透析。 — アナフィラキシー様反応を発症するリスク。; 腎臓移植後の状態。 — 臨床経験の欠如。; LDLアフェレス手順の前。, アレルゲンによる同時減感療法。 (例えば。, ヴィンテージの毒。) 。— アナフィラキシー様反応を発症するリスク。; 結合組織病。 (t.h. システムの赤いループス。 (SLE。) 強皮症。) 免疫抑制剤を背景にした骨脳血腫の抑圧。, アロプリノーラまたはプロカインアミド。 — 無 ⁇ 粒球症および好中球減少症を発症するリスク。; 先天性グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症。 — 溶血性貧血の発症の孤立した症例。; ネグロイドレースの代表。 — アナフィラキシー様反応を発症するリスク。; 外科的介入。 (全身麻酔。) 。— 血圧の過度の低下を引き起こすリスク。; 糖尿病。 (血糖濃度制御。) 高カリウム血症。; 老後。.
副作用の発生頻度(WHO)の分類:非常に頻繁に-> 1/10;しばしば-> 1/100から<1/10;時々-> 1/1000から<1/100;まれに-> 1/1000から<1/1000まで。ごくまれに-0 <1/10から。.
中枢神経系と末 ⁇ 神経系から:。 多くの場合-頭痛、めまい、パステジア;時々-睡眠障害や気分;ごくまれ-混乱。.
ビューの横から:。 多くの場合-視覚障害。.
聴覚器の側から:。 多くの場合-耳鳴り。.
心血管系から:。 多くの場合-血圧の顕著な低下;非常にまれに-不整脈、狭心症、心筋 ⁇ 塞または脳卒中、リスクの高い患者の顕著な動脈性低血圧による二次性。血管炎(頻度は不明)。.
呼吸側から:。 多くの場合-咳、息切れ;時々-気管支 ⁇ ;非常にまれ-好酸球性肺炎、鼻炎。.
消化管から:。 多くの場合-吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、失神、消化不良、下 ⁇ 、便秘。時々-口渇粘膜;まれに- ⁇ 炎;非常にまれに-細胞質または胆 ⁇ うっ滞性肝炎(参照)。. セクション「特別な指示」)。.
皮膚の側から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ。時々-顔、手足、じんま疹の血管神経性腫れ;非常にまれ-多形紅斑。.
筋骨格系の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん。.
⁇ 尿生殖器系から:。 時々-腎不全、インポテンス;非常にまれ-急性腎不全。.
一般的な違反:。 多くの場合-無力症;時々-発汗の増加。.
血液形成器官とリンパ系の側から:。 非常にまれに-高用量での長期使用により、ヘモグロビンとヘマトクリットの濃度の低下、血小板減少症、白血球減少症/好中球減少症、無 ⁇ 粒球症、シェル療法が可能です。非常にまれに-溶血性貧血(グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼの先天性欠乏症の患者)。.
実験室指標:。 血清およびクレアチニン血漿中の尿素濃度の増加および高カリウム血症、薬物の廃止後に可逆的(特に腎不全、重度のXSNおよびX線高血圧症の患者);まれに-血清中の肝酵素とビリルビンの活性の増加;低血糖。.
症状:。 血圧、ショック、水電解質バランス障害(高カリウム血症、低ナトリウム血症)、腎不全、過換気、頻脈、心拍、徐脈、めまい、不安、咳の顕著な減少。.
治療:。 血圧の顕著な低下-患者に ⁇ 起した脚で水平位置を与え、可能であればJCCを補充するための対策を実行するため-アンホテンジンIIの導入中/またはカテコールアミンの溶液中/中。. 薬物療法に適さない顕著な徐脈の発症に伴い(h。. アトロピン)、人工リズムドライバー(ペースメーカー)のインストールが表示されます。. 血清中のクレアチニンと電解質の重要な機能と濃度を制御する必要があります。. ペリンドプリルは血液透析により全身血流から取り除くことができます。. 高強度ポリアクリルニトリル膜の使用は避けなければなりません。.
ペリンドプリル-APF阻害剤、またはキニナーゼII-は、オキソペプチダーゼを指します。. アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIの血管収縮剤に変え、ブラジキニンの血管拡張剤を不活性なヘキサペプチドに破壊します。. APF活性の抑制は、アンジオテンシンIIのレベルの低下、血漿中のレニンの活性の増加(レニンの放出の負のフィードバックを抑制)、およびアルドステロンの分 ⁇ の減少につながります。. APFはブラジキニンも破壊するため、GHGシステムが作動している間、APFの抑制により循環および布のカリクレインキニンシステムの活性が増加します。.
ペリンドプリルは、活性代謝物-ペリンドプリレートにより治療効果があります。.
ペリンドプリルは、「嘘」と「状態」の位置で収縮期血圧と拡張期血圧の両方を低下させます。. ペリンドプリルはOPSDを低下させ、血圧の低下につながります。. 同時に、末 ⁇ 血流が加速します。. ただし、MSSは増加しません。. もつれ ⁇ 過の速度は変化しませんが、腎血流は増加する傾向があります。. 最大の降圧効果は、ペリンドプリル内で1回摂取した後、4〜6時間後に達成されます。低血圧効果は24時間持続し、24時間後も薬剤は最大効果の87〜100%を提供します。. 血圧の低下が急速に進展しています。. 降圧作用の安定化は、1か月の治療後に観察され、長期間持続します。. 治療の中止は「キャンセル」症候群を伴わない。. ペリンドプリルは、左心筋の肥大を減らします。. 長期間の使用では、間質性線維症の重症度を軽減し、ミオシンのアイソパーメントプロファイルを正常化します。. 高尿酸血症の患者では、LVVPの濃度を上げると、尿酸の濃度が低下します。.
ペリンドプリルは、大動脈の弾力性を改善し、小動脈の構造変化を排除します。.
ペリンドプリルは心臓の働きを正常化し、前負荷と後負荷を減らします。.
CNNの患者では、治療を背景に、ペリンドプリルは次のように述べています。
-左心室と右心室の充填圧力の低下;。
-CPSUの削減;。
-心臓の排出量と心臓の指数の増加。.
NYHA分類による機能クラスのXSN I – II患者のペリンドプリル(2 mg)の初期投与量には、プラセボと比較して血圧の統計的に有意な低下は伴いませんでした。.
中に入れた後、ペリンドプリルは消化管からすぐに吸収され、血漿中の最大濃度に1時間達します。. バイオアベイラビリティは65〜70%で、吸収されたペリンドプリルの総量の20%がペリンドプリレート(活性代謝物)に変換されます。. T1/2。 ペリンドプリルの血漿の1時間です。. Cマックス。 血漿中のペリンドプリレートは3〜4時間後に到達します。.
食事中に薬を服用すると、ペリンドプリルからペリンドプリレートへの変換がそれぞれ減少し、薬物のバイオアベイラビリティが低下します。. 非結合ペリンドプリルの分布量は0.2 l / kgです。. 血漿タンパク質の結合はわずかであり、ペリンドプリレートとAPFの結合は30%未満であり、その濃度に依存します。.
ペリンドプリラートは腎臓から排 ⁇ されます。. T1/2。 非結合分数は約3〜5時間です。. 累積しません。. 高齢患者では、腎および慢性心不全(XSN)の患者では、ペリンドプリレートの除去が遅くなります。. ペリンドプリレートは、血液透析(速度-70 ml /分、1.17 ml /秒)および腹膜透析のために除去されます。.
肝硬変患者では、ペリンドプリルの肝クリアランスが変化しますが、形成されたペリンドプリレートの総量は変化せず、投与モードの修正は必要ありません。.
- アンヒオテンシン横断酵素(APF)の阻害剤[APF阻害剤]。
利尿剤は意味します。. 利尿薬を受けている患者。, 特に液体および/または塩を生成するもの。, ペリンドプリルによる治療の開始時。, 血圧の顕著な低下が観察できます。, 利尿剤をキャンセルすることでリスクを減らすことができます。, ペリンドプリルによる治療を開始する前に、液体または塩分の損失を埋めてください。, さらに、低用量のペリンドプリルを処方し、さらに徐々に増加させます。.
カリウム節約利尿薬(トリアムター、アミロライド、スピロノラクトンおよびその誘導体エプレレノンなど)、カリウム塩。. 高カリウム血症(致命的な結果が発生する可能性があります)、特に腎機能障害(高カリウムに関連する追加の影響)の場合。. 前述の薬とペリンドプリルの同時使用は推奨されません。.
これらの組み合わせは、低カルシウム血症の場合にのみ処方され、予防策を講じ、血清中のカリウムイオンの濃度を定期的に監視する必要があります。.
リチウム。. リチウム製剤とAPF阻害剤を同時に使用すると、血清中のリチウム濃度とリチウム毒性を可逆的に増加させることが可能です。. APF阻害剤とチアジド利尿薬を同時に使用すると、血清中のリチウムの濃度がさらに増加し 、その毒性作用が発生するリスクが高まります。. ペリンドプリルとリチウムの同時使用は推奨されません。.
そのような併用療法が必要な場合、それは血清中のリチウムの濃度の定期的な管理の下で行われます。.
NPVP、含む。. 3 g /日以上の用量のアセチルサリチル酸。. NVPの治療は、APF阻害剤の降圧効果を弱める可能性があります。. さらに、NSAIとAPF阻害剤は、血清中のカリウムイオンの濃度を上昇させることに相加効果があり、腎機能の低下を引き起こす可能性があります。. この効果は通常可逆的です。. まれに、特に高齢の患者や体脱水を背景にした腎機能がすでに低下している患者では、急性腎不全が発生することがあります。.
その他の降圧剤および血管拡張剤。. ペリンドプリルと他の降圧剤を同時に使用すると、ペリンドプリルの降圧効果が高まります。. ニトログリセリン、他の硝酸塩または血管拡張剤を同時に使用すると、さらに低血圧効果が生じる可能性があります。.
低血糖の治療法。. APF阻害剤と血糖降下薬(インスリンまたは血糖降下薬を使用して内向きに摂取する)を同時に使用すると、低血糖症の発生まで低血糖効果を高めることができます。. 原則として、この現象は腎不全患者の併用療法の最初の数週間で発生します。.
アセチルサリチル酸、血栓溶解剤、ベータアドレノブロケーターおよび硝酸塩。. ペリンドプリルは、アセチルサリチル酸(抗攻撃剤として)、血栓溶解剤、ベータアドレノブロケーターおよび/または硝酸塩と組み合わせることができます。.
三環系抗うつ薬、抗精神病薬(神経遮断薬)、全身麻酔(全身麻酔)を意味します。. APF阻害剤との併用は、架空の効果の増加につながる可能性があります。.
Symptomimetiki。. APF阻害剤の降圧効果を弱めることができます。. このような組み合わせを割り当てる場合、APF阻害剤の効果を定期的に評価する必要があります。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
ペリネフの貯蔵寿命。®3年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
丸薬。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
ペリンドプリルエルブミン。 | 4/8 mg。 |
補助物質:。 塩化カルシウム ⁇ 水和物;ラクトース一水和物;クロスポビドン; MCC;コロイド状二酸化ケイ素;ステアリン酸マグネシウム。 |
錠剤、4 mg、8 mg。. 10、14、または30個。. 等高線セルパック;段ボールパック3、6、または9パック(それぞれ10錠)。.)または1、2、4、7パッケージ(それぞれ14錠。.)または1、2、3パック(それぞれ30錠。.)。.
妊娠中、薬物の使用は禁 ⁇ です。. 妊娠中期には使用しないでください。したがって、妊娠を確認するときは、ペリネフの薬を使用してください。® できるだけ早く元に戻す必要があります。. 妊娠のIIおよびIII学期の胎児に対するAPF阻害剤の影響は、発達障害(腎機能低下、オリゴヒドラムニオン、頭蓋骨酸化遅延)および新生児の合併症(腎不全、動脈不全)を引き起こす可能性があることが知られています低血圧、高カリウム血症)。. 妊娠のII – III学期でもこの薬を使用している場合は、果物の頭蓋骨の腎臓と骨の超音波検査を行う必要があります。.
ペリネフの薬の使用。® 母乳への浸透の可能性に関するデータが不足しているため、母乳育児中は推奨されません。. 授乳中に薬を使用する必要がある場合は、母乳育児を中止する必要があります。.
レシピによると。.
安定したIBS . ペリネフの薬による治療の最初の月に不安定狭心症(重大または重要でない)のエピソードを発症したとき。® この薬物の治療比の利益/リスクを評価する必要があります。.
動脈低血圧。. APF阻害剤は血圧の急激な低下を引き起こす可能性があります。. 合併症のない動脈性高血圧症の患者では、最初の投与後に症候性動脈性低血圧が起こることはほとんどありません。. 利尿療法を背景にCROが減少した患者では、厳格なインソール、血液透析を維持しながら、下 ⁇ や ⁇ 吐、または重度のレニン依存性高血圧に苦しんでいる患者で、過度の血圧低下のリスクが高まっています。. 重度のXSNの患者では、付随する腎不全の存在下と不在の両方で、動脈低血圧が発現しました。. 最も頻繁に発現する動脈低血圧は、高用量で「経腸」利尿薬を服用している、および低ナトリウム血症または腎不全を背景にした、より重いCNNの患者で発生する可能性があります。. これらの患者は、治療の開始と薬物の投与量を滴定するときに注意深く監視することをお勧めします。. 同じことがIBSまたは脳血管疾患の患者に当てはまり、血圧の過度の低下が心筋 ⁇ 塞または脳血管合併症を引き起こす可能性があります。.
動脈低血圧が発生した場合、患者に ⁇ 起した脚で水平位置を与え、必要に応じて塩化ナトリウムを溶液に/に導入してCROを増やす必要があります。トランスイター動脈低血圧は、さらなる治療のための禁 ⁇ ではありません。. OCCと血圧の回復後、薬剤の用量を慎重に選択すれば、治療を継続できます。.
XCHの一部の患者では、ペリネフの薬による治療中に正常または低血圧。® 血圧がさらに低下する可能性があります。. この効果は予想され、通常、薬物の廃止の基礎にはなりません。. 動脈性低血圧が臨床症状を伴う場合、ペリネフの薬物の減量または中止が必要になることがあります。®.
大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症/肥大性心筋症。. APF阻害剤、hを含む。. ペリンドプリルは、僧帽弁狭 ⁇ 症と左心室の疲労路の閉塞(大動脈弁狭 ⁇ 症と肥大性心筋症)のある患者には注意深く処方する必要があります。.
腎臓の機能違反。. 腎不全(クレアチニン<60 ml /分)の患者では、ペリネフの薬物の初期用量。® Clクレアチニンに従って選択する必要があります(参照。. セクション「使用方法と用量」)そして-治療反応に応じて。. そのような患者の場合、血清中のカリウムイオンとクレアチニンの濃度を定期的に監視する必要があります。.
症候性心不全の患者では、APF阻害剤による治療の最初の期間中に発症する動脈性低血圧は、腎機能障害を引き起こす可能性があります。. そのような患者は、急性腎不全の症例を経験することがあり、通常は可逆的です。.
腎動脈の両面狭 ⁇ または単一腎臓の腎動脈狭 ⁇ の一部の患者。 (特に腎不全の存在下で。) APF阻害剤による治療を背景に、尿素とクレアチニンの血清濃度の増加が観察されました。, 治療廃止後に可逆的です。. APF阻害剤による治療を背景にしたフッ素性高血圧症の患者では、重度の動脈性低血圧および腎不全を発症するリスクが高くなります。. そのような患者の治療は、注意深い医学的監督の下で、少量の薬物とさらに適切な用量選択で開始する必要があります。. ペリネフの薬による治療の最初の数週間。® 利尿療法は廃止され、腎機能は定期的に監視されなければなりません。. 動脈性高血圧症の一部の患者では、以前は検出されなかった腎不全、特に利尿薬との併用療法により、血清中の尿素とクレアチニンの濃度がわずかに一時的に増加しました。. この場合、ペリネフの用量を減らすことをお勧めします。® および/または利尿手段のキャンセル。.
血液透析中の患者。. 高強度膜を使用し、同時にAPF阻害剤を服用している透析患者では、持続的で生命を脅かすアナフィラキシー反応の発症のいくつかのケースが指摘されています。. 血液透析を行う必要がある場合は、別のタイプの膜を使用する必要があります。.
腎臓移植。. 最近移植された腎臓の患者ではペリンドプリルの経験はありません。.
感度の上昇/血管神経性腫れ。. APF阻害剤を服用している患者ではめったにない。. ペリンドプリル、顔、手足、唇、粘膜の血管神経性腫れ、舌、声のスリットおよび/または喉頭が発達した。. この状態は、治療のいつでも発症する可能性があります。. 血管神経性浮腫の発生に伴い、治療は直ちに中止され、症状が完全になくなるまで患者は医学的監督下に置かれるべきです。. 唇と顔の血管神経性腫れは通常治療を必要としません。抗ヒスタミン剤を使用して症状の重症度を軽減できます。. 舌、声のスリット、喉頭の血管神経性腫れは死に至る可能性があります。. 血管神経性浮腫を発症する場合は、すぐにエピネフリン(アドレナリン)を導入し、気道のスループットを確保する必要があります。. APF阻害剤は、黒人種の患者に血管神経腫 ⁇ を引き起こす可能性が高くなります。.
APF阻害剤の使用に関連しない病歴の血管神経性浮腫の患者は、APF阻害剤を服用すると血管神経性浮腫を発症するリスクが高い可能性があります。.
LPNPアフェロー症手順中のアナフィラキシー様反応(LPNP-aferez)。. 患者では、デキストラスルファート吸収を使用したLDLアフェレス手順を背景にAPF阻害剤を任命すると、まれにアナフィラキシー反応の発生が起こります。. 各アフェレス手順の前にAPF阻害剤を一時的にキャンセルすることをお勧めします。.
減感中のアナフィラキシー反応。. 減感コース中にAPF阻害剤を投与されている患者(たとえば、ペポンチャット翼の昆虫毒)では、非常にまれなケースで、生命にかかわるアナフィラキシー反応の発症が可能です。. 各減感手順の開始前にAPF阻害剤を一時的にキャンセルすることをお勧めします。.
小児障害。. APF阻害剤による治療中、症候群の発症が時々可能であり、それは胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ から始まり、その後、劇症肝壊死に進行し、時には致命的な結果をもたらします。. この症候群を発症するメカニズムは不明です。. APF阻害剤の摂取中に黄 ⁇ が現れた場合、または肝酵素の活性が増加した場合は、APF阻害剤を直ちにキャンセルし、患者を注意深く監視する必要があります。. また、適切な調査を実施する必要があります。.
好中球減少症/無 ⁇ 粒球症/トロンボサイトープ/貧血。. 患者では、治療中にAPF阻害剤が好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症および貧血の発症の症例に言及しました。. 腎機能が正常であるため、他の合併症がない場合、好中球減少症はめったに発生しません。. ペリネフの薬。® 免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロキネアミドを同時に受ける結合組織(SLE、強皮症など)の全身疾患のある患者、およびこれらのすべての要因、特に既存の障害とを組み合わせる場合は、細心の注意を払って使用する必要があります腎機能。. そのような患者では、集中的な抗生物質療法を受けられない重度の感染症の発症が可能です。. ペリネフの薬で治療を行うとき。® 上記の要因を持つ患者では、血液中の白血球の量を定期的に監視し、感染の症状の発生について医師に通知する必要があることを患者に警告することをお勧めします。.
グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼの前年性欠乏症の患者。 溶血性貧血の発症の孤立した症例が指摘されている。.
黒人レース。. 黒人種の患者に血管神経性浮腫を発症するリスクが高い。. 他のAPF阻害剤と同様に、ペリンドプリルは、おそらく動脈高血圧症の患者のこのグループの集団における低悪性状態の有病率が高いため、黒人種の患者の血圧を下げる効果が低くなります。.
咳。. 治療を背景に、APF阻害剤は、薬剤がキャンセルされた後に止まる持続的で非生産的な咳を発症する可能性があります。. これは、咳が分かれるときに考慮する必要があります。.
外科的介入/全身麻酔。. 動脈低血圧を引き起こす薬物による広範な外科的介入または麻酔を必要とする患者の場合、ペリンドプリルを含むAPF阻害剤は、レニンの代償放出によるアンホテンジンIIの形成をブロックする可能性があります。. 手術の前日、AFF阻害剤療法を廃止する必要があります。. APF阻害剤を元に戻せない場合は、JCCの増加により、記載されたメカニズムによって発生する動脈低血圧を調整できます。
高カリウム血症。. 治療の背景に対して、ペリンドプリルを含むAPF阻害剤は、一部の患者の血中のカリウムイオンの濃度を増加させる可能性があります。. 高カリウム血症のリスクは、腎不全および/または心不全の患者、代償不全の糖尿病、およびカリウム節約利尿薬、カリウム薬、または高カリウム血症を引き起こすその他の薬を使用している患者で増加します(例:. ヘパリン)。. これらの薬を同時に処方する必要がある場合は、血清中のカリウム含有量を定期的に監視することをお勧めします。.
砂糖糖尿病。. 摂取またはインスリンに低血糖薬を服用している糖尿病患者では、APF阻害剤による治療の最初の数か月で、血中のグルコース濃度を注意深く監視する必要があります。.
リチウム。. リチウムとペリンドプリル製剤の併用は推奨されません。.
カリウム節約利尿薬、カリウムを含む薬、カリを含む製品、栄養補助食品。. APF阻害剤との併用は推奨されません。.
乳糖。. Pernevのタブレット。® 乳糖が含まれています。. したがって、遺伝性ナフラーゼ不耐症、ラッパラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトースの吸収不良症候群の患者は、この薬を服用しないでください。.
車を運転したり、肉体的および精神的反応の速度を上げる必要がある作業を実行したりする能力に影響を与えます。. 車両の管理に影響を与え、技術的手段を使用して作業する可能性がある動脈性低血圧またはめまいが発生する可能性を考慮する必要があります。.
- I10必須(一次)高血圧。
- I15二次性高血圧。
- I25慢性冠状動脈性心臓病。
- I25.2心筋 ⁇ 塞を過ぎた。
- I50.0停滞した心不全。
- I64出血または心臓発作として指定されていない脳卒中。
- I67.9脳血管疾患は特定されていません。
- Z95.1。. 大動脈シャント移植の存在。
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