Miodarona

治療は病院または専門家の監督下でのみ開始し、通常は監視する必要があります。. 経口ミオダロナは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.

ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.

他の薬を使用できない場合は、心房がはためいてちらつきます。.

眼 ⁇ 上、結節、心室頻脈など、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。. 心室細動;他の薬を使用できない場合。.

治療は病院または専門家の監督下でのみ開始し、通常は監視する必要があります。. 経口アミオダロンは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.

ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.

他の薬を使用できない場合は、心房がはためいてちらつきます。.

脳室上、結節および心室頻脈、心室細動:他の薬を使用できない場合を含む、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。.

錠剤は、安定化と長期治療に使用されます。.

治療は病院または専門家の監督下でのみ開始し、通常は監視する必要があります。. 経口ミオダローナXは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.

ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.

他の薬を使用できない場合は、心房がはためいてちらつきます。.

脳室上、結節および心室頻脈、心室細動:他の薬を使用できない場合を含む、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。.

大人:。

最小有効量を使用することが特に重要です。. すべての場合において、患者の管理は、個々の反応と幸福に基づいて評価されなければなりません。. 以下の投与連隊は一般的に効果的です。

初期安定化:。

治療は200 mgを1日3回開始し、1週間継続することができます。.

その後、さらに1週間、1日2回200 mgに減らす必要があります。.

メンテナンス:。

初期段階の後、必要に応じて、1日200 mg以下に減らす必要があります。.

まれに、患者はより高い維持量を必要とするかもしれません。. 得られた100mgの錠剤は、不整脈の制御を維持するために必要な最小用量を滴定するために使用されるべきです。. 維持量は、特に毎日200 mgを超える場合は、定期的に確認する必要があります。.

一般的な考慮事項。

初期投与量:。

十分な組織値をすばやく達成するには、高用量が必要です。.

メンテナンス:。

維持療法中の過剰投与は、高組織レベルのミオダロナエとその代謝物に関連していると考えられる副作用を引き起こす可能性があります。.

ミオダロナはタンパク質に強く結合しており、平均血漿半減期は50日です(報告範囲は20〜100日)。. したがって、線量調整間の新たな分布バランスには十分な時間が与えられなければならないということになります。. 長い半減期は、致命的な可能性のある不整脈のある患者にとって貴重な保護です。, 時折の用量を省略しても、全体的な治療効果には大きな影響がないため、特に重要です。, 最低有効量が使用され、患者が定期的に監視されていること。, 過剰なミオダロナ投与の臨床的特徴を特定する。. その後、それに応じて治療を調整できます。.

減量/撤退。

組織レベルが下がると、副作用はゆっくりと消えます。. 薬剤が中止された後、残留組織結合のミオダロナは最大1か月間患者を保護できます。. ただし、この期間中に不整脈が再発する可能性を考慮する必要があります。.

小児集団。

子供のミオダローネの安全性と有効性は確立されていません。.

古い:。

すべての患者と同様に、最小有効量を使用することが重要です。. この患者グループの投与要件が異なるという証拠はありませんが、高すぎる用量を使用すると、徐脈や行動の低下を起こしやすくなる可能性があります。. 甲状腺機能のモニタリングには特に注意を払う必要があります。..

みろし座は経口投与用です。.

大人。

最小有効量を使用することが特に重要です。. すべての場合において、患者の管理は、個々の反応と幸福に基づいて評価されなければなりません。. 以下の投与スケジュールは一般的に効果的です。.

初期安定化:。

治療は200 mgを1日3回開始し、1週間継続することができます。. その後、さらに1週間、1日2回200 mgに減らす必要があります。.

メンテナンス。

初期段階の後、必要に応じて、1日200 mg以下に減らす必要があります。. まれに、患者はより高い維持量を必要とするかもしれません。. 得られた100mgの錠剤は、不整脈の制御を維持するために必要な最小用量を滴定するために使用されるべきです。. 維持量は、特に毎日200 mgを超える場合は、定期的に確認する必要があります。.

静脈内療法から経口療法への変換:。

適切な反応が得られたら、通常のストレス用量(200 mgを1日3回)と同時に経口療法を開始する必要があります。. その後、静脈内アミオダロンを徐々に分解する必要があります。.

一般的な考慮事項。

最初の投与量。

十分な組織値をすばやく達成するには、高用量が必要です。.

メンテナンス。

維持療法中の過剰投与は、アミオダロンとその代謝物の高い組織レベルに関連していると考えられる副作用を引き起こす可能性があります。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、平均血漿半減期は50日です(報告範囲は20〜100日)。. したがって、投与量の調整の間に新しい分布バランスのための十分な時間があるということになります。最小有効投与量を使用し、患者が定期的に監視されて、過剰なアミオダロン投与量の臨床的特徴を特定することが特に重要です。. その後、それに応じて治療を調整できます。.

減量/撤退。

組織レベルが下がると、副作用はゆっくりと消えます。. 薬剤が中止された後、残留組織に結合しているアミオダロンは、最大1か月間患者を保護できます。. ただし、この期間中に不整脈が再発する可能性を考慮する必要があります。. 致命的な不整脈の可能性のある患者では、時折の用量を省略しても全体的な治療効果に大きな影響はないため、半減期が長くなることは貴重な保護となります。.

小児集団。

古い。

すべての患者と同様に、最小有効量を使用することが重要です。4特別な警告と使用に関する特別な注意事項。.

アミオダロンは経口投与を目的としています。.

大人。

最小有効量を使用することが特に重要です。. すべての場合において、患者の管理は、個々の反応と幸福に基づいて評価されなければなりません。. 以下の投与スケジュールは一般的に効果的です。.

初期安定化。

治療は200 mgを1日3回開始し、1週間継続することができます。. その後、さらに1週間、1日2回200 mgに減らす必要があります。.

メンテナンス。

初期段階の後、必要に応じて、1日200 mg以下に減らす必要があります。. まれに、患者はより高い維持量を必要とするかもしれません。. 得られた100 mgの錠剤は、不整脈の抑制を維持するために必要な最小用量を滴定するために使用する必要があります。. 維持量は、特に毎日200 mgを超える場合は、定期的に確認する必要があります。.

一般的な考慮事項。

最初の投与量。

十分な組織値をすばやく達成するには、高用量が必要です。.

メンテナンス。

維持療法中の過剰投与は、アミオダロンとその代謝物の高い組織レベルに関連していると考えられる副作用を引き起こす可能性があります。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、平均血漿半減期は50日です(報告範囲は20〜100日)。. したがって、線量調整間の新たな分布バランスには十分な時間が与えられなければならないということになります。. 致命的な不整脈の可能性のある患者では、時折の用量を省略しても全体的な治療効果に大きな影響はないため、半減期が長くなることは貴重な保護となります。. 最小有効量を使用し、患者を定期的に監視して、過剰なアミオダロン用量の臨床的特性を特定することが特に重要です。. その後、それに応じて治療を調整できます。.

減量/撤退。

組織レベルが下がると、副作用はゆっくりと消えます。. 薬剤が中止された後、残留組織に結合しているアミオダロンは、最大1か月間患者を保護できます。. ただし、この期間中に不整脈が再発する可能性を考慮する必要があります。.

小児集団。

子供のアミオダロンの安全性と有効性は確立されていません。.

古い。

すべての患者と同様に、最小有効量を使用することが重要です。. この患者グループの投与要件が異なるという証拠はありませんが、高すぎる用量を使用すると、徐脈や行動の低下を起こしやすくなる可能性があります。. 甲状腺機能のモニタリングには特に注意を払う必要があります。.

Miodarona X 100は経口投与用です。.

徐脈および洞房性心ブロック:重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ 性または三 ⁇ 性ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、ミオダロナはペースメーカーと組み合わせてのみ使用 する必要があります。.

甲状腺機能障害の歴史の証明:甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.

⁇ 目とオルサデスドポワントを誘発する可能性のある医薬品との組み合わせは禁 ⁇ です。.

妊娠-例外的な場合を除いて。

母乳育児。 .

副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック。. 重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ 性または三 ⁇ 性ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、アミオダロンはペースメーカーと組み合わせてのみ使用する必要があります。.

甲状腺機能障害の証拠または病歴。. 甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.

JODまたはアミオダロン(100 mgタブレットには約37.5 mgのJODが含まれています)または他の成分に対する既知の過敏症。.

アミオダロンとトルサードドポワントを誘発する可能性のある医薬品との組み合わせは禁 ⁇ です(参照)。ええ。 4.5他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用)。.

妊娠-例外的な場合を除いて-。

母乳育児。 .

副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック。. Miodarona Xは、重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ または三 ⁇ ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者のペースメーカーと組み合わせてのみ使用 する必要があります。.

甲状腺機能障害の証拠または病歴。. 甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.

JODまたはアミオダロンまたは ⁇ 形剤の1つに対する既知の過敏症。. (100 mgの錠剤には約37.5 mgのJODが含まれています)。.

妊娠-例外的な場合を除いて。 .

母乳育児。 .

Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Miodaronae kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.

Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Miodaronae einnimmt.

Herzerkrankungen :

Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit Miodaronae abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Miodaronae sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.

Orale Miodaronae ist bei Patienten mit latenter oder manifest Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, es ist jedoch Vorsicht geboten, da sich gelegentlich eine bestehende Herzinsuffizienz verschlimmern kann. In solchen Fällen kann Miodaronae zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.

Die pharmakologische Wirkung von Miodaronae induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.

Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich abnehmen.

Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2_nd oder 3_rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.

Miodaronae hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit arzneimittelwechselwirkungen und/oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz QT-intervallverlängerung weist Miodaronae eine geringe torsadogene Aktivität auf.

Vor Beginn von Miodaronae wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.

Miodaronae kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.

Schwere Bradykardie :

Fälle von schwerer, potenziell lebensbedrohlicher Bradykardie und herzblockade wurden beobachtet, wenn Miodaronae in Kombination mit sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen hepatitis-C-virus (HCV) (DAA) wie daclatasvir, simeprevir oder ledipasvir angewendet wird. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung dieser Mittel mit Miodaronae nicht empfohlen.

Wenn die gleichzeitige Anwendung mit Miodaronae nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes bradyarrhythmierisiko festgestellt wurde, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.

Patienten, die diese hepatitis-C-Arzneimittel mit Miodaronae mit oder ohne andere Arzneimittel erhalten, die die Herzfrequenz senken, sollten vor den Symptomen einer Bradykardie und eines herzblocks gewarnt werden und dringend ärztlichen Rat einholen, wenn Sie unter Ihnen leiden.

Endokrine Störungen

Miodaronae kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.

Miodaronae enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Schilddrüsenfunktionstests (free-T3, free-T4, usTSH) bleiben jedoch interpretierbar. Miodaronae hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) in triiodthyronin (T3) und kann bei klinisch euthyreoten Patienten isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums frei-T4, frei-T3 leicht verringert oder sogar normal). In solchen Fällen besteht kein Grund, die Behandlung mit Miodaronae abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.

Hypothyreose

Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T₃ und T₄ können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann Die miodaronae-Therapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.

Hyperthyreose

Hyperthyreose kann während der Behandlung mit Miodaronae oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T₃ und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T₃ (rT₃) kann auch gefunden werden.

Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.

Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.

Augenerkrankungen

Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert Miodaronae Entzug aufgrund der möglichen progression zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.

Leber-gallenstörungen:

Miodaronae kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden berichtet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie,obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenöser Miodaronae. Es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen. Die miodaronae-Dosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn der Anstieg der Transaminasen den dreifachen Normalbereich überschreitet.

Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.

In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.

Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Miodaronae-Tabletten zu moderieren.

Störungen des Nervensystems:

Miodaronae kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Miodaronae erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.

Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem Die miodaronae-Therapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Miodaronae-Tabletten verschlechtern.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes

Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Miodaronae-Tabletten einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten absetzen Von miodaronae-Tabletten bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.

Schwere bullöse Reaktionen:

Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (Z. B. progressiver Hautausschlag Häufig mit Blasen oder schleimhautläsionen) vorhanden sind, sollte die Behandlung mit Miodaronae sofort abgebrochen werden.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln

Die gleichzeitige Anwendung von Miodaronae wird nicht mit den folgenden Arzneimitteln empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.

Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Miodaronae berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.

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Warnungen vor Hilfsstoffen

Dieses Produkt enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.

Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Amiodaron einnimmt.

Herzerkrankungen :

Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die amiodaronbehandlung abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.

Amiodaron-Tabletten können die Herzfrequenz älterer Patienten deutlich senken.

Orales Amiodaron ist bei Patienten mit latenter oder offensichtlicher Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich eine bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Amiodaron zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.

Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.

Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2_nd oder 3_rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.

Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit arzneimittelwechselwirkungen und / oder elektrolytischen Störungen auf.

Vor Beginn von Amiodaron wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.

Amiodaron kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.

Endokrine Störungen

Amiodaron kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.

Amiodaron enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Jedoch, die Funktion der Schilddrüse tests (free-T₃, free-T₄, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T₄) in Trijodthyronin (T₃) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums free-T₄, free-T₃ ist leicht verringert oder sogar normal) bei klinisch euthyroiden Patienten. In solchen Fällen besteht kein Grund, die amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.

Hypothyreose

Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T₃ und T₄ können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.

Hyperthyreose

Hyperthyreose kann während der Amiodaron-Behandlung oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T₃ und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T₃ (rT₃) kann auch gefunden werden.

Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.

Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.

Augenerkrankungen

Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Das auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert einen amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.

Hepato-biliäre Störungen:

Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.

In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.

Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Amiodaron zu moderieren.

Störungen des Nervensystems:

Amiodaron kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Amiodaron erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.

Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die amiodarontherapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Amiodaron verschlechtern.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes

Die Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Amiodaron einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten absetzen von Amiodaron bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln

Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron wird bei folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.

Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Amiodaron berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.

Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.

Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Amiodaron einnimmt.

Herzerkrankungen :

Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit Miodarona X abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.

Orale Miodarona X ist nicht kontraindiziert bei Patienten mit latenter oder manifest Herzinsuffizienz, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Miodarona X zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.

Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.

Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich abnehmen.

Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2_nd oder 3_rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.

Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit QT-verlängerenden Faktoren wie arzneimittelwechselwirkungen und/oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz Qt-intervallverlängerung zeigt Amiodaron eine geringe torsadogene Aktivität.

Vor Beginn von Amiodaron wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.

Amiodaron kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.

Schwere Bradykardie :

Fälle von schwerer, potenziell lebensbedrohlicher Bradykardie und herzblockade wurden beobachtet, wenn Amiodaron in Kombination mit sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen hepatitis-C-virus (HCV) (DAA) wie daclatasvir, simeprevir oder ledipasvir angewendet wird. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung dieser Mittel mit Amiodaron nicht empfohlen.

Wenn die gleichzeitige Anwendung mit Amiodaron nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes bradyarrhythmierisiko festgestellt wurde, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.

Patienten, die diese hepatitis-C-Arzneimittel mit Amiodaron mit oder ohne andere Arzneimittel erhalten, die die Herzfrequenz senken, sollten vor den Symptomen einer Bradykardie und eines herzblocks gewarnt werden und dringend ärztlichen Rat einholen, wenn Sie unter Ihnen leiden.

Endokrine Störungen :

Amiodaron kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.

Amiodaron enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Jedoch, die Funktion der Schilddrüse tests (free-T₃, free-T₄, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T₄) in Trijodthyronin (T₃) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums free-T₄, free-T₃ ist leicht verringert oder sogar normal) bei klinisch euthyroiden Patienten. In solchen Fällen besteht kein Grund, die amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.

Hypothyreose:

Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T₃ und T₄ können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.

Hyperthyreose:

Hyperthyreose kann während der Amiodaron-Behandlung oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T₃ und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T₃ (rT₃) kann auch gefunden werden.

Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.

Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.

Augenerkrankungen:

Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Das auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert einen amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.

Leber-gallenstörungen:

Amiodaron kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden berichtet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie,obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenöser Miodarona X. es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen. Die amiodarondosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn der Anstieg der Transaminasen den dreifachen Normalbereich überschreitet.

Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.

In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.

Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Miodarona x zu moderieren.

Störungen des Nervensystems:

Amiodaron kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Amiodaron erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.

Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die amiodarontherapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Miodarona X verschlechtern.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes :

Die Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Miodarona X einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten absetzen von Miodarona x anhalten kann.in den meisten Fällen sind die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut beschränkt, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.

Schwere bullöse Reaktionen:

Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (Z. B. progressiver Hautausschlag Häufig mit Blasen oder schleimhautläsionen) vorhanden sind, sollte die Amiodaron-Behandlung sofort abgebrochen werden.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln:

Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron wird bei folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.

Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Amiodaron berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.

Die folgenden Nebenwirkungen werden nach systemorganklassen klassifiziert und unter der überschrift Häufigkeit nach folgender Konvention eingestuft: Sehr Häufig (>1/10), Häufig (>1/100 bis < 1/10); Ungewöhnlich (>1/1, 000 zu <1/100), Selten (>1/10,000 -<1/1,000), Sehr selten (< 1/10. 000), nicht bekannt (kann aus den verfügbaren Daten nicht geschätzt werden).

Erkrankungen des Blut-und Lymphsystems:

- Sehr selten:

- hämolytische Anämie

- aplastische Anämie

- Thrombozytopenie.

Bei Patienten, die Miodaronae Einnahmen, gab es zufällige Befunde von knochenmarkgranulomen. Die klinische Bedeutung davon ist unbekannt.

Herzerkrankungen:

- Häufig: Bradykardie, im Allgemeinen mäßig und dosisabhängig.

- Gelegentlich:

- Beginn oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand

- Leitungsstörungen (sinoatrialer block, AV-block verschiedener Grade)

- Sehr selten: ausgeprägte Bradykardie oder sinusstillstand bei Patienten mit sinusknotenfunktionsstörung und/oder bei älteren Patienten.

- Nicht bekannt: Torsade de pointes

Endokrine Störungen:

- Gemeinsam:

- Hypothyreose

- Hyperthyreose, manchmal tödlich

- Sehr selten,

- Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)

Augenerkrankungen:

- Sehr Häufig: hornhautmikrodeposite in der Regel auf den Bereich unter der Pupille beschränkt, die in der Regel nur durch spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen halos in blendendem Licht oder verschwommenem sehen assoziiert sein. Hornhautmikroablagerungen bestehen aus komplexen lipidablagerungen und sind nach absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im wesentlichen gutartig und erfordern kein absetzen von Miodaronae.

- Sehr selten: Optikusneuropathie / neuritis, die zur Erblindung führen kann.

Magen-Darm-Erkrankungen:

- Sehr Häufig: gutartige gastrointestinale Störungen (übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise bei der Belastung auftreten Dosierung und Auflösung mit Dosisreduktion.

- Häufig: Verstopfung

- Gelegentlich: Trockener Mund

- Unbekannt: Pankreatitis/akute Pankreatitis

Allgemeine Störungen:

- Nicht bekannt: Granulom, einschließlich Knochenmark Granulom

Leber-gallenstörungen:.

- Sehr Häufig: isolierter Anstieg der serumtransaminasen, der normalerweise Moderat ist (1, 5-bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie Auftritt. Es kann mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normal werden.

- Häufig: akute Lebererkrankungen mit hohen serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind

- Sehr selten: chronische Lebererkrankung (pseudoalkoholische hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

Störungen des Immunsystems:

Nicht bekannt:

- Angioneurotisches ödem (Quincke-Ödem)

- Anaphylaktischer Schock/anaphylaktoide Reaktion, einschließlich Schock

Untersuchungen:

Sehr selten:

- Erhöhung des blutkreatinin.

Stoffwechsel-und Ernährungsstörungen

Nicht bekannt:

- verminderter Appetit

Erkrankungen des Bewegungsapparates und des Bindegewebes:

Nicht bekannt:

- lupus-ähnliches Syndrom

Störungen des Nervensystems:

- Gemeinsam:

- extrapyramidaler tremor, bei dem die regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- nightmares

- Schlafstörung.

- Gelegentlich: periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie, in der Regel reversibel beim Entzug des Arzneimittels.

- Sehr selten:

- kleinhirnataxie, bei der normalerweise eine regression nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- benigne intrakranielle Hypertonie (pseudo - tumor cerebri)

- Kopfschmerz

- Höhenangst.

Nicht bekannt:

- Parkinson

- parosmia

Psychiatrische Störungen:

Nicht bekannt:

- Verwirrtheit/delir

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

- Sehr selten:

- epididymo-orchitis

- Ohnmacht.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

- Häufig: lungentoxizität [überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, Pneumonie (BOOP)], manchmal tödlich.

- Sehr selten:

- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern

- Chirurgie (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).

Lungenblutung (es gab einige Berichte über lungenblutungen, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

- Sehr Häufig: Lichtempfindlichkeit.

- Gemeinsam:

- Ekzem,

- schiefergraue oder bläuliche Pigmentierungen hell exponierter Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosen; solche Pigmentierungen verschwinden nach absetzen der Behandlung langsam

- Sehr selten:

- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie

- Hautausschläge, normalerweise unspezifisch

- exfoliative dermatitis

- alope.

- Unbekannt/ Nicht bekannt:

- urtikarielle,

- schwere Hautreaktionen, die manchmal tödlich sind, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse (TEN) / Stevens-Johnson-Syndrom (SJS),

- bullöse dermatitis, Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systematische Symptome (DRESS).

Gefäßerkrankungen:

- Sehr selten: Vaskulitis.

Meldung vermuteter Nebenwirkungen

Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche überwachung des nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels.

Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen per Gelber Karte zu melden.

Website: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Die folgenden Nebenwirkungen werden nach systemorganklassen klassifiziert und unter der überschrift Häufigkeit nach folgender Konvention eingestuft: sehr Häufig (> 10%), Häufig (> 1% und < 10%); ungewöhnlich (> 0,1% und < 1%); selten (> 0,01% und < 0.1%), sehr selten (< 0.01%).

Erkrankungen des Blut-und Lymphsystems:

- Sehr selten:

- hämolytische Anämie

- aplastische Anämie

- Thrombozytopenie.

Bei Patienten, die Amiodaron Einnahmen, gab es zufällige Befunde von knochenmarkgranulomen. Die klinische Bedeutung davon ist unbekannt

Herzerkrankungen:

- Häufig: Bradykardie, im Allgemeinen mäßig und dosisabhängig.

- Gelegentlich:

- Beginn oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand

- Leitungsstörungen (sinoatrialer block, AV-block verschiedener Grade)

- Sehr selten: ausgeprägte Bradykardie oder sinusstillstand bei Patienten mit sinusknotenfunktionsstörung und/oder bei älteren Patienten.

Endokrine Störungen:

- Gemeinsam:

- Hypothyreose

- Hyperthyreose, manchmal tödlich

- Sehr selten,

- Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)

Augenerkrankungen:

- Sehr Häufig: hornhautmikrodeposite in der Regel auf den Bereich unter der Pupille beschränkt, die in der Regel nur durch spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen halos in blendendem Licht oder verschwommenem sehen assoziiert sein. Hornhautmikroablagerungen bestehen aus komplexen lipidablagerungen und sind nach absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im wesentlichen gutartig und erfordern kein absetzen von Amiodaron.

- Sehr selten: Optikusneuropathie / neuritis, die zur Erblindung führen kann.

Magen-Darm-Erkrankungen:

- Sehr Häufig: gutartige gastrointestinale Störungen (übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise bei der Belastung auftreten Dosierung und Auflösung mit Dosisreduktion.

Hepato-biliäre Störungen:.

- Sehr Häufig: isolierter Anstieg der serumtransaminasen, der normalerweise Moderat ist (1, 5-bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie Auftritt. Es kann mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normal werden.

- Häufig: akute Lebererkrankungen mit hohen serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind

- Sehr selten: chronische Lebererkrankung (pseudoalkoholische hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

Störungen des Immunsystems:

Angioödem (es gab einige Berichte über Angioödem, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Untersuchungen:

- Sehr selten: Erhöhung des blutkreatinin.

Störungen des Nervensystems:

- Gemeinsam:

- extrapyramidaler tremor, bei dem die regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- nightmares

- Schlafstörung.

- Gelegentlich: periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie, in der Regel reversibel beim Entzug des Arzneimittels.

- Sehr selten:

- kleinhirnataxie, bei der normalerweise eine regression nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- benigne intrakranielle Hypertonie (pseudo - tumor cerebri)

- Kopfschmerz

- Höhenangst.

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

- Sehr selten:

- epididymo-orchitis

- Ohnmacht.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

- Häufig: lungentoxizität [überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, Pneumonie (BOOP)], manchmal tödlich.

- Sehr selten:

- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern

- Chirurgie (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).

Lungenblutung (es gab einige Berichte über lungenblutungen, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

- Sehr Häufig: Lichtempfindlichkeit.

- Häufig: schiefergraue oder bläuliche Pigmentierungen hell exponierter Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosen; solche Pigmentierungen verschwinden nach absetzen der Behandlung langsam.

- Sehr selten:

- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie

- Hautausschläge, normalerweise unspezifisch

- exfoliative dermatitis

- alope.

Gefäßerkrankungen:

- Sehr selten: Vaskulitis.

Die folgenden Nebenwirkungen werden nach systemorganklassen klassifiziert und unter der überschrift Häufigkeit nach folgender Konvention eingestuft: sehr Häufig (> 10%), Häufig (> 1% und < 10%); ungewöhnlich (> 0,1% und < 1%); selten (> 0,01% und < 0.1%), sehr selten (< 0,01%), nicht bekannt (aus den verfügbaren Daten nicht abschätzbar).

Erkrankungen des Blut-und Lymphsystems:

Sehr selten:

- hämolytische Anämie

- aplastische Anämie

- Thrombozytopenie.

Bei Patienten, die Amiodaron Einnahmen, gab es zufällige Befunde von knochenmarkgranulomen. Die klinische Bedeutung davon ist unbekannt.

Herzerkrankungen:

Häufig:

- Bradykardie, im Allgemeinen Moderat und dosisabhängig.

Ungewöhnlich:

- Beginn oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand

- Leitungsstörungen (sinoatrialer block, AV-block verschiedener Grade)

Sehr selten:

- ausgeprägte Bradykardie oder sinusstillstand bei Patienten mit sinusknotenfunktionsstörung und/oder bei älteren Patienten.

Nicht bekannt:

- Torsade de pointes

Endokrine Störungen:

Häufig:

- Hypothyreose

- Hyperthyreose, manchmal tödlich

Sehr selten:

- Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)

Augenerkrankungen:

Sehr Häufig:

- hornhautmikrodeposite in der Regel auf den Bereich unter der Pupille beschränkt, die in der Regel nur durch spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen halos in blendendem Licht oder verschwommenem sehen assoziiert sein. Hornhautmikroablagerungen bestehen aus komplexen lipidablagerungen und sind nach absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im wesentlichen gutartig und erfordern kein absetzen von Amiodaron.

Sehr selten:

- Optikusneuropathie / neuritis, die zur Erblindung führen kann.

Magen-Darm-Erkrankungen:

Sehr Häufig:

- gutartige gastrointestinale Störungen (übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise bei der Belastung auftreten Dosierung und Auflösung mit Dosisreduktion.

Häufig:

- Verstopfung

Ungewöhnlich:

- trockener Mund

Nicht bekannt:

- Pankreatitis/akute Pankreatitis

Allgemeine Störungen:

Nicht bekannt:

- Granulom, einschließlich Knochenmark Granulom

Leber-gallenstörungen::

Sehr Häufig:

- isolierter Anstieg der serumtransaminasen, der normalerweise Moderat ist (1, 5-bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie Auftritt. Es kann mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normal werden.

Häufig:

- akute Lebererkrankungen mit hohen serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind

Sehr selten:

- chronische Lebererkrankung (pseudoalkoholische hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

Störungen des Immunsystems:

Nicht bekannt:

- Angioneurotisches ödem (Quincke-Ödem)

- Anaphylaktischer Schock/anaphylaktoide Reaktion, einschließlich Schock

Untersuchungen:

Sehr selten:

- Erhöhung des blutkreatinin.

Stoffwechsel-und Ernährungsstörungen:

Nicht bekannt:

- verminderter Appetit

Störungen des Nervensystems:

Häufig:

- extrapyramidaler tremor, bei dem die regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- nightmares

- Schlafstörung.

Ungewöhnlich:

- periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie, in der Regel reversibel beim Entzug des Arzneimittels.

Sehr selten:

- kleinhirnataxie, bei der normalerweise eine regression nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- benigne intrakranielle Hypertonie (pseudo - tumor cerebri)

- Kopfschmerz

- Höhenangst.

Nicht bekannt:

- Parkinson

- parosmia

Psychiatrische Störungen:

Nicht bekannt:

- Verwirrtheit/delir

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

Sehr selten:

- epididymo-orchitis

- Ohnmacht.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Häufig:

- lungentoxizität [überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, Pneumonie (BOOP)], manchmal tödlich.

Sehr selten:

- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern

- Chirurgie (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).

Lungenblutung (es gab einige Berichte über lungenblutungen, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

Sehr Häufig:

- Lichtempfindlichkeit.

Häufig:

- schiefergraue oder bläuliche Pigmentierungen hell exponierter Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosen; solche Pigmentierungen verschwinden nach absetzen der Behandlung langsam.

- eczema

Sehr selten:

- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie

- Hautausschläge, normalerweise unspezifisch

- exfoliative dermatitis

- Alopezie

Nicht bekannt:

- Urtikaria

- schwere Hautreaktionen, die manchmal tödlich sind, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse / Stevens-Johnson-Syndrom

- bullöse dermatitis und arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systematischen Symptomen

Gefäßerkrankungen:

Sehr selten:

- Vaskulitis.

Meldung vermuteter Nebenwirkungen

Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche überwachung des nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen per Gelber Karte zu melden Unter: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Miodaronaeの急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔炎、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.

過剰摂取の場合、治療は対症療法である必要があり、胃洗浄を使用して、一般的なサポート手段に加えて吸収を減らすことができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合は、ベータアドレノスチミュラントまたはグルカゴンを投与できます。. 心室頻脈の自発的解決発作も起こります。. ミオダロナエの薬物動態により、患者、特に心臓の状態を適切かつ長く監視することが推奨されます。. ミオダロナエもその代謝物も透析できません。.

経口アミオダロンによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔炎、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.

過剰摂取の場合、治療は対症療法である必要があり、胃洗浄を使用して、一般的なサポート手段に加えて吸収を減らすことができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合は、ベータアドレノスチミュラントまたはグルカゴンを投与できます。. 心室頻脈の自発的解決発作も起こります。. アミオダロンの薬物動態により、患者、特に心臓の状態を適切かつ長く監視することが推奨されます。. アミオダロンもその代謝物も透析できません。.

経口アミオダロンによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔炎、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.

過剰摂取の場合、治療は対症療法である必要があり、胃洗浄を使用して、一般的なサポート手段に加えて吸収を減らすことができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合は、ベータアドレノスチミュラントまたはグルカゴンを投与できます。. 心室頻脈の自発的解決発作も起こります。. アミオダロンの薬物動態により、患者、特に心臓の状態を適切かつ長く監視することが推奨されます。. アミオダロンもその代謝物も透析できません。.

薬物療法グループ:塩酸ミオダロナは抗不整脈薬です。.

ATCコード:。 CO1B DOl。

小児集団。

制御された小児科の研究は行われていません。.

発表された研究では、不整脈の異なる1118人の小児患者におけるミオダロナの安全性が調査されました。. 以下の用量は小児臨床試験でした。.

経口。

-負荷量:10〜20 mg / kg /日、7〜10日間(または500 mg / m。₂ /平方メートルあたりの表現の場合は日)。

-維持量:最小有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または250 mg / m)にすることができます。₂ /平方メートルあたりの表現の場合は日)。

静脈内。

-負荷量:5 mg / kg体重20分から2時間。

-維持量:数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。

必要に応じて、通常のストレス投与と同時に経口療法を開始できます。.

薬物療法グループ:ミオダロナは抗不整脈薬です。.

ATCコード:C01B D01。

小児集団。

制御された小児科の研究は行われていません。.

発表された研究では、不整脈の異なる1118人の小児患者におけるアミオダロンの安全性が調査されました。. 以下の用量は小児臨床試験でした。.

経口。

-負荷量:10〜20 mg / kg /日、7〜10日間(または500 mg / m。₂ /平方メートルあたりの表現の場合は日)。

-維持量:最小有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または250 mg / m)にすることができます。₂/平方メートルあたりの表現の場合は日)。.

静脈内。

-初期用量:5 mg / kg体重、20分〜2時間。

-維持量:数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。

必要に応じて、通常のストレス投与と同時に経口療法を開始できます。.

塩酸アミオダロンは抗不整脈薬です。.

制御された小児科の研究は行われていません。.

発表された研究では、不整脈の異なる1118人の小児患者におけるアミオダロンの安全性が調査されました。. 以下の用量は小児臨床試験でした。.

経口。

- 負荷量:。 10〜20 mg / kg /日、7〜10日間(または1平方メートルあたりで表すと500 mg /m ⁇ 2/日)。.

- 維持量:。 最低有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または平方メートルあたりで表すと250 mg /m ⁇ 2/日)にすることができます。.

静脈内。

- 負荷量:。 5 mg / kg体重20分から2時間。

- 維持量:。 数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。

必要に応じて、通常のストレス投与と同時に経口療法を開始できます。.

ミオダロナはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間に大きな不一致がある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で半減期が100日を超えることが報告されています。. 高用量のミオダロナ、例えば. 効果的な組織レベルをできるだけ早く達成するために、最初に600 mg /日を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 線量調整間の新しい分布バランスには十分な時間が与えられなければなりません。.

時折の用量を省略してもミオダロナエの保護に大きな影響はないため、長寿命は不整脈の可能性がある患者にとって貴重な保護です。.

制御された小児科の研究は行われていません。. 限られた公開では、小児患者の利用可能なデータは、成人と比較して違いはありませんでした。.

ミオダロナエは主にCYP3A4とCYP2C8によって代謝されます。. ミオダロナとその代謝物であるデエチルミオダロナは可能性を示しています。 in vitro。 CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する。. ミオダロナエとデセチルミオダロナエは、Pgpや有機カチオン輸送体(OCT2)などの一部のバンを阻害する可能性もあります(1つの研究では、クレアチン濃度が1.1%(OCT 2基質)増加していることが示されています)。. in vivo。 データは、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびPgp基質でのミオダロナ相互作用を説明しています。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間に大きな不一致がある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で半減期が100日を超えることが報告されています。. 高用量のアミオダロン、例えば. 効果的な組織レベルをできるだけ早く達成するために、最初に600 mg /日を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 線量調整間の新しい分布バランスには十分な時間が与えられなければなりません。.

時折の用量を省略してもアミオダロン保護に大きな影響はないため、長寿命は不整脈の可能性がある患者にとって貴重な保護です。.

小児集団。

制御された小児科の研究は行われていません。. 限られた公開では、小児患者の利用可能なデータは、成人と比較して違いはありませんでした。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間に大きな不一致がある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で半減期が100日を超えることが報告されています。. 高用量のミオダローナX、例えば. 効果的な組織レベルをできるだけ早く達成するために、最初に600 mg /日を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 線量調整間の新しい分布バランスには十分な時間が与えられなければなりません。.

時折の用量を省略してもミオダローナxの保護に大きな影響はないため、長寿命は不整脈の可能性がある患者にとって貴重な保護です。.

制御された小児科の研究は行われていません。. 限られた公開では、小児患者の利用可能なデータは、成人と比較して違いはありませんでした。.

アミオダロンは主にCYP3A4とCYP2C8によって代謝されます。. アミオダロンとその代謝産物であるデセチルアミオダロンは可能性を示しています。 in vitro。 CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する。. アミオダロンとデセチルアミオダロンは、P-gpや有機カチオン輸送機(OCT2)などの一部のバンを阻害する可能性もあります(1つの研究では、クレアチン濃度が1.1%(OCT 2基質)増加していることが示されています)。. 生体内で。 -データ、アミオダロン相互作用CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびP-gp基質について説明してください。.

ラットを用いた2年間の発がん性試験では、ミダロナエが臨床的に関連する暴露で両性の甲状腺 ⁇ 胞腫瘍(腺腫および/または癌腫)を増加させました。. 変異原性の所見は陰性であったため、このタイプの腫瘍誘導には遺伝毒性ではなくエピゲン様メカニズムが提案されています。. マウスには癌腫は観察されなかったが、用量依存性甲状腺 ⁇ 胞過形成が観察された。. ラットとマウスの甲状腺に対するこれらの影響は、甲状腺ホルモンの合成および/または放出に対するミオダロナの影響による可能性が最も高いです。. これらの発見と人間との関連性は低いです。.

ラットを用いた2年間の発がん性試験では、アミオダロンは臨床的に関連する暴露で両性の甲状腺 ⁇ 胞腫瘍(腺腫および/または癌腫)の増加を引き起こしました。. 変異原性の所見は陰性であったため、このタイプの腫瘍誘導には遺伝毒性ではなくエピゲン様メカニズムが提案されています。. マウスには癌腫は観察されなかったが、用量依存性甲状腺 ⁇ 胞過形成が観察された。. ラットとマウスの甲状腺に対するこれらの影響は、甲状腺ホルモンの合成および/または放出に対するアミオダロンの影響による可能性が最も高いです。. これらの発見と人間との関連性は低いです。.

ラットを用いた2年間の発がん性試験では、アミオダロンは臨床的に関連する暴露で両性の甲状腺 ⁇ 胞腫瘍(腺腫および/または癌腫)の増加を引き起こしました。. 変異原性の所見は陰性であったため、このタイプの腫瘍誘導には遺伝毒性ではなくエピゲン様メカニズムが提案されています。. マウスには癌腫は観察されなかったが、用量依存性甲状腺 ⁇ 胞過形成が観察された。. ラットとマウスの甲状腺に対するこれらの影響は、甲状腺ホルモンの合成および/または放出に対するアミオダロンの影響による可能性が最も高いです。. これらの発見と人間との関連性は低いです。.

該当なし。

「指定されていません。

該当なし。.

特別な要件はありません。

該当なし。.

該当なし。