Parnasan

錠剤2.5 mg:。 白、丸み、二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、片側に「N23」と刻印されています。.

錠剤5 mg:。 白、丸み、二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、片側に「N24」と刻印されています。.

錠剤7.5 mg:。 白、丸み、二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、片側に「N25」と刻印されています。.

錠剤10 mg:。 白、丸み、二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、片側に「N26」が刻印されています。.

錠剤15 mg:。 片面に「N27」と刻印された、フィルムシェルで覆われた白い長方形の二重ブランド。.

錠剤20 mg:。 片面に「N28」と刻印された、フィルムシェルで覆われた、白い長方形の二重ブランド。.

成人の統合失調症(肥満、サポートおよび長期間の矛盾する治療)、生産性を伴う統合失調症の精神病性障害(h。. ナンセンス、幻覚、自動化)および/またはネガティブ(感情的な平 ⁇ 性、社会活動の減少、言語貧困)、症状および付随する感情障害;。

成人の双極性情動障害(単剤療法またはリチウムまたはワルプロ酸との併用)-精神病の症状を伴う/伴わない急性 ⁇ 病または混合エピソードおよびc /迅速な相変化なし;。

双極性障害における ⁇ 病の再発の予防( ⁇ 病期の治療における薬物の有効性)。.

内部、。 食べること、水を飲むことに関係なく。.

統合失調症の場合:。 成人では、推奨される初期用量は10 mg /日です。.

双極性障害に関連する ⁇ 病のエピソードで:。 成人-単剤療法として15 mg /日、またはリチウムまたはウォルペレット酸と組み合わせた10 mg /日(同じ用量で治療をサポート)。.

双極性障害における ⁇ 病再発防止:。 寛解中の薬物の推奨初期用量は10 mg /日です。. すでにパルナサン薬を投与されている患者の場合。^® ⁇ 病エピソードの治療では、サポート療法が同じ用量で行われます。. 薬物パルナサンによる治療の背景に対して。^® 新しい ⁇ 病、混合またはうつ病エピソードの場合、必要に応じて、臨床適応に従って、気分障害の追加治療で薬物の用量を増やします。.

統合失調症の治療中、 ⁇ 病エピソード、または双極性障害の再発防止のための薬物の1日量は、患者の臨床状態に応じて、5〜20 mg /日です。. 推奨される初期値を超える用量の増加は、患者の状態を適切に繰り返し臨床評価した後にのみ可能であり、通常、少なくとも24時間の間隔で実行されます。.

特別な患者グループ。

高齢患者:。 初期用量の減少(最大5 mg /日)は通常推奨されませんが、危険因子のある65歳以上の患者には可能です(参照)。. "特別な指示")。.

肝臓および/または腎臓病の患者:。 初期用量を5 mg /日に減らすことをお勧めします。. 中程度の肝不全(肝硬変、Child-PewスケールのクラスAまたはB)では、初期用量は5 mg /日で、おそらく注意してさらに用量を増やします。.

女性:。 男性と比較して投与モードを修正する必要はありません。.

禁煙患者:。 喫煙患者と比較した用量修正(参照。. 「相互作用」)は必要ありません。.

患者が薬物の吸収に影響を与える可能性のある複数の要因(女性、老齢、非喫煙者)を持っている場合、薬物の初期用量を減らす必要があるかもしれません。. 必要に応じて、注意してさらに用量を増やすことができます。.

活性物質および薬物の他の成分に対する過敏症;。

乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。

母乳育児の期間;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 腎不全;肝不全;良性前立腺肥大;閉角緑内障;麻痺性腸閉塞;てんかん;無呼吸のけいれん性症候群;白血球減少症および/またはさまざまな遺伝の好中球減少症;を含むさまざまな遺伝の骨髄抑制。. 骨髄増殖性疾患。; ⁇ 毒過剰症候群。; 心臓および脳血管疾患またはその他の状態。, 動脈低血圧の素因。; ECGのQT間隔の前年ごとの増加。 ( ⁇ 間隔QTの増加。 — QTc。 — ECGで。) または条件に従います。, QT間隔を増加させる可能性があります。 (例えば。, 薬物の同時使用。, QT間隔の延長。; 慢性心不全。; 低カルシウム血症。; 低マグネシウム血症。) 老後。; 中央作用薬の同時受信も同様です。; フェニルケトン尿症。; 固定化。; 妊娠。.

妊娠中の女性で薬を使用した経験が限られているため、パルナサン。^® 期待される利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されるべきです。. 女性は、パルナサンによる治療の背景に対して、妊娠の開始または計画について医師に通知する必要性について知らされるべきです。^® 妊娠第3期にオランザピンを服用した母親から生まれた子供には、振戦、動脈性高血圧、 ⁇ 眠、眠気の報告が1つあります。. 研究はそのパルナサンを明らかにしました。.^® 母乳を浸透させます。. Cに到達したときに子供が受け取った平均線量(mg / kg)。_ss 母親では、パルナサンの投与量の1.8%でした。^® 母(mg / kg)。. 治療を背景に母乳育児は推奨されません。.

パルナサンを服用する際に認められる副作用の頻度。^®、WHO分類に従って与えられる:非常に頻繁に-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100および<1/10;まれに-≥1/ 1000および<1/100;まれに-≥1/10000および<1/1000;ごくまれに-<1/10000、個々のメッセージを含みます。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に-眠気;しばしば-めまい、アカティズム、パーキンソニズム、無力症、ジスキネジア;まれに-けいれん性症候群(多くの場合、既往症におけるけいれん性症候群を背景とする);非常にまれに-悪性神経遮断薬症候群-ZNS(参照). 「特別な指示」)、ジストニア(潜伏危機を含む)および後期ジスキネジア。. 薬物パルナサンの鋭い廃止で。^® 発汗の増加、不眠症、振戦、不安、吐き気、 ⁇ 吐などの症状はめったに言及されません。.

MSSの側から:。 多くの場合-動脈低血圧(h。. 起立性);まれに-崩壊の有無にかかわらず徐脈;ごくまれに-ECGのQTc間隔の増加(参照). 「特別な指示」)、胃頻脈/細動および突然死(参照。. 「特別な指示」)、血栓塞栓症(肺塞栓症および深部静脈血栓症を含む)。.

消化器系から:。 多くの場合-一過性の抗コリン作用。. 口腔粘膜の便秘と乾燥;肝トランスアミナーゼの活動の一時的な無症候性の増加(ALT、ACT、特に治療の開始時-を参照)。. "特別な指示");まれ-肝炎(hを含む). 肝細胞、胆 ⁇ うっ滞または混合肝病変);ごくまれ- ⁇ 炎。.

代謝側から:。 非常に頻繁に-体重の増加;多くの場合-食欲の増加、高トリグリセリド血症;非常にまれに-高血糖症および/または糖尿病の代償不全、時にはケトアシドーシスまたは ⁇ 睡によって現れ、致命的な結果を含みます。高コレステロール血症、低体温症。.

血液形成器官の側から:。 多くの場合-好酸球増加症;まれに-白血球減少症;ごくまれに-血小板減少症、好中球減少症。.

筋骨格系の側から:。 非常にまれ-横紋筋融解症。.

⁇ 尿生殖器系から:。 非常にまれ-尿遅延、持続勃起症。.

皮膚の側から:。 まれ-皮膚の発疹;まれに-光増感反応;非常にまれに-脱毛症。.

アレルギー反応:。 まれ-皮膚の発疹;ごくまれに-アナフィラキシー様反応、血管神経性腫れ、皮膚のかゆみまたはじんま疹。.

その他:。 多くの場合-無力症、末 ⁇ 性浮腫;ごくまれ-キャンセル症候群。.

実験室指標:。 非常に頻繁に-高プロラクチン血症;しかし、臨床症状(女性化乳房、乳 ⁇ 腫、乳腺の増加など)はまれです。. ほとんどの患者では、プロラクチンのレベルは治療を中止することなく自然に正常化されました。. まれに-一時的。, ALTの活動の無症候性の増加。, 行為。; まれ-KFKの活動の増加。; 非常にまれ-SchFと総ビリルビンの活動の増加。; 孤立したケース-200 mg / dlを超える血漿中のグルコースの増加。 (糖尿病の疑い。) 160〜2000 mg。. トリグリセリド(元の20 mg / dl)、コレステロール(元の0.4 mg / dl)、無症候性好酸球増加(均一なケース)の症例があります。.

認知症の高齢患者では、高頻度の死亡と脳血管障害(脳卒中、一過性虚血発作)が研究に記録されています。. このカテゴリーの非常に頻繁な患者は、歩行と転倒を損なった。. 肺炎、体温の上昇、 ⁇ 眠、紅斑、幻覚、尿失禁もよく観察されました。.

精神病を患っている薬物患者(ドーパミンを服用しているアゴニスト)の患者の間で、パーキンソン病の症状の悪化と幻覚の発症がパーキンソン病を背景にしてしばしば記録されました。.

双極性 ⁇ 病の患者におけるワルプロ酸との併用療法の背景に対する好中球減少症(4.1%)の発症に関するデータがあります。. ワルペレチン酸またはリチウムによる同時治療は、振戦の発生頻度(10%以上)、口腔粘膜の乾燥、食欲の増加、または体重の増加に役立ちます。. 音声障害も記録されました(1〜10%)。.

症状:。 非常に頻繁に(10%以上)-頻脈、興奮/攻撃、構音障害、さまざまな ⁇ 体外路症状、抑制から ⁇ 睡への意識レベルの低下。症例の2%未満で、せん妄、けいれん、 ⁇ 睡、ZNS、呼吸抑制、誤 ⁇ 、動脈性高血圧または動脈性低血圧が発生します。.

パルナサンの最小線量。^® 致命的な結果を伴う急性の過剰摂取-450 mg;最大用量は、好ましい結果(生存)-1500 mgの過剰摂取に対して記録されます。.

治療:。 薬物の特定の解毒剤は存在しません。. ⁇ 吐を誘発することはお勧めしません。. 胃洗浄、活性炭の摂取(オランザピンのバイオアベイラビリティを60%削減)、動脈低血圧や虚脱の治療を含む重要な機能の管理下での対症療法、呼吸機能の維持が必要です。. エピネフリン、ドーパミン、またはβ-アドレノメティック活性を備えた他のエッロミメチクスを使用することはお勧めしません。. 後者は動脈低血圧を悪化させる可能性があります。. 不整脈の可能性を特定するには、心血管活動の制御が必要です。. 患者は完全に回復するまで継続的な医学的監督下にある必要があります。.

オランザピンは、薬理学的作用範囲が広い抗精神病薬(神経遮断薬)です。. 抗精神病効果は封鎖Dによるものです。₂中脳辺縁系および中皮系の受容体;鎮静作用-脳幹形成の副腎受容体の封鎖;制吐効果-封鎖D₂- ⁇ 吐センターのトリガーゾーンの受容体;低体温作用-視床下部のドーパミン受容体の封鎖。. さらに、ムスカリン、アドレナリン作動性、N。₁ヒスタミンとセロトニン受容体のいくつかのサブクラス。. オランザピンは、精神病の生産的(害、幻覚)と否定的(敵意、疑い、感情的および社会的自閉症)の症状を確実に軽減します。. ⁇ 体外路障害を引き起こすことはめったにありません。.

オランザピンの吸収は高く、食事とは無関係です。 T_{マックス。} 中に入った後-5〜8時間。. 1〜20 mgの用量範囲で摂取すると、血漿中の濃度は用量に比例して直線的に変化します。. 血漿濃度7〜1000 ng / mlで、タンパク質結合-93%;主にアルブミンとアルファ。₁-酸性糖タンパク質。. それは、hを含む歴史学的障壁を貫通します。. GEB。抱合と酸化によって肝臓で代謝され、活性代謝物は形成されません。薬物の主な薬理活性はオランザピンによるものです。. 主な循環代謝物はグルクロニドで、GEBに浸透しません。 CYP1A2およびCYP2D6チトクロームP450の供給源は、N-デスメテルおよび2-ヒドロキシメチルオランザピン代謝産物の形成に関与しています。. 喫煙、性別、年齢はTに影響を与えます。_1/2。 そして血漿クリアランス。. 禁煙(クライアント-18.6 l / h、T。_1/2。 -38.6時間)、喫煙者(クライアント-27.7 l / h、T。_1/2。 -30.4時間)、女性(クライアント-18.9 l / h、T。_1/2。 -36.7時間)、男性(クライアント-27.3 l / h、T。_1/2。 -32.3時間)。. 65歳以上の患者では、T。_1/2。 51.8時間で、血漿クリアランスは17.5 l / hです。 65歳未満の患者では-33.8時間、血漿クリアランスは18.2 l / hです。. 血漿クリアランスは、対応する患者グループと比較して、肝不全患者、女性、禁煙患者の方が低くなっています。. それは主に腎臓(60%)によって代謝産物の形で得られます。.

• 抗精神病薬(神経遮断薬)[神経遮断薬]。

オランザピン代謝に影響を与える潜在的な薬物相互作用。 オランザピンはCYP1A2アイソザイムによって代謝されるため、CYP1A2に関して特に活性であるチトクロームP450のイソフェニウムの阻害剤または誘導剤は、オランザピンの薬物動態パラメーターに影響を与える可能性があります。.

CYP1A2インデューサー。. オランザピンの不注意は、喫煙患者で、またはカルバマゼピンの同時摂取で増加する可能性があり、血漿中のオランザピンの濃度が低下します。. 臨床観察が推奨されます。. 場合によっては、薬物の用量を増やす必要があります。.

CYP1A2阻害剤。. 特定のCYP1A2阻害剤であるフルボキサミンは、オランザピンのクリレンを大幅に減らします。. 平均増加C_{マックス。} 非喫煙者でフルボキサミンを服用した後のオランザピナは54%、喫煙者では77%でした。. これらの患者カテゴリーにおけるAUCオランザピンの平均増加は、それぞれ52%と108%でした。. フルボキサミンまたは他のCYP1A2イソフェニウム阻害剤を服用している患者(例:. シプロフロキサシン)、より少ない用量のオランザピン療法から始めることをお勧めします。. CYP1A2イソフェニウム阻害剤を治療に追加する場合、オランザピンの用量の減少も必要になることがあります。.

オランザピンのバイオアベイラビリティに影響を与える/影響を及ぼさない医療相互作用。. 活性炭は、内側に摂取した場合のオランザピンの吸収を50〜60%減少させるため、オランザピンを服用する前または後に少なくとも2時間服用する必要があります。.

フルオキセチン-CYP1A2アイソポースメント阻害剤(60 mgを1回または60 mgを8日間毎日)-Cを増加_{マックス。} オランザピンは16%減少し、クリアランスを16%減少させますが、臨床的価値はありません(オランザピンの投与量は必要ありません)。.

マグネシウムまたはアルミニウム含有制酸剤またはシメチジンの単回投与は、オランザピンの薬物動態に影響を与えません。.

オランザピンが他の薬物に影響を与える潜在的な能力。. オランザピンは、直接および間接のドーパミンアゴニストの作用を弱める可能性があります。.

条件で。 in vitro。 オランザピンは、チトクロームP450の主なアイソプルメントを抑制しません(たとえば、1A2、2D6、2C9、2C19、3A4)。. 生体内で。 次の活性物質の代謝は検出されませんでした:三環系抗うつ薬(CYP2D6)、ワルファリン(CYP2C9)、テオフィリン(CYP1A2)およびジアゼパム(CYP3A4および2C19)。.

リチウムまたはビペレンとの同時使用による相互作用は検出されませんでした。.

オランザピンは、ウォルペリン酸(代謝の主な経路)のグルクロニドの形成をわずかに阻害します。. バレミン酸はオランザピンの代謝にわずかに影響します。. オランザピンとバルプロ酸の間の臨床的に重要な薬物動態学的相互作用はありそうにありません。. 血漿中のバルプロ酸の含有量を治療的に監視すると、高山計量を同時に使用しても、高山酸の投与量は必要ないことがわかりました(参照)。. 「担保アクション」)。.

他の中心価値薬を適用するときは注意が必要です。. アルコールの単回投与(45 mg / 70 kg)には薬物動態効果がないという事実にもかかわらず、オランザピンと一緒にアルコールを摂取すると、中枢神経系に対する鎮静作用が高まる可能性があります。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、2.5 mg、5 mg、7.5 mg、10 mg、15 mg、20 mg。. OPA /アルミニウム/ PVCフィルムとアルミホイルのブリスターで10個。. 段ボールパックに3つの水ぶくれ。.

レシピによると。.

高血糖の発症および/または糖尿病の代償不全の非常にまれな報告があり、ケトアシドーシスまたは糖尿病性 ⁇ 睡の発症を伴うこともあります。. いくつかの致命的な症例の報告があります。. 抗精神病手段とこれらの状態との因果関係はありません。. 場合によっては、以前の代償不全による体重の増加が認められ、それが素因となる可能性があります。. 糖尿病またはこの疾患の発症の危険因子がある患者は、血糖値の定期的な臨床モニタリングとコントロールが推奨されます。.

脂質の濃度を変更する場合、治療の修正が必要です。.

薬物パルナサンの服用が急激に中止されました。^® まれに(0.01%未満)、次の症状が発生する可能性があります:発汗、不眠症、振戦、不安、吐き気、 ⁇ 吐。.

薬がキャンセルされたら、徐々に減量することをお勧めします。.

抗コリン作用。. 薬物パルナサンを使用した臨床経験以来。^® 付随する疾患の患者は限られており、良性前立腺肥大症、麻痺性腸閉塞、および視角緑内障の患者に薬を注意深く処方する必要があります。.

パルナサン薬の経験。^® ドーパミノ模倣薬の服用によって引き起こされたパーキンソン病中の精神病患者。. パルナサン薬。^® ドーパミンメチクスによって引き起こされるパーキンソン病の精神病の治療には推奨されません。. パーキンソニズムと幻覚の症状は増加しています。. 同時に、薬物パルナサン。^® 精神病の治療の有効性についてプラセボを超えませんでした。.

認知症中の精神病および/または行動障害の治療。. パルナサン薬。^® このカテゴリーの患者の死亡率の増加と脳血管障害(脳卒中、一過性虚血発作)のリスクの増加に関連して示されていません。. これらの患者は、以前の危険因子(病歴の脳血管異常、一過性虚血発作、動脈性高血圧、喫煙)、および関連する疾患および/または薬物の服用、時間に関連する脳血管障害を持っていました。. 死亡率の増加はパルナサンの線量に依存しません。^® または治療期間。. 死亡率の増加に先行する危険因子には、65歳以上の年齢、 ⁇ 下障害、鎮静、栄養失調および脱水、肺疾患(例:. 肺炎、hを含む。. 吸引)、ベンゾジアゼピンの同時摂取。. しかし、パルナサン薬のグループの死亡率の増加。^® プラセボと比較して、これらの危険因子に依存していませんでした。.

抗精神病療法では、患者の臨床状態が数日から数週間に改善します。. この期間中、患者は注意深いモニタリングを必要とします。.

肝機能違反。. 治療の開始時に、肝トランスアミナーゼ(ALTおよびACT)の活性が無症候性で増加する可能性があります。. ACTおよび/またはALTの活性が最初に増加した患者、肝不全および肝臓の機能を制限する可能性のある状態、ならびに肝毒性薬を服用している患者では、パルナサンを使用する場合は注意が必要です。^® 治療の背景に対するALTおよび/またはACTの活動の増加に伴い、薬剤は患者を監視し、場合によっては薬剤の用量を減らすことを推奨します。. 肝炎を診断するとき(h。. 肝細胞、胆 ⁇ うっ滞または混合)薬物パルナサン。.^® 元に戻す必要があります。.

血液疾患。. 薬物は、高好酸球状態または骨髄増殖性疾患のある患者の、付随する疾患による、薬物発生の白血球減少症および/または好中球減少症の患者、ならびに放射線または化学療法の背景に対して注意して使用する必要があります。. 好中球減少症は、パルナサン薬の同時使用でしばしば認められました。^® バルプロエジン酸(参照。. 「担保アクション」)。.

悪性抗精神病症候群(ZNS)。. ZNSは、抗精神病薬(神経遮断薬)による治療に関連する潜在的に生命を脅かす状態です。. パルナサン薬。^®.

ZNSの臨床症状:発熱、筋肉の硬直、意識障害、栄養障害(不安定な脈拍または血圧の不安定性、頻脈、発汗の増加、不整脈)。. ZNSの追加の症状:KFKの活動の増加、ミオグロビン尿症(横紋筋融解症の背景に対して)および急性腎不全。. ZNSの症状を発症し、目に見える理由なしに体温を上げる場合、hを含むすべての抗精神病薬をキャンセルする必要があります。. パルナサン薬。^®.

けいれん。. パルナサン薬。^® 病歴がけいれんを起こしている患者や、けいれん性準備のしきい値を下げる要因の存在に注意を払う必要があります。. 薬物パルナサンを服用することを背景に。^® けいれんはめったに記録されませんでした。.

後期ジスキネジア。. パルナサンによる治療。^® ハロペリドールと比較して、後期ジスキネジアの発症頻度が大幅に低かった。. 治療期間の増加に伴い、後期ジスキネジアを発症するリスクが高まります。. 薬物パルナサンを服用している患者にこの状態の兆候がある場合。^®、あなたは薬物をキャンセルするか、その線量を減らすべきです。. 晩期ジスキネジアの症状は、薬物の廃止後に増加または現れる可能性があります。.

CNSに関連する一般的な活動 中央アクションとアルコールの他の手段を同時に使用する場合は注意が必要です。.

認知症の高齢患者の脳卒中を含む、脳血管の不要な現象。. 高齢患者では、姿勢動脈低血圧は頻繁に観察されません。. 65歳以上の患者では、血圧を定期的に監視することをお勧めします。. パルナサン薬。^® QTc間隔が増加した患者、特に先天性QT間隔症候群、慢性心不全、心筋肥大、低カルシウム血症、低マグネシウム症の高齢患者にケアを行う必要があります。.

薬パルナサンを服用するとき。^® ごくまれに(0.01%未満)、静脈血栓塞栓症の発症例がありました。. 薬物パルナサン療法の因果関係。^® 静脈血栓症は確立されていません。. 統合失調症の患者は静脈血栓症の危険因子を獲得していることが多いため、他のすべての考えられる要因(固定化など)を特定し、予防策を講じる必要があります。.

条件で。 in vitro。 オランザピンはドーパミンに関連して ⁇ 抗作用を示し、他の抗精神病薬と同様に、レボドパとドーパミン作動薬の作用を理論的に抑制することができます。.

輸送を管理し、メカニズムを操作する能力への影響。. 薬がパルナサンだからです。^® 眠気やめまいを引き起こす可能性があります。患者は、次のような注意力を高める必要があるメカニズムを操作するときは注意が必要です。. そして運転中。.

• F20統合失調症。
• F23急性および一過性の精神病性障害。
• F25統合失調感情障害。
• F29無機精神病は特定されていません。
• F31双極性情動障害。
• F31.1双極性情動障害、精神病症状のない ⁇ 病の現在のエピソード。
• F31.2双極性情動障害、精神病症状を伴う ⁇ 病の現在のエピソード。
• R44.3幻覚は特定されていません。