Moxaviv

内部、。 食べることに関係なく。.

ほとんどの場合、モクサビバの初期用量。^® -0.2 mg 1日1回。 1日の最大用量は0.6 mgで、2回の投与量に分けられます。.

最大単回投与量は0.4 mgです。.

腎不全患者(クレアチニン-30–60 ml /分)と血液透析患者の最初の1日量-0.2 mg。. 最大日用量は0.4 mgです。.

内部、。 食べることに関係なく。. ほとんどの場合、モキソニジン-SZの初期用量は0.2 mg /日です。. 最大単回投与量は0.4 mgです。. 2つの用量に分割する必要がある最大1日量は0.6 mgです。.

治療に対する患者の耐性に応じて、1日量を個別に修正する必要があります。.

肝不全患者の用量修正は必要ありません。.

中等度または重度の腎不全患者の初期用量は0.2 mg /日です。.

必要に応じて、耐性が良好な場合、1日の用量を最大0.4 mgまで増やすことができます。.

内部、。 食事に関係なく、初期用量(ほとんどの場合)は1日あたり0.2 mgです。最大1日量は0.6 mg(2用量に分ける)です。最大1回限りの投与量は0.4 mgです。

腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)および血液透析患者の場合、単回投与は0.2 mg、1日の最大投与量は0.4 mgです。.

薬物の成分に対する過敏症;。

副鼻腔結節脱力症候群、顕著な徐脈、鼻道およびAV封鎖;。

重度の慢性心不全(III – IVステージ)、不安定狭心症;。

顕著な肝不全;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。

パーキンソニズム、てんかん、うつ病;。

緑内障;。

間欠的なリンプ、レイノー病(経験不足のため);。

血液透析。.

活性物質および薬物の他の成分に対する過敏症;。

副鼻腔結節脱力症候群;。

顕著な徐脈(休息のPSSが50鉱石未満。./分);。

IIおよびIII度の房室封鎖;。

顕著な心臓のリズム障害;。

急性および慢性心不全(分類によるIII – IV機能クラス。 NYHA。);

三環系抗うつ薬との同時使用(参照。. "相互作用");。

重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満);。

血液透析;。

遺伝性乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトースの吸収不良;。

授乳期間;。

75歳以上の患者;。

18歳未満の患者(安全性と効率に関するデータがないため)。.

注意して :。 第一度の房室封鎖(徐脈の発症リスク);冠状動脈血管の重 ⁇ な疾患;重度の虚血性心疾患または不安定狭心症(使用経験は不十分);慢性心不全;重度の肝不全;腎機能障害(クレアチニン30 ml /分以上)。.

薬物の成分に対する過敏症;。

副鼻腔結節脱力症候群、徐脈;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。

重度の慢性腎不全および重度の肝不全(適用経験の欠如による);。

血液透析。.

CNSの側から:。 まれ-めまい、頭痛、睡眠障害、疲労の増加;しばしば-無力症、眠気。.

心血管系から:。 血圧の過度の低下、起立性低血圧。.

LCDの側面から:。 口渇。.

アレルギー反応:。 末 ⁇ 浮腫。.

以下の副作用の頻度は、それぞれ以下によって決定されました。頻繁に(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100)、個々のメッセージを含みます。.

CNSの側から:。 多くの場合-頭痛*、めまい(めまい)、眠気;まれに-失神*。.

MSSの側から:。 まれに-血圧の顕著な低下、起立性低血圧。^*徐脈。.

LCDの側面から:。 非常に頻繁に-口腔粘膜の乾燥;多くの場合-下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐、消化不良。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ。まれに-血管神経性腫れ。.

運動障害:。 多くの場合-不眠症;まれに-緊張。.

聴覚器官と迷路障害の側:。 まれに-耳鳴り。.

骨格筋と結合組織の側から:。 多くの場合-腰痛;まれに-首の痛み。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-無力症;まれに-末 ⁇ 浮腫。.

*頻度はプラセボに匹敵します。.

CNSの側から:。 めまい、頭痛、眠気、睡眠障害。.

心血管系から:。 血圧の過度の低下、起立性低血圧。.

LCDの側面から:。 口渇、吐き気。.

皮膚および皮下脂肪細胞から:。 皮膚の発疹、かゆみ、血管神経性腫れ。.

一般:。 無力症。.

これらの症状は通常、治療の最初の数週間で徐々に減少します。.

症状:。 頭痛、鎮静効果、眠気、血圧の過度に顕著な低下、めまい、全身の脱力感、徐脈、口渇、 ⁇ 吐、疲労、胃の痛み。. 血圧、頻脈、高血糖の短期的な増加も潜在的に可能です。.

治療:。 特定の解毒剤は存在しません。.

低血圧の場合、液体とドーパミンを導入してJCCを復元することをお勧めします。.

徐脈はアトロピンを購入できます。.

アルファアドレナリン受容体 ⁇ 抗薬は、モキソニジンの過剰摂取時に逆説的な動脈性高血圧を軽減または排除できます。.

最大19.6 mgの用量が同時に適用された場合、致命的な結果のない過剰摂取のいくつかの症例の報告があります。.

症状:。 頭痛、鎮静効果、血圧の深刻な低下、めまい、無力症、徐脈、口腔粘膜の乾燥、 ⁇ 吐、疲労の増加、心 ⁇ 部領域の痛み、呼吸抑制および意識障害。. さらに、動物への高用量のいくつかの研究で示されているように、AD、頻脈、高血糖の短期的な増加も可能です。.

治療:。 薬物の特定の解毒剤は存在しません。. 血圧が著しく低下した場合、液体とドーパミン(注射)の導入により、JCCの修復が必要になることがあります。. 徐脈はアトロピン(注射)を購入できます。. 過剰摂取の重症例では、意識障害を注意深く監視し、呼吸抑制を防ぐことをお勧めします。. アルファアドレナリン受容体 ⁇ 抗薬は、モキソニジンの過剰摂取時に逆説的な高血圧効果を軽減または排除できます。. モキソニジンは血液透析からわずかに派生しています。.

症状:。 頭痛、鎮静効果、眠気、血圧の過度の低下、めまい、一般的な脱力感、徐脈、口渇、 ⁇ 吐、疲労、胃の痛み。. 血圧、頻脈、高血糖の短期的な増加が潜在的に可能です。.

治療:。 アルファ副腎受容体 ⁇ 抗薬は、逆説的な動脈性高血圧を軽減または排除できます。. 低血圧の場合、体液を導入し、ドーパミンを導入することにより、JCCを復元することをお勧めします。. 徐脈はアトロピンを購入できます。. 特定の解毒剤はありません。.

モキソニジンはイミダゾリンIと選択的に相互作用します。₁脳幹にある受容体。これは交感神経活動の減少につながります。.

モキソニジンはイミダソリンIに対して高い親和性を持っています。₁受容体であり、中央αにわずかに結合します。₂-口渇と鎮静効果が媒介される相互作用による副腎受容体。.

インスリンに対する組織抵抗力を低下させます。.

血行動態への影響:。 モキソニジンの単回および長期摂取中のcADおよびdADの減少は、末 ⁇ 血管に対する交感神経系のプレス効果の減少、末 ⁇ 血管抵抗の減少に関連し、心拍数と心拍数は大幅に変化しません。.

最大の低血圧効果は、内側に服用してから約2.5〜7時間後に達成されます。.

モキソニジンは、作用機序が中心的な低血圧ツールです。. 脳の幹構造(側心室の ⁇ 層)では、モキソニジンは、交感神経系の強壮および反射調節に参加するイミダゾリン感受性受容体を選択的に刺激します。. イミダゾリン受容体の刺激は、末 ⁇ 交感神経活動と血圧を低下させます。. モキソニジンは他の中枢性低感受性薬物とは異なり、αに対する親和性は低くなります。₂-副腎受容体。これは、鎮静効果と口内の乾燥が発生する可能性が低いことを説明しています。. モキソニジンを服用すると、システムの血管抵抗と血圧が低下します。. モキソニジンは、肥満、インスリン抵抗性、中等度の動脈高血圧症の患者のインスリン感受性指数(プラセボと比較)を21%改善します。.

イミダゾリンIと選択的に相互作用します。₁脳幹にある受容体は、交感神経活動を減少させます。.

モキソニジンはイミダソリンIに対して高い親和性を持っています。₁受容体であり、中央アルファにわずかに結合します。₂-口渇と鎮静効果が説明される相互作用による副腎受容体。.

インスリンに対する組織抵抗力を低下させます。.

血行動態への影響:。 モキソニジンの単回および長期摂取による収縮期および拡張期の血圧の低下は、末 ⁇ 血管に対する交感神経系の処方作用の低下、末 ⁇ 血管抵抗の低下に関連していますが、心拍数と心拍数は大幅に変化しません。.

吸収-90%。. C_{マックス。} 血漿中(テーブル摂取後). 0.2 mg)-1.4〜3 ng / mlで、30〜180分で達成されます。. バイオアベイラビリティ-88%。. 食べることは薬物の薬物動態に影響を与えません。.

分布量-1.4–3 l / kg。. GEBを介して浸透します。血漿タンパク質結合-7.2%。.

主な代謝物:4.5デヒドロモキソニジンとグアニジンの誘導体。.

T_1/2。 モキソニジンと代謝物はそれぞれ2.5時間と5時間です。. 24時間以内に、モキソニジンの90%以上が腎臓から排 ⁇ され、約78%が変化せず、13%が脱水素モキソニジンの形で排 ⁇ されます。. 排 ⁇ される用量は1%未満です。. モキソニジンは長期間の使用のために喫煙しません。.

老後の薬物動態。

薬物動態の加齢に伴う変化が観察されます。これはおそらく、代謝活性の低下および/または高齢患者におけるモキソニジンのわずかに高いバイオアベイラビリティによるものです。. ただし、これらの薬物動態の違いは臨床的に有意ではありません。.

腎不全における薬物動態。

モキソニジンの除去は、主にクレアチニンと相関しています。. 重度の腎不全(クレアチニン<30 ml / min)の患者では、血漿中の平衡濃度と最終T。_1/2。 腎機能が正常な状態の約3倍(クレアチニン> 90 ml /分)。. 中等度の腎不全(クレアチニン> 30–60 ml / min)の患者では、血漿と最終半減期の平衡濃度は、正常な腎機能を持つ患者よりもそれぞれ約80%と35%高くなっています。. どちらのグループでも、血漿中のモキソニジンの最大濃度はわずか50%高くなっています。. モキソニジンの複数回投与の目的は、中等度の腎不全患者の体内の化合物の累積にはつながりません。.

モキソニジンは血液透析からわずかに派生しています。.

吸引。. 中に入ると、モキソニジンはLCDの上部部門にすばやくほぼ完全に吸収されます。絶対バイオアベイラビリティは約88%です。. T_{マックス。} -約1時間。. 食べることは薬物の薬物動態に影響を与えません。.

分布。. 血漿タンパク質との関係は7.2%です。.

代謝。. 主な代謝産物は脱水モキソニジンです。. 脱水モキソニジンの薬力学的活性は、そのようなモキソニジンの約10%です。.

結論。. T_1/2。 モキソニジンと代謝物はそれぞれ2.5時間と5時間です。. 24時間以内に、モキソニジンの90%以上が腎臓から排 ⁇ されます(約78%が変化せず、13%がデヒドロモキソニジンの形で、尿中の他の代謝産物は許容用量の8%を超えません)。. 用量の1%未満が腸から排 ⁇ されます。.

特別な患者グループ。

動脈性高血圧。. 健康なボランティアと比較して、動脈性高血圧症の患者はモキソニジンの薬物動態に変化を経験しません。.

高齢。. おそらくその代謝強度の低下および/またはやや高いバイオアベイラビリティが原因で、高齢患者におけるモキソニジンの薬物動態指標に臨床的にわずかな変化が認められました。.

子供達。. モキソニジンは18歳未満の患者での使用は推奨されていないため、このグループでは薬物動態研究は行われていません。.

腎不全。. モキソニジンの除去は、クレアチニンクリアランスとほぼ相関しています。. 中等度の腎不全の患者(クレアチニン30–60 ml /分)C。_ss 血漿および有限T。_1/2。 腎機能が正常な患者よりも約2倍と1.5倍高い(クレアチニン90 ml /分以上)。. 重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満)の患者では、C。_ss 血漿および有限T。_1/2。 腎機能が正常な患者の3倍。. モキソニジンの複数回投与の目的は、中等度および重度の腎不全患者の体内で予測可能な累積をもたらします。. 血液透析にある末期腎不全(クレアチニン10 ml /分未満)の患者では、C。_ss 血漿および有限T。_1/2。 腎機能が正常な患者よりもそれぞれ6倍と4倍高い。. すべてのグループでC_{マックス。} 血漿中のモキソニジンは1.5〜2倍高い。. 腎機能障害のある患者では、投与量を個別に選択する必要があります。. モキソニジンは血液透析からわずかに派生しています。.

吸引。

吸収-90%。. C_{マックス。} 血漿中(0.2 mgのモキソニジンを含む錠剤を服用した後)は1.4〜3 ng / mlで、60分後に達成されます。. バイオアベイラビリティ-88%(食物摂取は薬物動態に影響を与えません)。.

分布。

分布量-1.4–3 l / kg。. GEBを介して浸透します。血漿タンパク質結合-7.2%。.

代謝。

主な代謝物:4,5-ジヒドロモクソニジンとグアニジンの誘導体。.

結論。

Т_1/2。 モキソニジンと代謝物はそれぞれ2.5時間と5時間です。. 24時間以内に、モキソニジンの90%以上が腎臓から排 ⁇ され、約78%が変化せず、13%が脱水素誘導体の形をしています。. ⁇ 便で除去されるのは1%未満です。. 長期間の使用のために累積しません。.

老後の薬物動態。

薬物動態の加齢に伴う変化が観察され、おそらくバイオアベイラビリティのわずかに高いおよび/または代謝活性の低下に関連しています。. ただし、これらの変化は臨床的に重要ではありません。.

腎不全における薬物動態。

モキソニジンの除去は、クレアチニンクリアランスとほぼ相関しています。. 中等度の腎不全(30〜60 ml / minの間隔のクレアチニン)の患者では、血漿および最終Tの平衡濃度。_1/2。 腎機能が正常な動脈性高血圧症の患者よりも約2倍および1.5倍高い(クレアチニン> 90 ml /分)。. 重度の腎不全(クレアチニン<30 ml / min)の患者では、血漿中の平衡濃度と最終T。_1/2。 腎機能が正常な人の3倍。. 薬物の複数回投与の処方は、中等度の腎不全の患者の体内での累積にはつながりません。. 後期では、血液透析、血漿中の平衡濃度、有限Tにある非常に重度の腎不全(クレアチニン<10 ml /分)の患者。_1/2。 腎機能が正常な患者よりもそれぞれ6倍と4倍高い。. 腎機能障害のある患者では、投与量を個別に選択する必要があります。. モキソニジンは血液透析からわずかに派生しています。.

他の低血圧の手段と一緒に使用すると、モキソニジンの作用が相互に強化されます。.

モキソニジンをヒドロクロロチア症、グリベンクラミドまたはジゴキシンで処方する場合、薬物動態学的相互作用はありません。.

三環系抗うつ薬は、中心価値の降圧剤の有効性を低下させる可能性があります。.

モキソニジンは、ロラゼパムを服用している患者の認知能力の低下を適度に高めます。.

モキソニジンとベンゾジアゼピンの目的は、後者の鎮静効果の増加を伴う可能性があります。.

モクロベミドとモキソニジンを併用する場合、薬力学的相互作用はありません。.

他の低血圧手段とモキソニジンの併用は、相加効果をもたらします。.

三環系抗うつ薬は、低血圧の中央作用薬の有効性を低下させる可能性があるため、モキソニジンでの使用は推奨されません。.

モキソニジンは、三環系抗うつ薬、鎮静剤、エタノール、鎮静剤、睡眠薬の効果を高めることができます。.

モキソニジンは、ロラゼパムを投与されている患者の弱められた認知機能を適度に改善することができます。.

モキソニジンは、ベンゾジアゼピン誘導体の鎮静効果を同時に促進することができます。.

モキソニジンはチャネル分 ⁇ によって際立っています。. したがって、チャネル分 ⁇ によって割り当てられた他の薬物との相互作用は除外されません。.

ベータ副腎 ⁇ 瘍は、徐脈、負の異物およびドロモトロップ作用の重症度を強化します。.

チアジド利尿薬、APF阻害剤、低カルシウムチャネル遮断薬との併用が可能です。. 相互強化は、これらおよび他の低血圧の手段と一緒に使用すると発生します。.

ヒドロクロロティア症(おそらく組み合わされる)、グリベンクラミド(グリブリド)、ジゴキシンとの薬物動態学的相互作用はありません。. 三環系抗うつ薬は、中心価値の降圧剤の有効性を低下させる可能性があります(共同予約は推奨されません)。. ロラゼパムを服用している患者の認知能力の低下を適度に高めます。. ベンゾジアゼピンの鎮静効果を高めます。. モクロベミドと共任の場合、薬力学的相互作用はありません。.