Perdix

Perdix 7.5 mgフィルムコーティング錠。

フィルムコーティング錠。.

各Perdix 7.5 mgタブレットはピンク、丸み、 ⁇ 型で、上に断層線があり、上部にSP / 7.5、下部に707とマークされています。.

タブレットは半分に分割できます。.

成人患者の単剤療法としての高血圧の治療のため。.

利尿薬またはカルシウムチャネル遮断薬と組み合わせた高血圧の治療のためのセカンドライン療法として。. 成人患者のヒドロクロロチアジドまたはニフェジピン。.

一般:。

Perdixは1日1回経口投与する必要があります。.)。.

最初の治療:。

利尿療法を受けていない合併症のない本態性高血圧症の患者では、推奨される開始用量は1日1回7.5 mgです。. 投与量は血圧反応に応じて調整する必要があります。. 維持量は、1日7.5〜15 mgのモエキシプリルで、1回投与されます。. 一部の患者は、1日あたり30 mgへのさらなる増加の恩恵を受けることができます。.

30 mgを超える用量が使用されていますが、大きな効果はないようです。.

Perdixだけで血圧が制御されない場合は、低用量の利尿薬を追加できます。. ヒドロクロロチアジド12.5 mgは相加効果があることが示されています。. 同時利尿療法では、ペルディックス線量を減らすことが可能かもしれません。.

利尿薬で治療された患者:。

症候性低血圧は、Perdixの開始投与後に利尿薬で現在治療されている高血圧患者で時折発生する可能性があります。. 可能であれば、低血圧の可能性を減らすために、Perdix療法を開始する2〜3日前に利尿薬を中止する必要があります。. Perdixの投与量は、血圧反応に応じて調整する必要があります。. 患者の血圧がPerdixだけで制御されていない場合、上記のように利尿療法を再開できます。.

利尿薬を中止できない場合、または利尿薬が最近中止された場合、3.75 mg(7.5 mg錠剤の半分)の初期用量は、少なくとも2時間、血圧が少なくとも1時間安定するまで、医学的監督下にある必要があります。適用されます。.

降圧治療を受けている患者:。

追加の治療法として、Perdixはニフェジピンと組み合わせて検査されました。. Perdixをニフェジピンまたは他の降圧剤の添加物として使用する場合、Perdixの開始用量は3.75 mg(半分の7.5 mgタブレット)でなければなりません。..

高齢患者:。

高齢患者では、1日1回3.75 mg(7.5 mg錠剤の半分)の内腔用量を推奨し、その後、最適な反応への滴定を行います。.

腎不全:。

- 重度の腎不全(クレアチニンクリアランス<40 ml /分):。 1日1回3.75 mgパーディックス(半分の7.5 mgタブレット)の初期用量を注意深く投与する必要があります。. 用量は、1日の最大用量15 mgまで滴定できます。.

- 中程度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス> 40 ml /分:。 利用可能なPerdix研究に基づいて、用量調整は必要ありません。. ただし、開始用量の削減を検討することができます。. 3.75 mg(7.5 mg錠剤の半分)。.

肝機能障害のある患者:。

肝機能障害のある患者には、3.75 mg塩酸モエキシプリル(7.5 mg錠剤の半分)の初期用量が推奨されます。.

アフロカリビアン患者:。

Perdixを高血圧の単剤として使用する場合、アフロカリビアン患者は治療反応の低下を示す可能性があります。.

小児集団:。

お勧めしません。. 子供の安全と有効性は確立されていません。.

-以前のACE阻害剤療法に関連した血管神経性浮腫の病歴。

-遺伝性/特発性血管神経性浮腫。

アリスキレンを含む製品とのPerdixの同時使用は、糖尿病または腎障害のある患者です(GFR <60 ml /分/ 1.73 m。₂)。.

Perdixは以下の患者には注意して使用する必要があります。

-腎動脈狭 ⁇ (解剖学的または機能的孤独な腎臓の二国間または狭 ⁇ )。

-現在の腎臓移植。

-血行力学的重要な大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症。

-肥大性心筋症。

-重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス<40 ml /分)。

-高カリウム血症。

-免疫反応の低下。

-コラゲン性血管疾患(例:. lupus erythematosus、強皮症)。

付随する全身性薬物療法免疫反応の抑制(例:. コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、代謝 ⁇ 抗薬)およびアロプリノール、プロカインアミドまたはリチウム。

ACE阻害剤を使用すると、生命を脅かすアナフィラキシー反応のリスクがあります。

-ポリ(アクリロニトリル、2-メチルアリルスルホン酸ナトリウム)高フラックス膜による透析またはヘモフィルト化中。

-低密度リポタンパク質(LDL)アフェレーシス中、脱硫。

-昆虫毒の減感療法中(例:. ミツバチまたはハチの刺し傷)。.

そのような患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤の使用を検討する必要があります。.

十分な治療経験がないため、Perdixは以下では推奨されません。

-原発性肝疾患または肝機能障害のある患者。

-未治療のうっ血性心不全の患者。

特にACE阻害剤療法の開始時に、以下の患者。

-腎機能障害(クレアチニンクリアランス40-60 ml /分)。

-腎高血圧。

- 心不全。

-塩および/または液体の体積の削減。

-65歳以上の年齢。

低血圧。:

Perdixは、特にめまい、脱力感、視力の問題の症状を伴う治療の開始時に、血圧の深い低下を引き起こす可能性があります。. 失神はほとんど発生しません。. 症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではまれであり、利尿療法、塩分制限、透析、下 ⁇ または ⁇ 吐が長期化して容量や塩分が消耗している患者ではより一般的です。. 容量および/または塩分の分解は、Perdix療法を開始する前に修正する必要があります。.

腎不全を伴うまたは伴わないうっ血性心不全の患者のACE阻害剤療法によって引き起こされる過度の低血圧は、乏尿またはアゾチ血症と関連し、まれに急性腎不全および死亡と関連している可能性があります。. これらの患者は、治療の開始時とPerdixの用量を増やすたびに注意深く監視する必要があります。. 低血圧が発生した場合、患者は背中に置かれ、必要に応じて塩化ナトリウム注入が行われます。. 十分な血圧と体液量の補正が達成された場合、Perdix治療は通常継続できます。.

利尿薬で治療された患者:。

腎血管高血圧:。

ACE阻害剤療法を開始する前に腎機能を確認する必要があります。. 腎血管高血圧症の患者がPerdixで治療されると、重度の低血圧および腎不全のリスクが高まります。. 腎機能の喪失は、血清クレアチニンのわずかな変化でのみ起こります。.

腎機能障害:。

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として、感受性の高い人々に腎機能の変化が予想されます。. 腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存する可能性がある重度の心不全の患者では、ペルディックスを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性アゾチミア、および(まれに)急性腎不全および/または死があります。.

孤独な腎臓または両側腎動脈狭 ⁇ 症における腎動脈狭 ⁇ 症の高血圧患者は、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加を経験する可能性があります。. 他のACE阻害剤の経験は、これらの増加は通常、ACE阻害剤の中止および/または利尿療法後に可逆的であることを示唆しています。. そのような患者では、治療の最初の数週間で腎機能を監視する必要があります。.

既存の腎疾患が明らかな高血圧の患者の中には、特にPerdixが利尿薬と同時投与された場合、通常は軽度で一過性の血中尿素窒素と血清クレアチニンの増加が見られました。. これは、既存の腎機能障害のある患者でより一般的です。. ペルディックス用量の削減および/または利尿薬の中止が必要になる場合があります。.

高血圧患者の評価には、常に腎機能の評価を含める必要があります。.

腎機能障害は、モエキシプリラートの全体的なクリアランスを低下させ、AUCを2倍にします。 .

血管神経性浮腫:。

顔、唇、粘膜、舌、声門または喉頭の血管神経性浮腫および四肢は、特に治療の最初の数週間の間に、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. ただし、まれに、ACE阻害剤による長期治療後でも、重度の血管神経性浮腫が発生することがあります。. 治療は直ちに中止し、別のクラスの降圧薬に置き換える必要があります。.

舌、声門、喉頭の血管神経性浮腫は、呼吸障害により致命的となる可能性があります。. 緊急療法はコルチコステロイドHに静脈内投与する必要があります。₁-受容体 ⁇ 抗薬とH₂-受容体 ⁇ 抗薬を含みます。. 上記の治療で患者の状態が改善しない場合は、ECGコントロールによってアドレナリンをゆっくりと静脈内モニタリングする必要があります。.

ACE阻害剤療法に関連するC1不活化剤欠乏症による遺伝性血管神経性浮腫では、追加のC1不活化剤を投与する必要があります。.

さらに、挿管または気管切開を考慮に入れる必要があります。..

腸血管神経性浮腫:。

腸管血管神経性浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. これらの患者は腹痛を示した(吐き気と ⁇ 吐の有無にかかわらず)。. 場合によっては、顔面血管神経性浮腫の病歴はなく、C1エステラーゼレベルは正常でした。. 腸管血管神経性浮腫は、腹部または手術中にctスキャンや超音波などの方法で診断されました。. ACE阻害剤が中止された後に症状は解消しました。. 腸管血管神経性浮腫は、腹痛のあるACE阻害剤患者の鑑別診断に含める必要があります。.

妊娠:。

ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に切り替える必要があります。. 妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

咳:。

乾燥した非生産的な咳は、ACE阻害剤による治療中に現れる可能性があり、離乳後に消えます。.

高カリウム血症。:

持続性高カリウム血症(血清カリウム> 5.4 mEq / l)は、高血圧患者の約2.6%の臨床試験で発生しました。. 臨床試験では、血清カリウムの増加により、患者の0.1%(2人の患者)が治療を中止しました。. ACE阻害剤による高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全および/または心不全、真性糖尿病、およびカリウム節約利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の同時使用であり、Perdixで使用する必要があります。すべて。.

高齢者:。

一部の高齢患者は、若い患者よりもPerdixに反応しやすい場合があります。. 治療前および治療中の腎機能を確認することをお勧めします。. 高齢患者の推奨用量については、4.2を参照してください。.

手術/麻酔。:

低血圧を引き起こす薬剤による手術または麻酔を受ける患者では、Perdixは代償レニン放出の影響をブロックします。. このメカニズムの結果として発生する低血圧は、体積膨張によって修正できます。

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症:。

他のACE阻害剤は、合併症のない患者ではめったにないが、特に全身性エリテマトーデスや皮膚硬化症などのコラゲノシスがある場合、腎障害のある患者ではより頻繁に無 ⁇ 粒球症および骨髄抑制を引き起こすことが示されています。. Perdixを使用した臨床試験から得られたデータは、同様の割合で無 ⁇ 粒球症を引き起こさないことを示すには不十分です。. 白血球数のモニタリングは、特に疾患が腎機能障害と関連している場合は、コラゲノシスの患者で考慮する必要があります。.

乳糖:。

ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、Perdixを服用しないでください。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム(RAAS)の二重封鎖:。

ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンを併用すると、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されません。.

二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督の下でのみ行われ、腎機能、電解質、血圧を頻繁に綿密に監視する必要があります。.

ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者では同時に使用しないでください。.

他の降圧療法と同様に、ACE阻害剤を服用すると、低血圧を引き起こし、その後反応性が低下する可能性があります。. アルコール摂取はこの効果を高めることができます。.

最も一般的に報告された副作用(対照試験でPerdixを服用している患者の1%以上)は、咳(4.0%)、頭痛(3.6%)、めまい(3.3%)、疲労(1.2%)、めまい(1、 2%)と発疹(1.0%)。.

Perdix患者の1%未満での治療および対照または非対照臨床試験に関連する、または関係しない、または関係のない他の有害な経験、およびACE阻害剤に起因するあまり一般的ではない臨床的に重要なイベントは、以下を含むと報告されています。

心血管:。

症候性低血圧、低血圧後または失神が見られました。これらの反応により、Perdix単剤療法を受けた2人の患者(0.1%)と対照研究でヒドロクロロチアジドを併用したPerdixを投与された1人の患者(0.05%)で治療が中止されました。. その他の報告には、胸の痛み、狭心症/心筋 ⁇ 塞、頻脈、動 ⁇ 、リズム障害、一時的な虚血発作、脳血管障害が含まれていました。.

腎臓:。

ガストロ:。

腹痛、消化不良、便秘、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、食欲不振/体重変化、口渇、 ⁇ 炎、肝炎。.

腸血管浮腫:。

気道:。

上気道感染症、 ⁇ 頭炎、副鼻腔炎/鼻炎、気管支 ⁇ 、呼吸困難。.

⁇ 尿生殖器:。

腎不全。.

皮膚科:。

時折、発疹、かゆみ、じんま疹、多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症、乾 ⁇ 様の皮疹、天 ⁇ 、脱毛症などのアレルギー反応や過敏反応が発生することがあります。. これには、発熱、筋肉痛、関節痛、好酸球増加症、および/または上昇したANA力価が伴います。. ACE阻害剤は、顔と中 ⁇ 頭組織が関与していた患者の小さなサブセットでの血管神経性浮腫の発生と関連しています。.

神経学的および精神医学:。

頭痛や疲労が時折発生することがあります。眠気、うつ病、睡眠障害、インポテンス、チクチクする、しびれや感覚異常、バランスの問題、混乱、耳鳴り、かすみ目、味覚の変化や一時的な味覚の喪失はめったに発生しません。.

その他。

発汗、インフルエンザ症候群、 ⁇ 怠感。.

臨床検査結果:。

一部の患者では、ヘモグロビン、ヘマトクリット、血小板、白血球数の減少、および無 ⁇ 粒球症または汎血球減少症の個々の症例、ならびに肝酵素および血清ビリルビンの増加が報告されています。. 先天性G-6-PDHの欠如の患者では、溶血性貧血の個々の症例が報告されています。

まれなケース、特に腎機能障害またはコラーゲン疾患の患者、またはアロプリノール、プロカインアミド、または免疫系を抑制する特定の医薬品と同時に治療される患者、貧血、血小板減少症、好中球減少症、および場合によっては無 ⁇ 粒球症または汎血球減少症が発生する可能性があります。.

クレアチニンと低関節炎の窒素:。

他のACE阻害剤と同様に、Perdixで治療された本態性高血圧患者の約1%で血中尿素窒素または血清クレアチニンのわずかな増加が観察され、治療中止後に可逆的でした。. 増加は、同時に利尿薬を投与されている患者、または腎障害のある患者でより一般的です。.

カリウム:。

モエキシプリルはアルドステロン分 ⁇ を減少させるため、血清カリウムの増加が発生する可能性があります。. カリウムサプリメントとカリウム節約利尿薬は注意して投与し、患者の血清カリウムを頻繁に監視する必要があります。.

その他:。

標準的な臨床検査における臨床的に重要な変化がPerdixの投与に関連することはめったにありませんでした。. 肝酵素と尿酸の上昇が報告されています。. 研究では、モエキシプリルで治療された患者の1%未満が、検査室の異常のためにPerdix治療を中止しました。.

疑わしい副作用の通知。

薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードシステム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を通じて疑わしい副作用を報告するよう求められています。

症状と治療:。

これまでのところ、過剰摂取の症例は報告されていません。.

過剰摂取の症状には、重度の低血圧、ショック、 ⁇ 迷、徐脈、電解質の不均衡、腎不全などがあります。. 治療は対症療法と支持的でなければなりません。.

過剰摂取後、患者は厳格な監督下に置かれ、できれば集中治療室に入れられなければなりません。. 血清電解質とクレアチニンは頻繁に監視する必要があります。. 治療法は、症状の種類と重症度によって異なります。. 吸収剤を摂取してから1時間以内に摂取する場合は、吸収剤の使用など、吸収を防止し、除去を加速するための対策を使用する必要があります。. 低血圧が発生した場合、患者を背中に置き、塩と容量のサプリメントを投与する必要があります。.. アンジオテンシンII注入および/または静脈内カテコールアミンの治療を検討する必要があります。. 徐脈または広範な ⁇ 反応は、アトロピンの投与によって治療されなければなりません。. ペースメーカーの使用を検討することができます。. Perdixが血液透析によって除去されるかどうかはまだ不明です。.

薬物療法。 クラス:ACE阻害剤。

ATCコード:C09AA13。

動物だけでなく人間でも、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系とカリクレイン-キニン系の間の相互作用は、血圧のホメオスタシスの重要な生化学的基礎です。. 高血圧では、レニン-アンジオテンシンシステム(RAS)によって形成される正常なフィードバックメカニズムが機能不全になり、自給自足の高血圧状態につながる可能性があります。.

アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤は、このシステムを遮断し、それによって血圧を下げるために開発されました。. PerdixはACEを効果的に阻害し、RASの有効成分であるアンジオテンシンIIの形成を阻害し、血管収縮作用とナトリウム含有作用を遮断して血圧を低下させます。.

ACEは強力な血管拡張薬ブラジキニンを分解する酵素であるキニナーゼIIと同一であるため、ACEの阻害は、全身血圧の追加の非レニン媒介減少につながります。. ACE阻害剤の血圧低下効果は、末 ⁇ 血管抵抗の低下と関連しています。.

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(継続中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイントトライアルとの併用)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の腎症の退役軍人))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせを使用しました調べた。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患または2型糖尿病の病歴がある患者を対象に実施された研究で、内因性損傷の兆候と関連していた。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究では、腎療法および/または心血管の結果と死亡率に有意なプラスの影響は見られませんでしたが、単剤療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されています。. これらの結果は、同様の薬力学的特性により、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者では同時に使用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎臓疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン研究。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬による標準治療へのアリスキレンの追加を利用した研究でした。, 心血管両方。. 研究は、有害な結果のリスクの増加により時期 ⁇ 早に終了しました。. 心血管死と脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより一般的であり、有害事象および重大な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

プロドラッグモエキシプリルは急速に吸収され、活性代謝物モエキシプリラットはテストが中止されます。. モエキシプリルとモエキシプリラットの薬物動態パラメーターは、モエキシプリルの単回および複数回投与後に類似しており、用量に比例しているように見えます。.

Moexiprilとmoexiprilatは血漿タンパク質、主にアルブミンに適度に結合しています。. したがって、併用薬がモエキシプリルとモエキシプリラトの結合を臨床的に著しく妨害する可能性は低いです。. モエキシプリルとモエキシプリラトのジケトピペラジン誘導体におけるモエキシプリルの代謝産物。. moexiprilとmoexiprilatの両方が尿中に排 ⁇ され、moexiprilatが ⁇ 便中に排 ⁇ されます。.

モエキシプリルとモエキシプリラットの薬物動態プロファイルは、軽度から中等度の腎機能障害のある患者に同じ推奨用量を許可する必要があります(Cl。_cr 腎機能が正常な患者よりも40 ml /分以上。. 重度の腎機能障害には減量をお勧めします。. 肝硬変の患者では、モエキシプリルとモエキシプリラトの薬物動態は正常な被験者と比較して大幅に変化しました。.

Perdix投与の直前の食物摂取は吸収を遅らせ、減らすので、食べる前に摂取する必要があります。.

HCTZ、ジゴキシン、シメチジン、ワルファリンまたはニフェジピンとの明らかな薬物動態学的相互作用はありませんでした。.

乳糖一水和物。

クロスポビドン。

軽い酸化マグネシウム。

ゼラチン。

ステアリン酸マグネシウム。

ヒプロメロース。

ヒドロキシプロピルセルロース。

マクロゴール6000。

二酸化チタン[E171]。

酸化鉄[E172]。.

該当なし。.

5年。

元のパッケージに保管してください。.

28錠のカレンダーパック、Al / Alブリスターパックあたり14個。.

特別な要件はありません。.

UCB Pharma Limited。

208バスロード。

⁇ 。

バークシャー。

SL1 3WE。

イギリス。

PL 00039/0754。

01。. 2009年4月。

2015年6月。