Minoset

ミノセットの副作用はまれである。 重篤な皮膚反応の非常にまれなケースが報告されている。 血小板減少症紫斑病，メタヘモグロベン血症，無か粒球症などの血液異常が報告されているが，これらは必ずしもミノセットに関連する因果関係ではなかった。

有害反応の疑いの報告

医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家はイエローカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するようwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----

過去の臨床試験データからのパラセタモールの有害事象は、まれであり、患者の曝露が少ないことによるものである。 したがって、治療/標識用量での広範な市販後の経験から報告され、起因すると考えられる事象は、システムクラスによって以下に集計される。 限られた臨床試験データのために、これらの有害事象の頻度は知られていない（利用可能なデータから推定することはできない）が、市販後の経験は、パラセタモールに対する有害反応はまれであり、重篤な反応は非常にまれであることを示している。

販売後のデータ

*パラセタモールによる気管炎の症例があったが、これらはアスピリンまたは他のnsaidに感受性の患者においてより可能性が高い。

パラセタモールの作用はまれですが、発疹を含む過敏症/アナフィラキシー作用は起こるかもしれません。 重篤な皮膚反応の非常にまれなケースが報告されている。 血小板減少症および無ran粒球症を含む血液異常の報告があったが、これらはパラセタモールと必ずしも因果関係はなかった。

パラセタモールに対する有害反応のほとんどの報告は、薬物の過剰摂取に関連する。

慢性の肝臓の壊死は約一年のためのパラセタモールの毎日の治療上の線量を取った患者で報告され、肝臓損傷は短い期間の余分な量の毎日の摂取後 慢性活動性肝炎患者のグループのレビューは、パラセタモールの長期ユーザーであった人の肝機能の異常の違いを明らかにすることができませんでしたまた、パラセタモール離脱後に改善された彼らの病気のコントロールでした。

パラセタモールの上腹の線量継続腎臓毒性は悪いですが、乳頭毒は長さされた管理の後で報告されました。

低レベルのtransaminaseの上昇はparacetamolの治療上の線量を取っている何人かの患者に起こるかもしれませんこれらは肝不全と通常paracetamolの継続的だった療法か中止

有害反応の疑いの報告

医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家はイエローカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するよう: www.mhra.gov.uk/yellowcard

10g以上のミノセットを利用した完成では、芋が起こります。 患者に遺伝子がある場合、5g以上のミノセットを摂取すると食につながる可能性があります（下記参照）。

リスク要因

もし患者が

a）は、カルバマゼピン、フェノバルビトン、フェニトイン、プリミドン、リファンピシン、セントジョンズワートまたは肝酵素を誘導する他の薬物による長期

または

b）定期的に多量を与えるエタノールを飲む。

または

ｃ）は、例えば摂食障害、嚢胞性線維症、ＨＩＶ感染、飢餓、悪液質を枯渇させるグルタチオンである可能性がある。

症状

最初の24時間におけるミノセット過剰投与の症状は、蒼白、吐き気、嘔吐、食欲不振および腹痛である。 肝臓の損傷は、摂取後12-48時間で明らかになることがあります。 ブドウ糖代謝および代謝性アシドーシスの異常が起こり得る。 重度の中毒では，肝不全が脳症，出血，低血糖症，脳浮腫，および死亡に進行することがある。 急性尿細管壊死を伴う急性腎不全は、ロース痛、血尿および蛋白尿によって強く示唆され、重度の肝障害がなくても発症する可能性がある。 心臓不整脈および膵炎が報告されている。

管理

即時治療は、ミノセットの過剰摂取の管理に不可欠です。 重大な初期症状の欠如にもかかわらず、患者は直ちに医師の診察を受けるために緊急に病院に紹介されるべきである。 症状は吐き気または嘔吐に限定され、過剰摂取の重症度または臓器損傷のリスクを反映しないことがあります。 管理はされた処置の際に従って以ますBNFの過量量セクションをあるべきです。

過剰摂取が1時間以内に摂取された場合、活性炭による治療を考慮する必要があります。 血漿ミノセット濃度は、摂取後4時間以降に測定する必要があります（より早い濃度は信頼できません）。

N-アセチルシステインによる株は、ミノセットの採取後24時間まで使用することができるが、採取後8時間まで最大の保障効果が得られる。

必要であれば、確立された投与量スケジュールに沿って、患者に静脈内-N-アセチルシステインを与えるべきである。 嘔吐が問題でなければ、口頭メチオニンは病院の外の遠隔地域のための適した代わりであるかもしれません。

摂取からの24時間を越える深刻な肝機能障害と示す患者の管理はNPIかレバー単位と論議されるべきです。

10g以上のパラセタモールを利用した成功で可能である。 患者に遺伝子がある場合、5g以上のパラセタモールを摂取すると共にながる可能性があります（下記参照）。

リスク要因

もし患者が

aはレバー酵素を引き起こすcarbamazepine、phenobarbitone、フェニトイン、primidone、rifampicin、St Johnのワートまたは他の薬剤との長期処置に、あります。

または

bは、定期的に多量を与えるエタノールを読みます。

または

ｃは、例えば摂食障害、嚢胞性線維症、ＨＩＶ感染、飢餓、悪液質を枯渇させるグルタチオンである可能性が高い。

症状

最初の24時間におけるパラセタモール過剰投与の症状は、蒼白、吐き気、嘔吐、食欲不振および腹痛である。 肝臓の損傷は、摂取後12-48時間で明らかになることがあります。 ブドウ糖代謝および代謝性アシドーシスの異常が起こり得る。 重度の中毒では，肝不全が脳症，出血，低血糖症，脳浮腫，および死亡に進行することがある。 急性尿細管壊死を伴う急性腎不全は、ロース痛、血尿および蛋白尿によって強く示唆され、重度の肝障害がなくても発症する可能性がある。 心臓不整脈および膵炎が報告されている。

管理

即時治療は、パラセタモールの過剰摂取の管理に不可欠です。 重大な初期症状の欠如にもかかわらず、患者は直ちに医師の診察を受けるために緊急に病院に紹介されるべきである。 症状は吐き気または嘔吐に限定され、過剰摂取の重症度または臓器損傷のリスクを反映しないことがあります。 管理はされた処置の際に従って以ますBNFの過量量セクションをあるべきです。

過剰摂取が1時間以内に摂取された場合、活性炭による治療を考慮する必要があります. 血漿パラセタモール濃度は、摂取後4時間以降に測定する必要があります（より早い濃度は信頼できません). N-アセチルシステインによる株は、パラセタモールの採取後24時間まで使用することができるが、採取後8時間まで最大の保護効果が得られる。 解毒剤の有効性は、この時間の後に急激に低下する. 必要であれば、患者は確立された投与量スケジュールに沿って、静脈内N-アセチルシステインを与えられるべきである. 嘔吐が問題でなければ、口頭メチオニンは病院の外の遠隔地域のための適した代わりであるかもしれません. 摂取からの24hを越える深刻な肝臓の機能障害と示す患者の管理はNpisかレバー単位と論議されるべきです

重炭酸ナトリウムの大量服用はげっぷおよび悪心を含む胃腸徴候を引き起こすと期待されるかもし千重炭酸ナトリウムの大量服用によりhypernatraemiaを引き起こすかもしれません電解物は監視され、患者はそれに応じて管理される

10g以上のパラセタモールを利用した成功で可能である。 患者に遺伝子がある場合、5g以上のパラセタモールを摂取すると共にながる可能性があります（下記参照）。)

リスク要因:

もし患者が

a）は、カルバマゼピン、フェノバルビトン、フェニトイン、プリミドン、リファンピシン、セントジョンズワートまたは肝酵素を誘導する他の薬物による長期

または

b）定期的に酒量を与えるエタノールを飲む

または

c)グルタチオンの減らします例えば、摂食障害、嚢胞性線維症、HIV感染、飢餓、悪液質であるために本当らしいです

症状

最初の24時間のパラセタモール過剰投与の症状は、蒼白、吐き気、多汗症、倦怠感、嘔吐、食欲不振、および腹痛である. 肝臓の損傷は摂取後12-48時間で明らかになることがあります. これは肝腫大、レバー柔軟性、黄疸、激しい肝不全および肝臓壊死を含むかもしれません. 異常糖代謝および代謝性アシドーシスが起こ. 血中ビリルビン、肝酵素、インドルピー、プロトロンビン時間、血中リン酸塩および血中乳酸塩が増加することがある. 重度の中毒では、肝不全は脳症、出血、低血糖症、脳浮腫および死に進行することがある. 急性尿細管壊死を伴う急性腎不全は、腰の痛み、血尿およびタンパク尿によって強く示唆され、重度の肝障害がなくても発症する可能性がある. 心臓不整脈および膵炎が報告されている.

管理

即時治療は、パラセタモールの過剰摂取の管理に不可欠です。 重大な初期症状の欠如にもかかわらず、患者は直ちに医師の診察を受けるために緊急に病院に紹介されるべきである。 症状は悪心または嘔吐に限定され、過剰摂取の重症度または臓器損傷のリスクを反映しないことがある。 管理はされた処置の際に従って以ますBNFの過量量セクションをあるべきです。

過剰摂取が1時間以内に摂取された場合、活性炭による治療を考慮する必要があります. 血漿パラセタモール濃度は、摂取後4時間以降に測定する必要があります（より早い濃度は信頼できません). N-アセチルシステインによる株は、パラセタモールの採取後24時間まで使用することができるが、採取後8時間まで最大の保護効果が得られる。 解毒剤の有効性は、この時間の後に急激に低下する. 必要であれば、患者は確立された投与量スケジュールに沿って、静脈内N-アセチルシステインを与えられるべきである. 嘔吐が問題でなければ口頭メチオニンは病院の外の遠隔地域のための適した代わりであるかもしれません. 摂取からの24hを越える深刻な肝臓の機能障害と示す患者の管理はNpisかレバー単位と論議されるべきです

作用-効果のメカニズム

鎮痛剤-鎮痛作用のメカニズムは完全には決定されていない。 Minosetは中枢神経系(CNS)のプロスタグランジンの統合の禁止によってそして周辺行為によって苦痛衝動の生成の妨害によって少し程度に、主に機能する

周辺行為はまたプロスタグランジンの統合の阻止または機械か化学刺激に苦痛の受容器を感度化する他の物質の統合または行為の阻止が原因

解熱剤Minosetは皮、発汗および損失熱を通る高められた血の流れに終って周辺vasodilationを作り出すためにhypothalamic熱規則の中心で中央に機能によっておそらく解熱中心作用はおそらく視床下部でプロスタグランジンの統合の阻止を含みます。

ATCコードN02B E01

パラセタモールは鎮痛および解熱作用を有する。 作用機序は、プロスタグランジン生合成の阻害に基づいている。

パラセタモールは胃で不完全に吸収されますが、より大きい表面積およびそれ故に吸着能力による小腸でよく吸収されます。

重炭酸ナトリウムは救助のより速い手始めを提供するために胃の空けることとパラセタモールの分解およびそれ故にパラセタモールの吸収の速度を高めることに於いての役割がある公式の賦形剤です。

このような効果を有するためには、ミノセットアクティファスト2錠に含まれる重炭酸ナトリウムの量が用量ごとに必要である。 重炭酸ナトリウムは、近い等張濃度（150ミリモル/リットル）（すなわち150ミリモル）で達成される最大の効果と濃度依存的に胃排出の速度に影響を与える-2ミリリットルの水に100ミリリットルのミノセットアクティファスト錠剤に相当する。

高張溶液（500-1,000ミリモル/リットル）（すなわち500-1,000ミリモル-6-12ミノセットActiFast錠剤に100mlの水で与えられた重炭酸ナトリウムの量に相当）は、胃排出を阻害するようである。 高められた胃の空けることの治療上の適用は慣習的なタブレットと比較される重炭酸ナトリウムを含んでいる溶けるタブレットからの苦痛救助minoset ActiFastはタブレットごとの630mg重炭酸ナトリウムと胃液の2タブレットの線量で近い等張性で起因する作り出された。

ミノセットアクチフォスト剤のin vivoでの溶解速度の差は不明である。 したがって、ミノセットアクティファスト錠剤の作用速度における錠剤溶解の役割は不明である。

Ｍｉｎｏｓｅｔ Ａｃｔｉｆａｓｔで知らえられた動物動態学的的プロファイルには、単一の作用モードが関与していない可能性があります。 異なった要因の相対的な貢献はプロダクトが取られる状況によって変わる。

薬物療法グループ：その他の鎮痛薬および解熱薬（アニリド)

ATCコード:N02BE01

パラセタモールはアスピリンのそれらに隠した活性および解熱性の効果をもたらし、薬を飲む人やかの処置に有用です。 それは弱い抗炎症効果のみを有する。

吸収と運命

Minosetは容易に消化の後の約30分から2時間起こるピーク血しょう集中の胃腸地域から吸収されます。 それはレバーで新陳代謝し、glucuronideおよび硫酸塩の共役として尿で主に排泄されます。 未変化のミノセットとして5％未満が排泄される。 除去の半減期は約1から4時間から変わります。 血漿タンパク質結合は通常の治療濃度では無視できるが，濃度の増加とともに増加する。

通常レバーの混合され機能オキシダーゼによって非常に少量で作り出され、通常肝臓のグルタチオンの共役によって解毒されるマイナーなhydroxylated代謝物質はminosetのoverdosageの後で集まり、肝臓損傷を引き起こすかもしれません。

パラセタモールは、胃腸管から急速かつほぼ完全に吸収される。 それはレバーで新陳代謝し、glucuronideおよび硫酸塩の共役として尿で排泄されます、-より少しにより5%はunmodifiedパラセタモールとして尿でそのまま排泄されます。 血漿タンパク質への結合は最小限である。

Minoset ActiFastの管理の後のparacetamolの平均の除去の半減期は2から3時間で、絶食させ、与えられた州の標準的なparacetamolのタブレットの管理の後で達成されるそれに類似

Minoset Actifastの管理の後で、パラセタモールに押し込める途中（t）を最高にする中央の時間があります_マックス 断食した被験者では25分、給餌した被験者では45分であった。 最大血漿濃度は、供給および絶食状態（p=0.0002）の両方で標準的なパラセタモール錠剤のようにミノセットActiFastのために少なくとも倍の速さに達した。 Minoset Actifastの管理の後で、パラセタモールは考えられ、パラセタモールの状態の10分以内内のほしょうで一貫して測定可能です。

ミノセットアクチファストの二つの薬剤は、パラセタモールの吸収のこの速い速度を得るために水の100ミリリットルで飲む必要があります。 空腹時に最大吸収速度が得られる。 一つの薬剤が摂取されると、Ｍｉｎｏｓｅｔ Ａｃｔｉｆａｓｔのパラセタモールの吸収速度は、典型的なパラセタモール剤の場合と同じである。 これはアセトアモールの吸収の率を高める単一のタブレットの線量で現在の不十分な重炭酸ナトリウムが原因であると考えられます。 さらに、不十分な（<100mls）水で採取された薬剤は、作用速度を添加させる可能性は低い。 （5.1薬力学的性質を参照）。

Ｍｉｎｏｓｅｔ Ａｃｔｉｆａｓｔのタブレットからのパラセタモールの吸収の範囲は考えられ、ワイン状態のＡＵＣによって示されているように典型的なパラセタモールのタブレットの

吸収

パラセタモールは、胃腸管から急速かつほぼ完全に吸収される。 ピーク血漿濃度は投与後30-90分に達し、血漿半減期は治療用量後1-3時間の範囲にある。

配布

薬剤はほとんどの体液中広く配られます。

バイオトランスフォーメ

代謝は、グルクロン酸（約60％）、硫酸（約35％）またはシステイン（約3％）との肝臓の共役を介してほぼ完全に起こる。 少量のヒドロキシル化および脱アセチル化代謝物も検出されている。

子供は成人よりも薬物のグルクロン化の能力が低い。

過去では、ｎ-ヒドロキシル化が添加し、続いてグルタチオン酸が起こる。 後者が枯渇すると、肝臓タンパク質との反応が増加し、壊死に至る。

除去法

治療用量に続いて、薬物の90-100％が24時間以内に尿中に回収される。