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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:16.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
薬剤感受性微生物によって引き起こされる以下の感染症の成人治療:。
殻付きタブレット。
鋭い副鼻腔炎;。
地域密着型肺炎を含む地域密着型肺炎。その原因物質は、抗生物質に対する複数の耐性を持つ微生物の株である*;。
慢性気管支炎の悪化;。
皮膚および皮下構造の合併症のない感染;。
皮膚および皮下構造(感染した糖尿病性足を含む)の複雑な感染症;。
多発性微生物感染症を含む複雑な腹腔内感染症(h。. 腹腔内 ⁇ 瘍);。
骨盤臓器の合併症のない炎症性疾患(h。. ⁇ 液炎および子宮内膜)。.
注入の解決策。
地域密着型肺炎を含む地域密着型肺炎。その原因物質は、抗生物質に対する複数の耐性を持つ微生物の株である*;。
皮膚および軟部組織の複雑な感染症(感染した糖尿病性足を含む);。
多発性微生物感染症を含む複雑な腹腔内感染症(h。. 腹腔内 ⁇ 瘍)。.
*Streptococcus pneumoniae。 複数の抗生物質耐性には、ペニシリンに耐性のある菌株と、ペニシリン(最小抑制活性が2 mg / ml以上)、第2世代のセファロスポリン(セフロキシム)、マクロライド、テトラサイクリン、トリメトプリティスなどのバンドからの2つ以上の抗生物質に耐性のある菌株が含まれます。.
内部、。 食べることに関係なく、噛むことなく、たくさんの水で飲む;。
大人。. モキシフロキサシンの推奨投与モードは、感染症の場合、1日1回400 mgです。. 推奨用量を超えてはなりません。.
治療期間。
治療期間は、感染の局在化と重症度、および臨床効果によって決まります。.
慢性気管支炎の悪化-5-10日。.
眼内肺炎-ステップ療法の合計期間(投与中/投与中、その後摂取)は7〜14日です。.
急性副鼻腔炎-7日間。.
皮膚および軟部組織の説明できない感染症-7日間。.
皮膚および皮下構造の複雑な感染症-モキシフロキサシンによるステップ療法の合計期間(薬物の導入時/導入後、摂取後)は7〜21日です。.
複雑な腹腔内感染症-ステップ療法の合計期間(薬物の導入中/導入後、摂取後)は5〜14日です。.
骨盤臓器の説明できない炎症性疾患-14日。.
AT。 (少なくとも60分間続く注入の形で)。.
モキシフロキサシンの推奨投与モード:上記の感染症の場合、1日1回400 mg(輸液用溶液250 ml)。. 推奨用量を超えないようにしてください。.
治療期間。
治療期間は、感染の局在化と重症度、および臨床効果によって決まります。. 治療の初期段階では、モキシフロを使用できます。® 注入の解決策、そして証拠があれば、薬物は錠剤に内側に処方することができます。.
-コミュニティベースの肺炎:ステップ療法の合計期間(静脈内投与とその後の摂取)は7〜14日です。
-皮膚および皮下構造の複雑な感染症:モキシフロキサシンによるステップ療法の合計期間(静脈内投与とその後の摂取)は7〜21日です。
-複雑な腹腔内感染症:ステップ療法の合計期間(静脈内投与とその後の摂取)は5〜14日です。.
推奨される治療期間を超えてはなりません。.
臨床試験によると、薬物による治療期間はモキシフロです。® 錠剤の形で、注入用の溶液は21日に達することがあります。.
高齢患者:。 投与モードの変更は必要ありません。.
子供達。:子供および青年におけるモキシフロキサシンの有効性と安全性は確立されていません。.
肝機能違反:。 肺機能障害および中等度の肝機能を持つ患者。 (Child Pugh分類によるクラスAおよびB)。投与モードの変更は必要ありません。.
腎不全:。 腎機能障害のある患者(h。. Clクレアチニン≤30 ml /分/ 1.73 mの重度の腎不全。2)、ならびに継続的な血液透析および長期外来腹膜透析を受けている患者では、計量モードの変更は必要ありません。.
患者におけるさまざまな民族グループの使用:。 投与モードの変更は必要ありません。.
適用方法。
薬物は、希釈されていない形で、およびそれと互換性のある次の溶液と組み合わせて(T字型アダプターを使用して)少なくとも60分間続く注入の形で/投与されます。
-注射用水;。
-塩化ナトリウム溶液0.9%;。
-塩化ナトリウム溶液1M;。
-デキストロース溶液5%;。
-デキストロース溶液10%;。
-デキストロース溶液40%;。
-キシライト溶液20%;。
-リンガーソリューション;。
-リンガー乳酸溶液。.
Moxifloの場合。® 注入用の溶液は他の薬と併用して処方され、その後各薬は別々に投与されるべきです。.
薬物モキシフロの溶液の混合物。® 上記の輸液は、室温で24時間安定しています。. 溶液は冷凍・冷却できないため、冷蔵庫に保管できません。. 冷却すると、堆積物が発生し、室温で溶解します。. 溶液は製造パッケージに保管する必要があります。. 透明な溶液のみを使用してください。.
薬物の任意の成分に対する過敏症;。
18歳までの子供時代;。
妊娠;。
母乳育児;。
キノロン系列の抗生物質治療の結果として発達した ⁇ の病理学の歴史における存在;
モキシフロキサシンの導入後の前臨床試験および臨床試験では、心臓の電気生理学的パラメーターの変化が観察され、QT間隔の延長で表されました。. この点で。, モキシフロキサシンの使用は、次のカテゴリの患者には禁 ⁇ です:先天性または後天性のQT間隔の文書化された拡張。, 電解質違反。, 特に不正確な低カルシウム血症。; 臨床的に重要な徐脈。; 左心室の放出のほんの一部を減らした臨床的に重大な心不全。; 歴史におけるリズム障害の存在。, 臨床症状を伴う。;
モキシフロキサシンは、QT間隔を延長する他の薬物では使用できません。
薬物に乳糖が存在するため、その摂取は先天性乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良(錠剤用)では禁 ⁇ です。
臨床データの数が限られているため、モキシフロキサシンの使用は、肝機能障害のある患者(Child-Pew分類によるクラスC)およびトランスアミナーゼの増加がVGNの5倍を超える患者には禁 ⁇ です。
継続性。
以下の疾患および状態:。
CNS疾患(h。. CNSの関与を疑う疾患)けいれん発作の発生にかかりやすく、けいれん活動のしきい値を低下させる;。
歴史上の精神病および精神疾患を持つ患者;。
急性心筋虚血や心停止などの潜在的に不整脈状態のある患者(特に女性と高齢の患者);。
myastenia gravis。;
肝硬変;。
カリウム含有量を減らす薬物との同時摂取;。
グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏が遺伝的素因または実際に存在する患者(このような患者は、チノロンの治療において溶血反応を起こしやすい)。.
妊娠中および授乳中の薬物の使用に十分な経験はありません。. 妊娠中および授乳中の薬物の使用は、予想される治療効果が胎児および赤ちゃんの潜在的なリスクを超える場合に可能です。.
動物実験では、母乳でモキシフロキサシンを経口投与した後、少量の物質が排 ⁇ されることが示されています。. それにもかかわらず、薬物の治療用量を条件として、乳児における望ましくない反応の発生は予想されていません。.
催奇形性。. 動物に関する前臨床試験では、モキシフロキサシンは500 mg / kg /日の用量で催奇形性の効果がありませんでした(これは、ヒトの推奨される1日量の約21.7倍です)。. しかし、胎児の質量がわずかに減少し、骨格系の発達が遅れました。. 100 mg / kg /日の用量を背景に、新生児の成長の減少の頻度の増加が認められました。.
モキシフロキサシン400 mgの使用時に記録された副作用に関するデータ(追加、ステップ療法-その後の摂取による薬物の静脈内投与-静脈内のみ)は、臨床試験および市販後のメッセージ(イタリック体)から得られます。.
「しばしば」のグループに記載されている副作用は、吐き気と下 ⁇ を除いて、3%未満の頻度で会いました。.
各周波数グループでは、不要な薬物反応の重要度が低くなっています。. 頻度は次のように決定されます:多くの場合(≥1/ 100から<1/10)、まれに(≥1/ 1000から<1/100)、まれに(≥1/10000から<1/1000)、非常にまれ( <1/10000)。.
感染症および寄生虫症:。 多くの場合-真菌の超感染。.
血液形成システムの側から:。 まれ-貧血;白血球減少症;好中球減少症;血小板減少症;血小板乳房/ MHOの増加;まれに-トロンボプラスチンの濃度の変化;ごくまれに-プロトロンビンの濃度の増加/ MHOの減少。 .
免疫系の側から:。 まれ-アレルギー反応;かゆみ、発疹、じんま疹、好酸球増加症;まれに-アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応、喉頭浮腫を含む血管神経性浮腫(生命を脅かす可能性がある);非常にまれに-アナフィラキシー/アナフィラキシーショック(h。. 生命を脅かす可能性がある)。.
代謝側から:。 まれ-高脂血症;まれに-高血糖、高尿酸血症;ごくまれに-低血糖。.
精神障害:。 まれに-不安、精神運動多動/興奮;まれに-情緒不安定、うつ病。 (非常にまれなケースでは、自殺念慮や自殺未遂などの自己損傷行動が可能です)。 幻覚;ごくまれに-離人化、精神病反応。 (自殺念慮や自殺未遂などの自己被害行動で明らかになる可能性があります)。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛。. めまい;まれに-パステジア/感覚異常、味覚過敏症(非常にまれな年齢vs症の場合を含む)、混乱と見当識障害、睡眠障害、振戦、めまい、眠気;まれに-低血圧、 ⁇ 覚(無 ⁇ 症を含む)、SARS、協調障害(歩行障害を含む)。 特に高齢の患者では、転倒による怪我につながる非常にまれなケースです。)、さまざまな臨床症状を伴うけいれん(h。. 「グランドマル」。 発作);注意力障害、言語障害、健忘症、末 ⁇ 神経障害および多発神経障害;ごくまれに-知覚過敏。.
ビューの横から:。 まれ-視覚障害(特に中央税務局からの反応);非常にまれに-一時的な視力の喪失(特に中央税務局からの反応を背景にして)。.
聴覚器官と迷路障害の側:。 まれ-難聴を含む耳鳴りの聴覚障害(通常は可逆的)。.
MSSの側から:。 多くの場合-低カルシウム血症が付随する患者のQT間隔の延長。まれに-QT間隔の伸び、心拍、頻脈、血管拡張の感覚。まれに-心室頻脈、失神;血圧の上昇/低下;ごくまれに-非特異的不整脈。 多形性胃軟化症(トルラードドポイント)、心停止(主に臨床的に重要な徐脈、急性心筋虚血などの不整脈が発生しやすい状態の人々)。.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれに-息切れ( ⁇ 息状態を含む)。.
LCDの側面から:。 多くの場合-吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、下 ⁇ ;まれに-食欲の低下と食物消費の減少、便秘、消化不良、流星症、胃腸炎(びらん性胃腸炎を除く)、アミラーゼ活性の増加;まれに- ⁇ 下障害、口内炎、偽膜性大腸炎(非常にまれなケース)。.
肝臓と胆道から:。 多くの場合-肝トランスアミナーゼの活動の増加;まれに-肝機能障害(LDH活性の増加を含む)、ビリルビンの濃度の増加、GGT活性の増加、SchFの血液活性の増加;まれに-黄 ⁇ 、肝炎(主に胆 ⁇ うっ滞);ごくまれに-。 劇症肝炎、生命を脅かす肝不全(致命的な症例を含む)につながる可能性があります。.
皮膚と軟部組織の側から:。 ごくまれです-。 スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症(生命を脅かす可能性がある)などのブルズアイ皮膚反応。.
骨格筋と結合組織の側から:。 まれに-関節痛、筋肉痛、まれに- ⁇ 炎、筋肉の緊張とけいれんの増加、筋力低下;ごくまれに-。 ⁇ の破裂。関節炎。 筋骨格系の損傷によるキャンプ障害、重症筋無力症の症状の増加。.
腎臓と尿路から:。 まれに-。 脱水症(下 ⁇ または水分摂取量の減少が原因);。 まれに-腎機能障害、腎不全(脱水症の結果として、特に既存の腎機能障害のある高齢患者では、腎臓の損傷につながる可能性があります)。.
一般的な障害:。 多くの場合-紹介の場所での局所反応。まれに -。 投与場所での非特異的な痛み、発汗、静脈炎および血栓性静脈炎の一般的な ⁇ 怠感;まれに-腫れ。.
以下の望ましくない反応の発症の頻度は、ステップ療法を受けたグループで高かった:しばしば-GGTの活動の増加;まれに-心室頻尿症、低血圧、浮腫、偽膜性大腸炎(生命にかかわる合併症に関連する非常にまれなケース)、さまざまな臨床症状を伴うけいれん(h。. 「グランドマル」。 発作)、幻覚、腎機能障害、腎不全(脱水症の結果として、特に既存の腎機能障害のある高齢患者では、腎臓の損傷につながる可能性があります)。.
モキシフロキサシンの過剰摂取に関する限られたデータが利用可能です。. モキシフロキサシンを1回1200 mgまで、600 mgを10日以上使用した場合、副作用は認められませんでした。. 過剰摂取の場合は、臨床像に焦点を当て、ECGモニタリングを使用して対症療法をサポートする必要があります。. 薬物の経口投与直後に活性炭を使用するという目的は、過剰摂取の場合にモキシフロキサシンの過剰な全身効果を防ぐのに役立ちます。.
アクションのメカニズム。
モキシフロキサシンは、幅広い作用を持つ8-メトキシフルオリシノロンの殺菌剤である抗菌薬です。. モキシフロキサシンの殺菌効果は、細菌トポイソマーIIおよびIVの阻害によるものであり、微生物細胞DNAの生合成の複製、修復、転写が中断され、その結果、微生物細胞が死亡します。.
モキシフロキサシンの最小殺菌剤は、一般的にその最小阻害濃度に匹敵します。.
抵抗メカニズム。
ペニシリン、セファロスポリンへの耐性の発達につながるメカニズム。. アミノグリコシド、マクロライド、テトラサイクリンは、モキシフロキサシンの抗菌活性に影響を与えません。. これらの抗菌薬グループとモキシフロキサシン間の交差分解は認められていません。. 血漿安定性の症例もありません。. 持続可能性の総頻度は非常に低いです(10。-7–10。-10。)。. モキシフロキサシンに対する耐性は、複数の変異を通じてゆっくりと発症します。. 最小阻害濃度(MIC)未満の濃度での微生物に対するモキシフロキサシンの複数の影響は、MICのわずかな増加のみを伴います。キノロンへの交差分解の事例が指摘されている。. ただし、他のキノロンに耐性のあるグラム陽性および嫌気性微生物の中には、モキシフロキサシンに対する感受性を保持するものもあります。.
位置Cにメトキシキサンモキシフロキシシンを追加することが確立されました。8 モキシフロキサシンの活性を高め、グラム陽性菌の耐性変異株の形成を減らします。. ポジションCのビシクロアミングループに参加。7 フルオリノロンに対する耐性のメカニズムである活性流出の発生を防ぎます。.
モキシフロキサシン。 in vitro。 グラム陰性およびグラム陽性微生物、嫌気性菌、耐酸性菌、および非定型細菌など、幅広い種類の微生物に関連して活性。 マイコプラズマ属。.、クラミジア属。.、レジオネラ属。.、。 β-ラクタムおよびマクロライド抗生物質に耐性のある細菌も同様です。.
人の腸内細菌 ⁇ への影響。
ボランティアに対して行われた2つの研究は、モキシフロキサシンの経口投与後の腸内微生物 ⁇ の以下の変化を指摘しました。.
濃度の低下が認められた。 大腸菌、バチルス属。.、Bacteroides vulgatus、Enterococcus spp。.、クレブシエラ属。.嫌気性菌も同様です。 ビフィドバクテリウム属。.、ユーバクテリウム属。.、ペプトストレプトココックス属。. これらの変更は2週間元に戻せました。. 毒素。 クロストリジウムディフィシル。 検出されません。.
In vitro感度試験。
モキシフロキサシンの抗菌活性の範囲には微生物が含まれます:。
敏感。 | 適度に敏感です。 | 抵抗。 |
グラム陽性。 | ||
Gardnerella vaginalis。 | ||
Streptococcus pneumoniae *。 (ペニシリンに耐性のある菌株および複数の抗生物質耐性のある菌株を含む)、ならびにペニシリン(MIC≥2μg/ ml)、第2世代セファロスポリン(例:. セフロキシム)、マクロライド、テトラサイクリン、トリメトプリム。 | ||
連鎖球菌(グループA)*。 | ||
Streptococcus milleri(Streptococcus anginosus *; Streptococcus constellatus *; Streptococcus intermedius *)。 | ||
グループ。 Streptococcus viridans(S. viridans、S。mutans、S。mitis、S。sanguinis、S。salivarius、S。thermophilus、S。constellatus)。 | ||
Streptococcus agalactiae。 | ||
Streptococcus dysgalactiae。 | ||
黄色ブドウ球菌。 (メチルシリン感受性株を含む)*。 | 黄色ブドウ球菌。 (メチルシリン/オフロキサシンに敏感な株を含む)。.+ | |
コアグラゾン化ブドウ球菌。 (S. cohnii、S。epidermidis、S。hemolyticus、S。hominis、S。saprophyticus、S。simulans)。メチルシリン感受性株を含む。 | コアグラゾン化ブドウ球菌。 (S. cohnii、S。epidermidis、S。hemolyticus、S。hominis、S。saprophyticus、S。simulans)、。 メチルシリン耐性株を含む。 | |
Enterococcus faecalis *。 (バンコマイシンとゲンタマイシンに敏感な株のみ)。 | ||
Enterococcus avium *。 | ||
Enterococcus faecium *。 | ||
識字能力。 | ||
Haemophillus influenzae。 (β-ラクタマーゼを生成および非二倍化する株を含む)*。 | ||
Haemophillus parainfluenzae *。 | ||
Moraxella catarrhalis。 (β-ラクタマーゼを生成および非二倍化する株を含む)*。 | ||
Bordetella pertussis;。 | ||
レジオネラニューモフィラ;。 | 大腸菌*。а | |
アシネトバクターバウマニ。 | クレブシエラ肺炎*。а | |
クレブシエラオキシトカ。 | ||
シトロバクター・フルンディ。 | ||
腸内細菌属。. (E. aerogenes、E。intermedius; E. sakazaki)。 | ||
腸内細菌*。 | ||
パントエア。 集塊。 | ||
緑 ⁇ 菌。 | ||
Pseudomonas fluorescens。 | ||
Burkholderia cepacia。 | ||
Stenotrophomonas maltophilia。 | ||
プロテウスミラビリス*。 | ||
Proteus vulgaris。 | ||
モルガネラ・モルガニー。 | ||
Neisseria gonorrhoeae *。 | ||
プロビデンシア属. (P. rettgeri。; P. stuartii)。 | ||
嫌気性。 | ||
バクテロイデス属。. (B. fragilis *、B。distasonis。; B. thetaiotaomicron *。; B. ovatus。; B.uniformis *。; B. 下品)。 | ||
フソバクテリウム属。. | ||
Peptostreptococcus spp。. | ||
Porphyromonas spp。. | ||
Prevotela spp。. | ||
プロピオニバクテリウム属。. | ||
Clostridium spp。.*。 | ||
SARS。 | ||
クラミジア肺炎*。 | ||
クラミジア・トラコマティス*。 | ||
マイコプラズマ肺炎*。 | ||
マイコプラズマホミニス。 | ||
マイコプラズマ性器。 | ||
レジオネラ肺炎球菌*。 | ||
Coxiella burnetii。 |
*モキシフロキサシンに対する感受性は、臨床データによって確認されます。.
+ 薬物モキシフロの使用。® 株によって引き起こされる感染症の治療には推奨されません。 S. aureus。メチルシリン(MRSA)に耐性があります。. MRSAによって引き起こされた感染の疑いまたは確認の場合、適切な抗菌薬による治療を処方する必要があります。.
特定の株では、獲得された耐性の広がりは、地理的領域や時間とともに変化する可能性があります。. この点で、菌株の感受性をテストする場合、特に深刻な感染症を治療する場合は、耐性に関する地域の情報を持つことをお勧めします。. 病院で治療を受けている患者のAUC / MIC値がある場合。90125を超え、C。マックス。/ MIC。90 8〜10以内に配置された場合、これには臨床的改善が含まれます。. 外来の場合、これらの代理パラメータの値は通常少なくなります:AUC / MIC。90 > 30–40。.
パラメータ(平均値)。 | AUCIC *、h。 | Cマックス。/ MIC。90 (1時間の注入)。 |
MIC。90 0.125 mg / l。 | 279。 | 23.6。 |
MIC。90 0.25 mg / l。 | 140。 | 11.8。 |
MIC。90 0.5 mg / l。 | 70 | 5.9。 |
*抑制曲線下のAUCIC領域(AUC / MIC比。90).
吸引。. 経口投与により、それは迅速かつほぼ完全に吸収されます。. 絶対バイオアベイラビリティは約91%です。.
50〜1200 mgを1回、600 mg /日を10日間服用した場合のモキシフロキサシンの薬物動態は直線的です。. パラメータの平衡状態には3日以内に到達します。.
400 mgのモキシフロキサシンCを単回使用した後。マックス。 血中濃度は0.5〜4時間以内に達し、3.1 mg / lです。. 400 mgのモキシフロキサシン内1日1回服用した後Css (最大)Css (最小)は、それぞれ3.2 mg / lおよび0.6 mg / lです。. モキシフロキサシンを食物と一緒に摂取すると、達成時間Cがわずかに増加します。マックス。 (2時間)とわずかな減少Cマックス。 (約16%)、吸引時間は変わりません。. ただし、これらのデータは臨床的に重要ではなく、食事に関係なく薬物を使用できます。.
400 mgの用量で1時間Cで単回注入した後。マックス。 注入終了時に達成され、約4.1 mg / Lです。これは、薬物を内部に服用した場合のこの指標の値と比較して、約26%の増加に相当します。. 投与中/投与後のAUC指標によって決定される薬物の曝露は、内向きに摂取した場合の曝露をわずかに上回ります。. 1時間C持続する400 mgの用量で薬物の複数イン/注入後。ss (最大)Css (最小)は、それぞれ4.1〜5.9 mg / Lおよび0.43〜0.84 mg / Lです。. 4.4 mg / Lの平均安定濃度は、注入終了時に達成されます。.
分布。. モキシフロキサシンは組織や臓器に急速に分布し、血液タンパク質(主にアルブミン)に約45%結合します。. Vd 約2 l / kgです。.
血漿中の濃度を超える高濃度のモキシフロキサシンは、肺組織(h。. 上皮液、肺胞マクロファージ)、粘膜気管支、副鼻腔(上等性および民族性の副鼻腔)、nrポリープ、炎症の病巣、皮膚が影響を受けたときの炎症性気泡の内容物。. 間質性液体および ⁇ 液中の薬物は、血漿中よりも高い濃度で、遊離の非白型で決定されます。. さらに、高濃度の薬物は、腹部臓器、腹膜液の組織、および女性生殖器の組織で決定されます。.
代謝。. 生体内変化の第2フェーズを通過した後、モキシフロキサシンは、変化しない形と不活性なスルホ化合物(M1)とグルクロニド(M2)の形の両方で、腎臓と消化管によって体から排 ⁇ されます。. モキシフロキサシンは、チトクロームP450のミクロソーム系による生体内変化を受けません。. MlおよびM2代謝産物は、元の化合物よりも低い濃度で血漿中に存在します。. 前臨床試験の結果に基づいて、これらの代謝産物は安全性と耐性の点で体に悪影響を及ぼさないことが証明されました。.
結論。. T1/2。 モキシフロキサシンは約12時間です。. 400 mgの用量で内向きまたは導入中/導入後の平均総クリアランスは、179〜246 ml /分です。. 腎クリアランスは24〜53 ml /分です。. これは、薬物の部分的なチャネル再吸収を示しています。. 元の化合物と第2相代謝産物の物質収支は約96〜98%で、酸化的代謝がないことを示しています。. 経口摂取した場合の単回投与(400 mg)の約22%(22%-入力した場合)は、腸を介して腎臓によって変化せず、約26%表示されます。.
患者のさまざまなグループにおける薬物動態。
年齢、性別、民族。. 男性と女性のモキシフロキサシンの薬物動態を研究するとき、33%の違いがAUCとCの観点から明らかにされました。マックス。 モキシフロキサシンの吸収は床に依存しませんでした。. AUCとCの違いマックス。 性別ではなく体重の違いによるものであり、臨床的に重要であるとは考えられていません。. さまざまな民族グループおよびさまざまな年齢の患者におけるモキシフロキサシンの薬物動態に臨床的に有意な差はありませんでした。.
子供達。. 子供のモキシフロキサシンの薬物動態は研究されていません。.
腎不全。. 腎機能障害のある患者におけるモキシフロキサシンの薬物動態に有意な変化は明らかにされなかった(クレアチニン<30 ml /分/ 1.73 mの患者を含む)。2)そして、継続的な血液透析と長い外来腹膜透析に位置しています。.
肝機能違反。. 健康なボランティアや正常な肝機能を持つ患者と比較して、肝機能障害のある患者(Child-Pew分類によるクラスAおよびB)のモキシフロキサシンの濃度に有意差はありませんでした。.
- ヒノロン/フッ素ボロン。
アテノロール、ラニチジン、カルシウム含有添加物、テオフィリン、シクロスポリン、経口避妊薬、グリベンクラミド、イトラコナゾール、ジゴキシン、モルヒネ、プロベネシド(モキシフロキサシンとの臨床的に有意な相互作用がないことで確認)と併用した場合、用量修正は必要ありません。.
QT間隔を長くする薬。 . QTモキシフロキサシン間隔を長くすることによる可能性のある相加効果と、QT間隔の伸びに影響を与える他の薬物を考慮する必要があります。. モキシフロキサシンとQT間隔の伸びに影響を与える薬物の併用により、多型胃酸血症を含む胃腸不整脈の発症リスクが高まります。 (トルサードドポイント)。 QT間隔の伸びに影響を与える以下の薬物によるモキシフロキサシンの共同使用は禁 ⁇ です。.
-クラス1Aの抗不整脈薬(ヒニジン、ヒドロチニジン、ジソピラミドなど).);。
-クラスSh抗不整脈薬(アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリドなど).);。
-抗精神病薬(フェノチアジン、ピモシド、セルチンドール、ハロペリドール、スルホプリドなど).) ;。
-三環系抗うつ薬;。
-抗菌薬(スパルフロキサシン、エリスロマイシン(v / c)、ペンタミジン;抗マラリア薬、特にハロファントリン);。
-抗ヒスタミン薬(テルフェナジン、アステミゾール、ミソラスチン);。
-その他(cysaprius、winkamin(in / c)、 ⁇ 、difemanyl)。.
制酸剤、ポリビタミン、ミネラル(錠剤用)。. 抗酸剤、ポリビタミン、ミネラルと同時にモキシフロキサシンを服用すると、これらの薬物に含まれる多価カチオンを含むキレート ⁇ 体が形成されるため、内側に服用した後、モキシフロキシシンの吸収が損なわれる可能性があります。. その結果、血漿中のモキシフロキサシンの濃度は、望ましいよりも大幅に低くなる可能性があります。. この点で、抗酸薬、抗レトロウイルス薬(例:. ジダノシン)およびマグネシウムまたはアルミニウムを含む他の薬物、スクラルファートおよび鉄または亜鉛を含む他の薬物は、モキシフロキシシンに摂取してから少なくとも4時間前または後に使用する必要があります。.
ワルファリン。. ワルファリンPVおよび他の血液凝固パラメーターと組み合わせても変化しません。.
INRの値の変更。 抗凝固剤を合成抗菌剤と組み合わせて投与された患者。. モキシフロキサシンでは、抗置換薬の抗凝固活性が増加したケースがあります。. 危険因子とは、感染症の存在(および付随する炎症過程)、患者の年齢および一般的な状態です。. モキシフロキサシンとワルファリンの間の相互作用が検出されないという事実にもかかわらず、これらの薬物との同時感染を受けている患者では、INRを監視し、必要に応じて間接的な抗凝固剤の用量を調整する必要があります。.
ジゴキシン。. モキシフロキサシンとジゴキシンは、お互いの薬物動態パラメーターに大きな影響を与えません。. モキシフロキサシンCの反復投与を割り当てる場合。マックス。 ジゴキシンは約30%増加し、AUSとCが増加しました。最小 ジゴキシンは変化しませんでした。.
活性炭。. 活性炭とモキシフロキサシンを400 mgの用量で内側に同時に使用すると、薬物の全身バイオアベイラビリティは、その吸収を制動した結果として80%以上減少します。. 過剰摂取の場合、吸引の初期段階で活性炭を使用すると、全身への影響がさらに増加するのを防ぎます。.
活性炭の同時経口摂取を伴うモキシフロキサシンの導入により、胃肝再循環の伝達におけるモキシフロキサシンの吸着により、薬物の全身バイオアベイラビリティはわずかに低下します(約20%)。.
乳製品と食事。. モキシフロキシシンの吸引は、食事中(乳製品を含む)は変化しません。. モキシフロキサシンは、食事に関係なく服用できます。.
互換性がない。. モキシフロキサシンの輸液を、それと互換性のない他の溶液と同時に導入することは不可能です。これには、塩化ナトリウム10および20%の溶液、炭化水素酸ナトリウム4.2および8.4%の溶液が含まれます。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
Aveloxの貯蔵寿命。®400 mg-5年のフィルムシェルで覆われた錠剤。.
400 mg-5年のフィルムシェルで覆われた錠剤。.
1.6 mg / ml-3年の注入用溶液。.
パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
殻付きタブレット。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
モキシフロキサシン塩酸塩。 | 436.8 mg。 |
(モキシフロキサシンのベースに相当-400 mg)。 | |
補助物質:。 乳糖一水和物-68 mg; MCC-136 mg;クロスカルメラ症ナトリウム-32 mg;ステアリン酸マグネシウム-6 mg;ヒプロメローシス;酸化鉄イエロー;マクロゴール4000;二酸化チタン。 | |
シェル:。 色素症-9–12 mg;酸化鉄レッド-0.3–0.42 mg;マクロゴール4000-3–4.2 mg;二酸化チタン-2.7–3.78 mg。 |
注入の解決策。 | 250 ml / 1 ml。 |
活性物質:。 | |
モキシフロキサシン塩酸塩。 | 0.436 g / 1.74 mg。 |
(モキシフロキサシンのベースに相当-0.4 g / 1.6 mg)。 | |
補助物質:。 塩化ナトリウム-2 g / 8 mg;塩酸1N-0.00–0.02 g / 0.00–0.08 mg;水酸化ナトリウム溶液2N-0.00–0.05 g / 0.00–0.02 mg;注射用水248.5。 |
殻付き錠剤、400 mg。. アルミホイルとPA / Al / PVCまたはアルミホイルとPP 5または7個のブリスター。. 1つまたは2つのブリスター(それぞれ5個。.)または1ブリスター(それぞれ7個。.)段ボールパックに入れられます。.
注入用溶液、1.6 mg / ml。. 無色ガラス300 ml(タイプ2)の容量のボトルで、クロロブチルまたは灰色のブロモブチルの石のコルク、アルミニウムの圧着リング、および250 mlのプラスチックキャップ。. 1 fl。. 段ボールパックに入れられます。. 1つのポートを備えた使い捨て輸液用の250 mlのポリマー容器。. 各容器は、ポリオレフィン/ポリエステル/アルミニウム/ポリプロピレンの保護パッケージに密封されています。. 4つのポリマー容器が段ボール箱に入れられます。.
However, we will provide data for each active ingredient