Pandermil

パンダーミル(ヒドロコルチゾンブチレート)®は、以下に適応する局所コルチコステロイドです。

成人のコルチコステロイド反応性皮膚炎の炎症性のかゆみ症状の緩和。.

3か月から18歳までの小児患者における軽度から中等度のアトピー性皮膚炎の局所治療。.

パンダーミル(ヒドロコルチゾンブチレート)は、経口、眼科、または ⁇ 内での使用を目的としていません。.

制御に達したら、治療を中止する必要があります。. 2週間以内に改善が見られない場合は、診断の再評価が必要になることがあります。. 2週間以上処方する前に、治療を4週間に延長することの追加の利点を、hPa軸抑制および局所的な有害事象のリスクと比較検討する必要があります。. Locoid Lipocreamの安全性と有効性は、4週間の使用後に確立されていません。.

成人のコルチコステロイド反応性皮膚炎。

疾患の重症度に応じて、1日2〜3回、患部に薄膜を塗布します。. 軽くこする。.

3か月から18歳までの患者のアトピー性皮膚炎。

1日2回、皮膚の影響を受けた領域に薄膜を塗布します。. 軽くこする。.

パンダーミル(ヒドロコルチゾンブチレート)は、医師の指示がない限り、閉塞性包帯やおむつ領域で使用しないでください。.

無し。.

警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

視床下部-下垂体-副腎軸(HPA)の抑制。

局所コルチコステロイドの全身効果には、可逆的なhPa軸抑制、クッシング症候群の発現、高血糖症、および糖尿症が含まれます。.

小児科被験者を対象とした研究では、パンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)を使用した後の可逆的なhPa軸抑制が示されました。. 皮膚表面と体重の比率が高いため、小児患者は、同等の用量のパンダーミル(ヒドロコルチゾンブチレート)を通じて、成人よりも全身毒性の影響を受けやすくなります。.

局所コルチコステロイドを大きな表面または閉塞下の領域に適用する患者は、HPA軸の定期的な評価を検討する必要があります。. これは、コジントロピン(ACTH1-24)刺激テスト(CST)を使用して行うことができます。.

1 hPaの軸抑制が見つかった場合は、使用頻度を減らすか、薬を中止するか、それほど強力でないコルチコステロイドを交換する必要があります。. グルココルチコステロイド不全の兆候と症状が現れ、追加の全身性コルチコステロイドが必要になることがあります。.

付随する皮膚感染症。

皮膚感染症が存在または発症した場合は、適切な抗真菌剤、抗菌剤、または抗ウイルス剤を使用する必要があります。. 好ましい反応がすぐに起こらない場合は、感染が適切に制御されるまで、パンダーミル(ヒドロコルチゾン ⁇ 酸)の使用を中止する必要があります。.

皮膚刺激。

パンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)は、皮膚に局所的な副作用を引き起こす可能性があります。.

刺激が生じた場合は、パンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)を中止し、適切な治療を開始する必要があります。. コルチコステロイドとのアレルギー性接触皮膚炎は、通常、臨床的悪化に気づくのではなく、非治癒を観察することによって診断されます。. このような観察は、適切なパッチテストで確認する必要があります。.

非臨床毒物学。

発がん、変異誘発、生殖能力障害。

パンダーミルの光発がん性または皮膚発がん性を決定するための研究は行われていません。.

⁇ 酸ヒドロコルチゾンは、2つのin vitro遺伝毒性試験(Ames試験およびL5178Y / TK +-霊 ⁇ アッセイ)およびin vivo遺伝毒性試験(マウス小核アッセイ)の結果に基づいて、変異原性または染色体異常誘発性の証拠を示さなかった。.

1.8 mg / kg /日(0.7 X MTHD)までの皮下投与量で雄および雌ラットで行われた生殖能力および一般的な生殖能力の研究では、生殖能力の障害または交尾能力への影響の兆候は観察されませんでした。 . 食物消費の減少やその後の体重増加の減少など、母動物への軽度の影響は、0.6 mg / kg /日の用量(0.2 X MTHD)で観察されました。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

妊娠カテゴリーC. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. したがって、パンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)は、潜在的な使用が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されるべきです。. コルチコステロイドは、比較的低用量で全身投与した場合、実験動物で催奇形性であることが示されています。. 一部のコルチコステロイドは、実験動物での皮膚使用後に催奇形性であることが示されています。.

注:。 このラベルのヒト暴露計算の動物の倍数は、ヒドロコルチゾンブチレートクリーム(25 g)の最大局所ヒト用量(MTHD)の100%経皮吸収を想定した成人の体表面比較(つまり、mg /m²/日用量比較)に基づいていました。 )。.

全身胚胎児発育試験はラットとウサギで行われている。. 妊娠中の雌ラットに、妊娠6〜17日間に、0.6、1.8、5.4 mg / kg /日のヒドロコルチゾンブチレートの皮下投与量を投与しました。. 母体毒性の存在下では、5.4 mg / kg /日(2X MTHD)で見つかった胎児への影響には、骨化変動および非凝固性菌の発生率の増加が含まれていました。. 5.4 mg / kg /日の用量または。. 1.8 mg / kg /日(2X MTHDまたは. 0.7 X MTHD)胚胎児毒性または催奇形性に対する治療関連の影響は見つかりませんでした。.

妊娠中の雌ウサギに妊娠7〜20日間に、0.1、0.2、0.3 mg / kg /日のヒドロコルチゾンブチレートの皮下投与量を投与しました。. 中絶の発生率の増加は、0.3 mg / kg /日(0.2X MTHD)で見つかりました。. 母体毒性がない場合、胎児の体重の用量依存的な減少が、0.1 mg / kg /日以上の用量で見つかりました(0.1X MTHD)。. 0.2 mg / kg /日(0.2X MTHD)以上の用量で、体温胎児毒性の追加の指標(同腹児サイズの減少、生存可能な胎児数の減少、着床後の損失の増加)が見つかりました。. この研究で見つかった追加の胎児への影響には、0.1 mg / kg /日以上の用量で見つかった骨化の遅延と、0.2 mg / kg /日以上の用量での胎児奇形(主に骨格奇形)の発生率の増加が含まれていました。. 胚の毒性または催奇形性に対する治療関連の影響が観察されなかった用量は、この研究では実証されなかった。.

ラットとマウスで追加の全身胚胎児発生試験が行われました。. 妊娠中の雌ラットに、妊娠9〜15日目に、0.1および9 mg / kg /日のヒドロコルチゾンブチレートの皮下投与量を投与しました。. 母体毒性の場合、胎児の死亡と胎児の吸収の増加と尾椎の骨化の増加は、9 mg / kg /日の用量で見つかりました(3X MTHD)。. 胚胎児毒性または催奇形性に対する治療関連の影響は、0.1 mg / kg /日(0.1 X MTHD)では見つかりませんでした。.

妊娠中の雌マウスには、妊娠7〜13日目に、0.2および1 mg / kg /日のヒドロコルチゾンブチレートの皮下投与量が投与されました。. 母体毒性がない場合、 ⁇ 部 ⁇ 骨の増加と脚が曲がった胎児が1 mg / kg /日の用量で見つかりました(0.2 X MTHD)。. 1またはの用量で。. 0.2 mg / kg /日(0.2 X MTHDまたは. 0.1 X MTHD)胚胎児毒性または催奇形性に対する治療関連の影響は見つかりませんでした。.

ヒドロコルチゾンブチレートを用いた局所胚胎児発育試験は実施されなかった。.. しかしながら、局所胚胎児発生研究は、ヒドロコルチゾン ⁇ 酸軟 ⁇ 製剤を用いたラットおよびウサギで行われた。. 1%および10%ヒドロコルチゾンブチレート軟 ⁇ の局所用量は、妊娠6〜15日の間に妊娠中のラットに、または妊娠6〜18日の間に妊娠中の雌ウサギに投与されました。. 胎児吸収の用量依存的な増加がウサギで観察され(0.2-2X MTHD)、胎児吸収が10%ヒドロコルチゾン ⁇ 酸用量(80X MTHD)でラットで見つかりました。. ラットの1%ヒドロコルチゾンブチレートアルブミン用量(8 MTHD))では、エンバイロフェタール毒性に対する治療関連の影響は見られませんでした。. この研究では、ヒドロコルチゾン ⁇ 酸軟 ⁇ の局所投与後にウサギの胚胎児毒性に対する治療関連の影響が観察されなかった用量は示されていません。. ラットまたはウサギの10%ヒドロコルチゾン ⁇ 酸軟 ⁇ の用量で催奇形性に治療関連の影響はありませんでした(80X MTHまたは.)。.

周産期および出生後の発達研究がラットで行われた。. 0.6、1.8、5.4 mg / kg /日のヒドロコルチゾンブチレートの皮下投与量は、6日から妊娠したラットでした。. 妊娠日-授乳日20。. 母体毒性が存在する場合、1.8 mg / kg /日以上の用量(0.7X MTHD)で、胎児体重の用量依存的な減少が見られました。. 0.6 mg / kg /日(0.2X MTHD)では、胎児毒性に対する治療関連の影響は見られませんでした。. 性的成熟の遅延は5.4 mg / kg /日(2X MTHD)で見つかりました。. 1.8 mg / kg /日で、治療に関連した性的成熟への影響は見られませんでした。. 行動発達またはその後の生殖能力に対する治療関連の影響は見つかりませんでした5.4 mg / kg /日。.

母乳育児の母親。

全身投与されたコルチコステロイドは母乳で発生し、成長を抑制し、内因性コルチコステロイド産生を損なったり、他の望ましくない影響を引き起こしたりする可能性があります。. コルチコステロイドの局所投与が母乳に検出可能な量を生成するのに十分な全身吸収につながるかどうかは不明です。. 多くの薬は母乳中に排 ⁇ されるため、授乳中の女性にパンダーミル(ヒドロコルチゾンブチレート)を投与する場合は注意が必要です。.

小児用。

3か月未満の小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.

皮膚表面と体重の比率が高いため、局所コルチコステロイドで治療すると、小児患者は成人よりも1 hPa軸抑制のリスクが高くなります。. したがって、治療を中止した後のグルココルチコステロイド不全のリスクが高くなり、治療中にクッシング症候群になるリスクが高くなります。.

⁇ 十 ⁇ 。 (86。) 小児科。 (5か月から18年の間。) 中等度から重度のアトピー性皮膚炎。, 体の表面の少なくとも25%に影響を与えます。 (BSA。) そしてパンダーミルで扱われました。 (ヒドロコルチゾン ⁇ 酸。) 1日3回、最大4週間。, hPa軸抑制について調査された2つの別々の研究にありました。. 病気の重症度。 (中〜重度のアトピー性皮膚炎。) そして投薬スケジュール。 (1日3回。) これらのhPa軸研究では、被験者集団とは異なりました。 (軽度から中程度のアトピー性皮膚炎。) そして投薬スケジュール。 (1日2回。) パンダーミルのために。 (ヒドロコルチゾン ⁇ 酸。) この人口に示されています。. 評価可能な82人の被験者のうち5人(6.1%)が抑制されていることが証明されており、HPa軸抑制の定義の基準は、コシントロピン刺激後のデシリターあたり18マイクログラム以下の血清コルチゾールレベルです。. 抑圧された被験者は、登録時に5か月から16歳、25%から95%のBSA参加でした。 . これらの被験者は、HPa軸抑制の兆候にもかかわらず、臨床症状や症状を示さなかった。. 治療が完了してから約1か月後の最初のフォローアップ訪問中に、1人の被験者を除くすべての被験者のコシントロピン刺激結果は再び正常でした。. この最後の被験者は、治療後65日後に副腎機能から回復しました。.

クッシング症候群、線形成長遅延、体重増加の遅延、頭蓋内高血圧症も、局所コルチコステロイドを投与された小児患者で報告されています。. 小児患者における副腎抑制の症状には、ACTH刺激に対する反応の欠如までの低血漿コルチゾールレベルが含まれます。. 頭蓋内高血圧症の症状には、ブラールフォンタネル、頭痛、両側パピルデムなどがあります。.

老人病アプリケーション。

パンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)を用いた臨床試験には、65歳以上の被験者が含まれておらず、若い被験者とは異なる反応を示したかどうかを判断できませんでした。.

以下の副作用は、ラベルの他のセクションで説明されています。

• hPa軸抑制。. これは小児科、パンデルミルで観察されています。
• 付随する皮膚感染症。
• 皮膚刺激。

臨床研究の経験:成人。

以下の追加の局所副作用は、局所コルチコステロイドではほとんど報告されていませんが、閉塞性包帯を使用する場合により一般的になる可能性があります。. これらの反応は、おおよその発生順にリストされています: ⁇ 熱感、かゆみ、刺激、脱水、毛包炎、肥大症、ニース状の噴火、色素沈着低下、眼周囲皮膚炎、アレルギー性接触皮膚炎、皮膚の浸軟、二次感染、肥大、線条、およびミリアリア。.

臨床研究の経験:小児科。

臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、臨床診療で観察された率を反映しない場合があります。. パンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)を使用した臨床試験の安全性データは、軽度から中等度のアトピー性皮膚炎の3か月から18歳の小児被験者を対象とした個別の臨床試験で、ロコイドリポクリームへの暴露を1日2回、最大4週間反映しています。.

次の表に示す副作用には、パンダーミル( ⁇ 酸ヒドロコルチゾン)との因果関係があると信じる根拠があるものが含まれます。.

表1:軽度から中等度のアトピー性皮膚炎の小児患者における副作用の頻度。

ポストマーケティングの経験。

以下の副作用は、承認後のパンダーミル(ブチリン酸ヒドロコルチゾン)の使用で確認されています。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。.

皮膚:。 紅斑、発疹、塗布部位の刺激。.

情報は提供されていません。.

局所コルチコステロイドの経皮吸収の程度は、車両、表皮バリアの完全性、閉塞性関連の使用など、多くの要因によって決まります。.

局所コルチコステロイドは、正常な無傷の皮膚に吸収されます。. 炎症および/または他の皮膚疾患プロセス、閉塞性包帯または広範囲の使用により、経皮吸収が増加し、hPa軸抑制のリスクが高まる可能性があります。.

vasoconstrictorアッセイは、パンダーミル( ⁇ 酸ヒドロコルチゾン)がロコイドクリームよりも顕著な皮膚ブランチ効果を持っていることを示しました。これは、前者による強い経皮吸収を示しています。.

皮膚から吸収されると、局所コルチコステロイドは、全身投与されたコルチコステロイドと同様の薬物動態経路で治療されます。.

コルチコステロイドは血漿タンパク質にさまざまな程度で結合しています。.

コルチコステロイドは主に肝臓で代謝され、腎臓で排 ⁇ されます。.

局所コルチコステロイドとその代謝産物の一部も胆 ⁇ 中に排 ⁇ されます。.