Nimed

アレルギー反応:。 ほとんどの場合-発疹、じんま疹、かゆみ、紅斑、血管神経性腫れ、孤立した症例-スティーブンスジョンソン症候群および表皮壊死症。.

LCDの側面から:。 多くの場合-胸やけ、吐き気、胃痛、腹痛、下 ⁇ 、便秘。まれに-消化性 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔性 ⁇ 瘍、消化管出血。.

肝胆道系から:。 肝酵素(トランスアミナーゼ)の変化は、一時的で可逆的であることが多い。孤立したケース-急性肝炎、超高速肝不全(いくつかの致命的な結果)。.

神経系の側から:。 眠気、頭痛、不安、めまい。.

尿器系から:。 乏尿、浮腫、孤立した血尿、。

腎不全。.

血液系とリンパ系から:。 単一のケースで。

白血球減少症、貧血、無 ⁇ 粒球症、出血時間の伸び、血尿、紫色、血小板減少症。.

呼吸器系から:。 孤立した症例-主にアスピリン(アセチルサリチル酸)および他のNSAIDに対するアレルギーのある患者における、呼吸困難、 ⁇ 息発作の形でのアナフィラキシー反応。.

頻度は、ケースの発生に応じて、カテゴリ別に分類されます。非常に頻繁に(> 10)、頻繁に(> 100– <10)。まれに(> 1000– <100)、まれに(> 1000– <1000)、非常にまれに(<1000)。.

循環器系およびリンパ系による違反:。 まれ-貧血、好酸球増加症、出血;ごくまれに-血小板減少症、シェルプラ血小板減少症。.

アレルギー反応:。 まれ-かゆみ、発疹、発汗の増加;まれに-過敏反応、紅斑、皮膚炎;非常にまれに-アナフィラキシー様反応、じんま疹、血管神経性腫れ、多形性紅斑、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症(ライエラ症候群)。.

CNSによる違反:。 まれ-めまい;まれ-恐怖感、緊張感、悪夢のような夢。非常にまれ-頭痛、眠気、脳症(レイ症候群)。.

感覚による違反:。 まれ-あいまいなビジョン。.

CCCによる違反:。 まれに-動脈性高血圧、頻脈、血圧の不安定性、潮 ⁇ 。.

呼吸器系からの障害:。 まれに-息切れ;ごくまれに-気管支 ⁇ 息、気管支 ⁇ の悪化。.

LCDによる違反:。 多くの場合-下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐;まれに-便秘、 ⁇ 腸、胃炎;非常にまれに-腹痛、消化不良、口内炎、タール型の椅子、胃腸出血、 ⁇ 瘍、および/または胃または十二指腸の ⁇ 孔。.

肝臓および胆道系からの障害:。 非常にまれ-肝炎、 ⁇ 妻肝炎、黄 ⁇ 、胆 ⁇ うっ滞、肝酵素の活性の増加。.

腎臓および尿路系障害:。 まれ-排尿障害、血尿、排尿遅延;ごくまれに-腎不全、乏尿、間質性腎炎。.

一般的な違反:。 まれ- ⁇ 怠感、無力症;ごくまれに-低体温症。.

その他:。 まれ-高カリウム血症。.

治療:。 胃洗浄、水電気疾患の検出と修正、対症療法。.

症状:。 無関心、眠気、吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部領域の痛み。. 支持的な胃症療法では、これらの症状は通常可逆的です。. 消化管出血の発生が可能です。. まれに、ADが増加する可能性があり、急性腎不全、呼吸抑制および ⁇ 睡抑制、アナフィラキシー様反応。.

治療:。 症候性。. 特定の解毒剤はありません。. 過去4時間に過剰摂取が発生した場合、 ⁇ 吐の誘発および/または活性炭の目的(成人あたり60〜100 g)および/または浸透性下剤。. 利尿強化、血液透析-薬物とタンパク質との接続が高いため効果がありません(最大97.5%)。. 腎臓と肝臓の機能が示されています。.

シクロオキシゲナーゼ選択的阻害剤は、GHG合成に関与する酵素です。. ネモスリドの官能基はスルホニリドです。. 研究中。 in vivo。 と。 in vitro。 ネメスリドは主にシクロオキシゲナーゼIIを阻害し、その合成は炎症の過程に優勢であり、粘膜の胃や腎臓に保護効果があるシクロオキシゲナーゼIへの影響は最小限であることがわかります。. 炎症反応では、細胞反応の段階IIで好中球に影響を与えます。. 好中球と走化因子(直接細胞作用)の相互作用の過程で酸化剤の生成物を効果的に減少させますが、細胞の運動特性を低下させず、食作用プロセスにおける好中球の吸収効果を制限しません。. 食作用(廃棄プロセス)の過程で次亜塩素酸の活性化因子として機能します。. 好中球でのクロラミンの形成と、炎症過程での塩素化酸化剤による毒性組織の損傷を防ぎます。.

ニメスリドはスルホンアミドNPVです。抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用があります。. ニメスリドは、GHG合成に関与するCOG酵素の阻害剤として機能し、主にCOG-2を阻害します。.

経口投与するとよく吸収されます。. 100 mg Cの単回投与後。 _{マックス。} 血漿中では2〜3時間後に記録され、3〜4 mg / lです。. AUC = 20–35 mg / l / h。. 上記のデータと、100 mgの用量で1日2回7日間薬物を使用したときに得られた値との間に統計的な違いはありませんでした。. 物質の最大97.5%が血漿タンパク質に結合します。.

肝臓で代謝されます。. 主な代謝産物は、薬理活性を持つパラジドロキシ型です。. 代謝物が循環系に現れるまでの推定時間はわずかであり、0.8時間ですが、形成定数は小さく、ネメスリドの吸収定数よりも大幅に短くなっています。. ヒドロキシニメスリドは血漿中の唯一の代謝物であり、ほぼ完全に遊離状態です。. T_1/2。 3.2〜6時間です。. それは主に尿で区別されます(入力された線量の約50%)。. 1〜3%のみが変化せずに排 ⁇ されます。. ヒドロキシニメスリド-主な代謝物-はグルクロニドの形でのみ検出されます。. 注入された物質の約29%は、 ⁇ 便による生体内変化後に放出されます。.

単回および反復導入の高齢患者では、動的ネメスリドプロファイルは変化しません。.

軽度の腎機能障害(クレアチニン30–80 ml /分)C。 _{マックス。} 線虫とその代謝物は健康なボランティアのレベルを超えません。. 薬物の繰り返し使用は累積につながりません。. 累積のリスクが高いため肝機能障害のある患者には禁 ⁇ です。.

中に入れた後、薬はLCDからよく吸収され、Cに達します。_{マックス。} 2〜3時間後の血漿中;血漿タンパク質結合-97.5%; T_1/2。 3.2〜6時間です。. 組織学的障壁を簡単に貫通します。.

シトクロムアイソパームP450CYP 2C9を使用して肝臓で代謝されます。. 主な代謝産物は、薬理学的に活性なパラジドロキシ製品ネスリド-ヒドロキシニメスリドです。. ヒドロキシニメスリドは、代謝された形で胆 ⁇ とともに排 ⁇ されます(グルクロネートの形でのみ検出-約29%)。.

ニメスリドは、主に腎臓によって体から排 ⁇ されます(許容用量の約50%)。.

単回および複数/反復投与が割り当てられても、高齢者の宿敵薬のプロファイルは変わりません。.

軽度から中等度の腎不全(クレアチニン30–80 ml /分)の患者と健康なボランティアを対象に実施された実験的研究によると、C。_{マックス。} 患者の血漿中のネメスリドとその代謝産物は、健康なボランティアのネメスリドの濃度を超えませんでした。. AUCとT_1/2。 腎不全の患者では50%高かったが、薬物動態パラメータの値の範囲内でした。. 薬をもう一度服用すると、累積は観察されません。.

• 非ステロイド性およびその他の抗炎症薬を含む、その他の非麻薬性鎮痛薬。

• 非ステロイド性抗炎症薬(NPVP)[非ステロイド性およびその他の抗炎症薬を含むその他の非薬物鎮痛薬]。

研究の過程で。 in vivo。 グリベンクラミド、テオフィリン、ワルファリン、ジゴキシン、シメチジンおよび制酸剤との臨床的に重要な相互作用は確認されませんでした。. 研究の結果によると、臨床的に有意な相互作用は明らかにされなかった。. オーリンは利尿薬の有効性を低下させ、特にフロセミドによって刺激された血漿中のルバーブ濃度の増加をブロックします。. 利尿薬(フロセミド)による継続的な治療を受けている患者におけるネモスリドの濃度の製薬分析により、分布量の臨床的にわずかな減少が明らかになりました。. 止血に対するアセチルサリチル酸の効果を高めます。. サリチル酸塩またはコルブタミドとオウリナを同時に使用すると、血漿中の後者の濃度、したがって臨床効果に影響を与える可能性があります。. NSAIDはリチウムのクリアランスを低下させ、血漿濃度の増加と毒性作用の発現につながります(リチウム塩による治療を受けている患者にネメスリドが処方されている場合、その濃度を定期的に決定する必要があります)。.

薬力学的相互作用。

SCS . 消化器 ⁇ 瘍や出血のリスクを高めます。.

フルオキセチンなどの抗血小板薬およびSSRI。. 消化管出血のリスクを高めます。.

抗凝固剤。. NPVは、ワルファリンなどの抗凝固剤の作用を高めることができます。. 出血のリスクが高いため、このような組み合わせは推奨されず、重度の凝固障害のある患者には禁 ⁇ です。. 併用療法を回避できない場合は、血液凝固指標を注意深く監視する必要があります。.

利尿薬。. NPVSは利尿薬の影響を減らすことができます。.

健康なボランティアでは、ネモスリドはフロセミドの影響下でナトリウム排 ⁇ を一時的に減らし、カリウムの除去を少なくし、実際の利尿効果を減らします。.

ネモスリドとフロセミドの共同摂取は、AUCの減少(約20%)とフロセミドの腎クリアランスを変更せずにフロセミドの累積排 ⁇ の減少につながります。.

フロセミドと宿敵の共同予約は、腎機能または心機能障害のある患者には注意が必要です。.

アンホテンジンII受容体のAPF阻害剤および ⁇ 抗薬。 . NSAは降圧薬の効果を減らすことができます。. 軽度から中等度の腎不全の患者。 (Clクレアチニン30–80 ml /分。) APF阻害剤の共同予約。, アンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬またはCOGシステムを抑制する物質。 (NPVS。, 反集計。) 腎臓の機能のさらなる悪化と急性腎不全の発生。, どっち。, 原則として。, 変換できます。. これらの相互作用は、ニメドを服用している患者で考慮されるべきです。^® アンジオテンシンII受容体のAPF阻害剤または ⁇ 抗薬と組み合わせる。. したがって、これらの薬物の共同摂取は、特に高齢の患者に対しては注意して処方されるべきです。. 患者は十分な量の水分を受け取る必要があり、腎機能は関節療法の開始後に注意深く監視する必要があります。.

他の薬物との薬物動態学的相互作用。

リチウム製剤。. NSAIがリチウムのクリアランスを低下させるという証拠があり、これは血漿中のリチウムの濃度とその毒性の増加につながります。. ネモスリドが処方されている場合、リチウム療法を受けている患者は血漿中のリチウムの濃度を定期的に監視する必要があります。.

グリベンクラミド、テオフィリン、ジゴキシン、シメチジンおよび制酸薬(たとえば、アルミニウムと水酸化マグネシウムの組み合わせ)との臨床的相互作用は観察されませんでした。.

ニメスリドはCYP2C9イソプルミウムの活性を阻害します。. この酵素の基質であるネモスリドを用いた薬を服用している間、血漿中のこれらの薬物の濃度は増加する可能性があります。.

メトトレキサートを服用する前または後に24時間以内にネモイドを割り当てる場合は、注意が必要です。. そのような場合、血漿中のメトトレキサートのレベル、したがって、この薬物の毒性作用が増加する可能性があります。.

腎GHGに対する作用に関連して、ネメスリドが属するセントラルヒーティングプラントの阻害剤は、シクロスポリンの腎毒性を増加させる可能性があります。.

他の薬物とネメスリドの相互作用。

研究。 in vitro。 ネモスリドがホルバミド、サリチル酸、バルプロ酸によって結合の場所から移動することを示しましたが、これらの影響は薬物の臨床使用のプロセスでは観察されませんでした。.