Omez D

消化不良と胃腸逆流の治療、プロトンポンプまたは ⁇ 抗薬の不十分な単剤療法阻害剤N₂受容体。.

内部、。 少量の水で飲む、それぞれ1キャップ。. 1日2回、食事の15〜20分前。.

ドルペリドンに対する過敏症。, オンプラソル。; 消化管出血。; 機械的腸閉塞。; 胃または腸の ⁇ 孔。; プロラクチン分 ⁇ 下垂体腫瘍。 (プロラクチノーマ。) 体重が35 kg未満の12歳未満の子供。; 中等度および重度の重症度の肝不全。; 妊娠。, 母乳育児の期間。; 薬物との同時使用。, QT間隔を大きくします。, CYP3A4アイソダー阻害剤。; エルロチニブとの同時使用。, 合法化。, 非アルフィナビル。, アタザナビル。, フルコナゾール。, ボリコナゾール。, クラリスロマイシン。, アミオダロン。, テリスロマイシン。, ケトコナゾール。, 赤い血統。; 顕著な電解質障害または心臓病。, 慢性心不全など。.

妊娠中および授乳中のドンペリドン+オメプラゾールの組み合わせの使用は禁 ⁇ です。.

副作用の頻度はWHOの推奨事項に従って分類されます。多くの場合(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/ 10000、<1/1000);ごくまれに(1/1000が利用可能);。.

ドンペリドン。

LCDの側面から:。 まれに-一過性の腸のけいれんを含む胃腸障害;非常にまれ-下 ⁇ 。.

神経系の側から:。 非常にまれ- ⁇ 体外路障害、けいれん、興奮性と過敏性の増加、眠気(成人では、上記の症状は非常にまれです)、頭痛。. ⁇ 体外路障害は通常可逆的であり、治療がドルペリドンによって停止されると消えます。.

CCCから。:頻度不明-心室性不整脈、QT間隔の伸び、「ピリーエット」タイプによる胃頻脈、突然の冠動脈死(参照。. 「予防措置」)。.

皮膚および皮下組織から:。 非常にまれ-皮膚の発疹、皮膚のかゆみ、じんま疹。.

免疫系の側から:。 非常にまれ-アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管神経性浮腫などのアレルギー反応。.

その他:。 まれに-高プロラクチン血症、ガラクトレア、女性化乳房、無月経。非常にまれに-機能性肝サンプルのパフォーマンスの変化。.

オムプラゾール。

血液およびリンパ系から:。 まれ-白血球減少症、血小板減少症;ごくまれに-無 ⁇ 粒球症、甲殻類。.

免疫系の側から:。 まれ-過敏反応(発熱、血管神経性浮腫、アナフィラキシー反応/アナフィラキシーショック)。.

代謝と栄養の側面から:。 まれ-低ナトリウム血症;ごくまれ-低マグネシウム血症。.

サイケから:。 まれに-不眠症;まれに-興奮性、混乱、うつ病の増加;非常にまれ-攻撃性、幻覚。.

神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;まれに-めまい、パステジア、眠気;まれに-味覚障害。.

ビューの横から:。 まれ-かすみ目。.

聴覚器官と迷路障害の側:。 まれに-めまい。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれ-気管支 ⁇ 。.

LCDの側面から:。 多くの場合-腹痛、便秘、下 ⁇ 、流星症、吐き気、 ⁇ 吐。まれに-口渇、口内炎、カンジダ症のチューブ、微視性大腸炎。.

肝臓と胆道から:。 まれ-肝酵素の活性の増加;まれに-肝炎(hを含む). 黄 ⁇ を伴う);非常にまれ-肝不全、以前の肝疾患患者の脳症。.

皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚炎、かゆみ、発疹、イラクサ。まれに-脱毛症、光線過敏症反応;非常にまれに-多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症。.

骨格筋と結合組織の側から:。 まれに-大 ⁇ 骨、手首の骨、椎骨の骨折。まれに-関節痛、筋肉痛;非常にまれ-筋力低下。.

腎臓と尿路から:。 まれ-間質ヒスイ。.

性器と乳腺から:。 ごくまれ-女性化乳房。.

一般的な障害:。 まれに- ⁇ 怠感、末 ⁇ 性浮腫;まれに-発汗の増加。.

プロトンポンプ阻害剤による長期治療中に胃腺 ⁇ 胞が形成された症例が報告されました(塩酸の分 ⁇ の阻害により、良性の可逆性です)。.

ドンペリドン。

症状:。 眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応。.

治療:。 活性炭; ⁇ 体外路反応の場合-抗コリン作用、抗パーキンソン病、抗ヒスタミン薬。.

オムプラゾール。

症状:。 視覚障害、眠気、覚 ⁇ 、混乱、頭痛、発汗の増加、口渇、吐き気、不整脈。.

治療:。 症候性。. 特定の解毒剤はありません。. 血液透析は十分に効果的ではありません。.

ドンペリドン。. 胃と十二指腸の ⁇ 動収縮の持続時間を増やし、このプロセスが遅くなった場合に胃の空を早め、下食性括約筋の緊張を高め、吐き気と ⁇ 吐の発生を防ぎます。. 下垂体からのプロラクチンの選択を刺激します。. 盗難防止効果は、末 ⁇ (胃運動)作用と脳のトリガーゾーン内のドーパミン受容体に対する ⁇ 抗作用の組み合わせが原因である可能性があります。. ドンペリドンは胃分 ⁇ に影響を与えません。. それはGEBを通して浸透が不十分であるため、ドペリドンの使用が、特に成人において、 ⁇ 体外路の副作用の発現を伴うことはめったにありません。.

オムプラゾール。. H + -K + -ATFazu酵素(プロトンポンプ)を胃の頭頂細胞に阻害し、塩酸合成の最終段階をブロックします。. これは、刺激物の性質に関係なく、基礎と刺激された分 ⁇ のレベルを低下させます。. 内部で薬物を1回だけ準備した後、オンプラゾールの作用は1時間以内に発生し、24時間継続します。最大の効果は2時間後に達成されます。. 薬物が停止した後、3〜5日後に分 ⁇ 活動が完全に回復します。.

Ф組み合わせの無力な正当化。. オムプラゾールは塩酸の分 ⁇ を抑制し、ドンペリドンは下食道括約筋の緊張を高め、胃の排出を加速し、それにより胃液の攻撃的な要因の活性と食道への胃内容物の放棄を減らします。.

ドンペリドン。

吸引。. 中に入ると、ドンペリドンはすぐに吸収されます。. バイオアベイラビリティは低いです(約15%)。. 胃内容物の酸性度の低下は、ドペリドンの吸収を低下させます。. プラズマのTmax-1時間。.

分布。. ドンペリドンはさまざまな組織に広く分布しており、脳組織ではその濃度は低いです。. 血漿タンパク質の結合は91〜93%です。.

代謝。. 腸と肝臓の壁の激しい代謝にさらされました。.

結論。. 腸(66%)と腎臓(33%)から排 ⁇ され、それぞれ線量値の10%と1%が表示されます。. T_1/2。 7〜9時間で、重度の腎不全-長くなります。.

オムプラゾール。

オムプラゾールはLCDからすぐに吸収されます。_{マックス。} プラズマ内-0.5–1時間。. バイオアベイラビリティは30〜40%です。. 血漿タンパク質結合-約90%。. オムプラゾールは肝臓でほぼ完全に代謝されます。. CYP2C19酵素系の阻害剤です。. T_1/2。 -0.5–1時間。. 腎臓(70〜80%)と胆 ⁇ (20〜30%)で排 ⁇ されます。. 慢性腎不全では、クレアチニンクリアランスの低下に比例して排 ⁇ が減少します。. 高齢患者では、排 ⁇ が減少し、バイオアベイラビリティが増加します。. 肝不全、バイオアベイラビリティ-100%、T。_1/2。 -3時間。.

• 逆流性食道処理(プロトンポンプ阻害剤+ドーパミン受容体ブロック中央)[トピンポンプ阻害剤の組み合わせ]。

ドンペリドン。

シメチジン、炭化水素酸ナトリウム、その他の制酸薬および抗分 ⁇ 薬は、ドンペリドンのバイオアベイラビリティを低下させます。.

抗コリン作用薬はドペリドンの効果を中和します。.

血漿中のドペリドンの濃度が増加します:窒素シリーズの抗真菌剤、マクロライド群の抗生物質、HIVプロテアーゼの阻害剤、ネファゾドン。.

オムプラゾール。

エーテル、アンピシリン、鉄塩、イトラコナゾール、ケトコナゾールの吸収を減らすことができます(オプラゾールは腹部のpHを上げます)。. チトクロームP450の阻害剤であるため、濃度を増加させ、間接作用の抗凝固剤であるフェニトイン(LS、チトクロームCYP2C19によって肝臓で代謝される)の排 ⁇ を減らすことができます。. 他の薬物の血液形成系に対する阻害効果を高めます。.