Mimpara

片側に「AMG」、反対側に「30」、「60」、または「90」とマークされた薄緑色のフィルムシェルでコーティングされた ⁇ 円形のタブレット。.

透析中の腎不全の最終段階の患者における二次性過熱症。. ミンパラは、リン酸塩やビタミンDに結合する薬物を含む、併用療法の一部として処方することもできます。

以下の疾患によって引き起こされる患者の高カルシウム(重症度を軽減するため):。

-パラチテ様腺の発がん性;。

-カルシウムの血清濃度にもかかわらず、副腸炎切除術が臨床的に受け入れられないか禁 ⁇ である場合の主要な副甲状腺機能 ⁇ 進症。.

内部、。 食事中または食事直後に、食品と一緒に薬を服用すると、カニのバイオアベイラビリティが増加することが研究で示されているためです(参照)。. セクション「薬物動態」)。. 錠剤は、噛んだり共有したりせずに、完全に服用する必要があります。.

小児障害。

肝不全の患者は、初期用量を修正する必要はありません。. Mimparの薬は、中等度および重度の肝不全の患者に注意して処方する必要があります。. 用量の選択(タイトル)中および治療の継続中(参照)、患者の注意深い臨床観察が必要です。. セクション「特別な指示」および「薬物動態」)。.

二次性麻痺。

大人と高齢者(> 65歳):。 成人のMimparの推奨初期用量は、1日1回30 mgです。. Mimpar用量の滴定は、2〜4週間ごとに最大用量180 mgまで実施する必要があります。 (1日1回。) 透析中の患者が150〜300 pg / mlの範囲でPTGの目標濃度を達成する場合。 (15.9–31.8 pmol / L) IPTGの濃度によって決定されます。 PTG濃度の決定は、Mimparの薬を服用してから12時間以内に実行する必要があります。. PTGの濃度を評価するときは、最新の推奨事項を遵守する必要があります。.

PTGの濃度の決定は、Mimparの治療または用量修正の開始後1〜4週間後に実行する必要があります。. 支持用量を服用する場合、PTGの濃度のモニタリングは1〜3か月で約1回実施する必要があります。. PTGの濃度を決定するには、IPTGまたはバイオアクトPTG(bIPTG)の内容を使用できます。ミンパラ療法はIPTGとbipTGの関係を変えません。

用量 ⁇ 増中、血液血清中のカルシウムの濃度を監視することがしばしば必要です。. 治療開始または薬物Mimparの用量修正後1週間後。. PTGの目標濃度に達し、支持用量への移行が達成された場合、血清中のカルシウムの濃度は、約月に1回推定する必要があります。. 血清中のカルシウムの濃度が正常範囲を下回る場合は、併用療法の修正を含め、適切な対策を講じる必要があります(参照)。. セクション「特別な指示」)。.

精巣腺癌および原発性過熱症。

大人と高齢者(> 65歳):。 成人のMimparの推奨初期用量は30 mgで、入院頻度は1日2回です。. Mimpar用量の滴定は、次のように2〜4週間ずつ行う必要があります。, 薬物の用量を増やす:30 mgを1日2回。; 60 mgを1日2回。; 血清中のカルシウムの濃度を通常の範囲の上限以下に下げるために、必要に応じて1日2回90 mg、1日3〜4回90 mg。. 臨床試験で使用された最大用量は90 mgで、摂取頻度は1日4回でした。.

血清中のカルシウムの濃度は、治療の開始またはMimparの用量修正ステップの1週間後に決定する必要があります。.

PTGの目標濃度に達し、支持用量への移行に達した場合、血清中のカルシウムの濃度は2〜3か月ごとに推定する必要があります。. 最大用量までの滴定期間の終わりに、血清中のカルシウム濃度の定期的なモニタリングを実施する必要があります。.

血清中のカルシウム濃度の臨床的に有意な減少が支持用量で達成されない場合、Mimparによる治療の中止の問題を解決する必要があります(参照)。. セクション「薬力学」)。.

活性成分または薬物の他の成分に対する過敏症;。

18歳までの子供時代(効率と安全性は研究されていません)。.

妊娠中のカニ科の使用に関する臨床データはありません。. ウサギに関する前臨床試験が示しているように、カニは胎盤関門を貫通します。. 動物実験では、妊娠、出産、出産後の発達の過程に直接的な悪影響はありませんでした。. 妊娠中の雌に毒性用量を使用する場合のラットの胚の体重減少を除いて、妊娠中の雌ラットおよびウサギの実験中に胚毒性および催奇形性の影響も検出されなかった。. 妊娠中、ミンパラは、潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ使用されるべきです。.

今日まで、シナカルセトを母乳に変換する可能性は研究されていません。. シナカルセットは授乳中のラットの母乳に持ち込まれますが、血漿中の濃度に対する牛乳中の濃度の高い比率が指摘されています。. リスク/ベネフィット比を徹底的に評価した後、母乳育児を停止するか、ミンパーの薬を服用するかを決定する必要があります。.

二次性麻痺。

対照臨床試験では、ミンパラの薬を服用している656人の患者と最大6か月間プラセボを服用した470人の患者からデータが得られました。. 最も一般的な望ましくない反応は吐き気と ⁇ 吐でした。これらはそれぞれ、Mimparグループの患者の31%とプラセボグループの患者の19%、およびMimparaグループの患者の27%と患者の15%で観察されましたプラセボ群で。. 吐き気と ⁇ 吐は重症度が軽度から中程度で、ほとんどの場合短命でした。. 不要な反応の発生の結果としての治療の中止は、主に吐き気(プラセボ群で1%、カニクイザル麻生群で5%)と ⁇ 吐(プラセボ群で1%未満、シナカルセタ4%)によって引き起こされました。.

シナカルセトの使用に関連する不要な反応で、プラセボ群と比較してミンパラ群でより頻繁に検出された二重盲検臨床試験では、次の順序で以下に示されます。多くの場合(> 1/10から<1/10);時々(> 1/1000から<1/1000から<1/100から);。.

免疫系の側から:。 時々-過敏反応。.

代謝と食事:。 多くの場合-拒食症。.

神経系の側から:。 多くの場合-めまい、パステジア;時々-けいれん。.

LCDの側面から:。 非常に頻繁に-吐き気、 ⁇ 吐;時々-消化不良、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発疹。.

骨格筋の側面から、結合組織と骨系:。 多くの場合-筋肉痛。.

一般的な障害と薬物の服用に対する反応:。 多くの場合-無力症。.

実験室指標:。 多くの場合-低カルシウム血症(参照。. セクション「特別な指示」)、テストステロンレベルの低下(参照。. セクション「特別な指示」)。.

精巣腺癌および原発性過熱症。

これらの患者集団におけるMimparの安全性プロファイルは、慢性腎臓病の患者で観察された画像と概ね一致しています。. これらの集団では、最も一般的な望ましくない反応は吐き気と ⁇ 吐でした。.

市販後の観察研究。

Mimparの薬を日常的な診療で使用する場合、次の不要な反応が確立され、その頻度は利用可能なデータに基づいて推定することはできません。

-心不全およびカニウムを服用している患者では、血圧の低下(低血圧)および/または心不全の経過の悪化の個々の特異性症例が記録されました;。

-血管神経腫 ⁇ やじんま疹などのアレルギー反応。.

透析を受けている患者にとって、300 mg(1日1回)まで滴定された用量は安全です。.

症状:。 Mimparの過剰摂取は低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。. 患者に過剰摂取した場合、低カルシウム濃度をタイムリーに検出するためにカルシウム濃度を監視する必要があります。.

治療:。 対症療法と支持療法を実施すべきである。. シニカルセットとタンパク質の結合の度合いが高いため、カニンザルは血液透析に由来しません。. 過剰摂取の血液透析は効果的ではありません。.

副甲状腺の主要細胞の表面にあるカルシウム感受性受容体は、パラチロイドホルモン(PTG)の分 ⁇ の主な調節因子です。. シナカルサイトには、PTGの濃度を直接低下させるカルシミメティック効果があり、この受容体の細胞外カルシウムに対する感受性が高まります。. PTG濃度の低下は、血清中のカルシウム含有量の減少を伴います。.

PTG濃度の低下は、カニの濃度と相関しています。. シニカルセットの導入直後、PTGの濃度は減少し始めます。同時に、最大減少は、用量が導入されてから約2〜6時間後に発生します。これは、シナカルセトの最大濃度に相当します(C_{マックス。})。. その後。, シナカルセトの濃度は低下し始めます。, PTGの濃度は、投与量が導入されてから12時間以内に増加します。, そして、PTGの抑圧は、1日1回の投与モードでの1日の間隔の終わりまで、ほぼ同じレベルに留まります。. Mimparの臨床試験におけるPTGの濃度は、投与間隔の終わりに測定されました。.

平衡状態に達した後、血清中のカルシウムの濃度は、投薬の間隔全体を通じて一定のままです。.

二次性麻痺。

6か月の3つの臨床試験(二重盲検、プラセボ対照)には、腎不全の最終段階の患者が含まれ、ダイヤルされ、制御されていない形態の二次性麻痺(1136人の患者)が認められました。. 無傷のパラチロイドホルモンの平均初期濃度。 (IPTG。) 3つの臨床試験では733および683 pg / mlでした。 (77.8および72.4 pmol / L) シナカルセタとプラセボのグループで。, それぞれ。, 患者の66%は、研究に含まれる前にビタミンDを摂取しました。, > 90%が薬を服用しました。. シナカルセットを服用している患者は、標準的な治療を受けたプラセボ群の患者と比較して、血清中のIPTG、カルシウムおよびリン、カルシウムリン(Ca×P)の濃度が大幅に低下しました。. IPTGとKa×Pの濃度の低下は、12か月の治療の間維持されました。. シナカルセットは、IPTGまたはCa×Pの初期濃度、透析モード(血液透析と比較した腹膜透析)、透析期間、およびビタミンDの有無に関係なく、IPTG、カルシウム、リン、Ca×Pの濃度を低下させました。中古。 .

PTGの濃度の低下は、骨代謝マーカー(特定の骨アルカリホスファターゼ、N-テロペプチド、骨組織および骨線維症の更新)の濃度のわずかな減少と関連していました。. カプランマイヤー法を使用して6か月および12か月の臨床試験から収集されたデータプールの遡及的分析を実施する場合、対照群と比較して、カニクイザル群の骨折および ⁇ 腸切除率は低かった。.

慢性腎疾患(CBP)と二次性非透析性過麻痺に苦しむ患者の予備的研究は、腎不全の最終段階(TSPN)と二次性過麻痺と診断された患者と同じ方法で、シナカルセトがPTG濃度を低下させたことを示しています。. しかし、腎不全の患者の場合、有効性、安全性、最適な投与量、および標的治療値は、透析前の段階では確立されていません。. 研究のデータは、透析ではなく、カニ肉を受け取っているHBP患者で示した。, シナカルセトを投与された腎不全の最終段階にあるダイヤルベースの患者と比較して、低カルシウム血症を発症するリスクが高くなります。, これは、カルシウムおよび/または残存機能腎臓の初期濃度が低いことが原因である可能性があります。.

精巣腺癌および原発性過熱症(GPT)。

メイン研究の過程で。, 46人の患者。 (精巣上体癌と診断された29人の患者。, プライマリGPTで17。 ( ⁇ 腸切除術が結果をもたらさなかったか、禁 ⁇ であった。) シナカルセトを最長3年間受け取りました。 (パラステクトジン癌患者の平均328日、患者の平均347日。.

シナカルセットは、30 mgを1日2回から90 mgを1日4回投与するために使用されました。. 治療の主な目的は、血清中のカルシウムの濃度を1 mg / dl以上(0.25 mmol / l以上)減らすことでした。. パラキテ様癌の患者では、カルシウムの平均濃度は14.1から12.4 mg / dl(3.5–3.1 mmol / l)に減少しましたが、一次GPTの患者では、血清中のカルシウムの濃度は12.7から10.4に減少しましたmg / dl(3.2から2。. 29人中18人の患者(62%)にパラキテ様癌があり、17人中15人の患者(88%)に原発性GPTがあり、血清中のカルシウム濃度が1 mg / dl以上(0.25 mmol / l以上)減少しました。 )達成されました。.

ミンパー薬の経口投与後、最大濃度(C_{マックス。})血漿中のカニクイザルは約2〜6時間後に到達します。. さまざまな研究の結果の比較に基づいて確立された、空腹時を摂取するときのシナカルセトの絶対的なバイオアベイラビリティは、約20〜25%でした。. Mimparの薬を食物と一緒に服用すると、カニャカルツェットのバイオアベイラビリティが約50〜80%増加しました。. 血漿中のシナカルセトの濃度の同様の増加が、食品の脂肪含有量に関係なく観察されました。. シナカルセトの濃度の低下は2段階で発生します。初期の半減期は約6時間で、最終的な半減期は30〜40時間です。. 累積が最小限の場合、7日以内に同等の条件が達成されます。. 濃度-時間曲線(AUC)およびCの下の面積の増加。_{マックス。} シニカルセトは、1日1回、投与範囲30〜180 mgでほぼ直線的に発生します。. 200 mgを超える投与量では、おそらく溶解度の低下が原因で吸収飽和が観察されます。. シナカルセトの製薬パラメータは、時間の経過とともに変化しません。. 分布量が多い(約1000 l)ことが指摘されており、これは広範囲に分布していることを示しています。. 帯状 ⁇ 疹は血漿タンパク質に約97%関連しており、赤血球に最低レベルで分布しています。. シナカルセットは、主にCYP3A4とCYP1A2のミクロソーム肝酵素によって代謝されます(CYP1A2の役割は臨床方法では確認されていません)。. 主な循環代謝物は不活性です。. 研究によると。 in vitro。、カニンカルセトは強力なCYP2D6阻害剤ですが、臨床条件下で達成された濃度では、カニンカルセトは他のCYP酵素の活性を阻害しません。. CYP1A2、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19およびCYP3A4であり、CYP1A2、CYP2C19およびCYP3A4の誘導剤でもありません。. ラジオイソトープ投与法で健康なボランティアに75 mgを導入した後、カニンザルは急速で有意な酸化代謝を受け、その後共役しました。. 放射能の除去は、主に腎臓からの代謝産物の除去の結果として発生しました。. 投与量の約80%が尿中に、15%が ⁇ 便中に見つかりました。.

高齢者 :。 シナカルセトの薬物動態では、患者の年齢に関連する臨床的に有意な差はありません。.

腎不全:。 軽度、中等度、重度の腎不全、血液透析または腹膜透析を伴うシナカルセトの薬物動態プロファイルは、健康なボランティアの薬物の薬物動態プロファイルに匹敵します。.

小児障害:。 軽度の照明器具は、カニの薬物動態に顕著な影響を与えません。. 正常な肝機能グループと比較して、AUCカニンカルセタの平均は、中等度の肝機能障害のあるグループで約2倍高く、重度の肝不全で約4倍高かった。. 中等度および重度の肝不全患者のカニンカルケットの平均半減期は、それぞれ33および70%延長されます。. 小児の失敗は、カニとタンパク質の結合の程度に影響を与えません。. 用量収集は効率と安全パラメーターに基づいているため、肝不全の患者は追加の用量修正を行う必要はありません(参照)。. セクション「適用方法と投与量」、「特別な指示」)。.

性別:。 シナカルセトのクリアランスは、男性よりも女性の方が低い場合があります。. 用量収集は個別に行われるため、患者の性別に応じて追加の用量修正を行う必要はありません。.

子供:。 シナカルセタの薬物動態は、15 mgの単回経口投与後に透析を受けたhBPを使用して、12人の子供(6〜17歳)で研究されました。. 平均AUCおよびC。_{マックス。} (23.5(7.22から77.2の範囲)ng・h / mlおよび7.26(それぞれ1.80から17.4の範囲)ng / ml)は、AUCおよびCの平均値の約30%以内でした。_{マックス。}30 mgの薬剤を単回経口投与した後の健康な成人の1つの研究で観察された(33.6(4.75から66.9の範囲)ng・h / mlおよび5.42(それぞれ1.41から12.7の範囲)ng / ml)。. 子供のデータが限られているため、体重が少ない幼児の特定の用量のシナカルセトのより顕著な曝露は、体重の大きい年長の子供と比較して除外されません。. 子供の反復投与の薬物動態は研究されていません。.

喫煙:。 皮肉なアセテートは非喫煙者よりも喫煙者の方が高いです。. どうやら、これはCYP1A2の参加を得て行われる代謝の誘導によるものです。. 治療中に患者が禁煙または喫煙を開始した場合、血漿中のカニンザルセトの濃度が変化し、用量修正が必要になることがあります。.

前臨床セキュリティ研究。

前臨床試験中、カニクイザルの遺伝毒性も発がん性も確認されませんでした。. 動物実験では用量制限因子が低カルシウム血症であったため、毒物学的研究によると、安全な範囲は非常に狭いです。. 白内障の発生とレンズの ⁇ りは、複数回投与されたげっ歯類に関する毒物学的および発がん性の研究で観察されました。. しかし、そのような現象は、犬やサルの実験や、白内障が監視された臨床試験では観察されませんでした。. げっ歯類は低カルシウムの結果としてげっ歯類で発生する可能性があることが知られています。.

• 抗パラチロイド[他のホルモン、それらの類似体および ⁇ 抗薬]。

シナカルセトの薬物動態に対する他の薬物の併用効果。

シンガルセトは、CYP3A4酵素によって部分的に代謝されます。. 200 mgのケトコナゾールを1日2回同時に摂取すると(CYP3A4強力な阻害剤)、シナカルセトの濃度が約2倍に増加しました。. 強力な阻害剤(ケトコナゾール、イトラコナゾール、テリトロマイシン、バリコナゾール、リトナビルなど)またはインダクター(リファンピシンなど)を同時に投与する必要がある場合、CYP3A4、ミンパーの用量の修正が必要になる場合があります(参照)。. "特別な指示")。.

実験中に得られたデータ。 in vitro。 シナカルセトがCYP1A2酵素によって部分的に代謝されることを示します。. 喫煙はCYP1A2活性を刺激します。. シナカルセトのクリアランスは、非喫煙者よりも喫煙者の方が36〜38%高いことが指摘されました。. シナカルセトの血漿濃度に対するCYP1A2阻害剤(フルボキサミン、シプロフロキサシン)の効果は研究されていません。. Mimparによる治療中に、患者が喫煙を開始または停止した場合、または強力なCYP1A2阻害剤の服用を同時に開始または停止した場合は、用量修正が必要になることがあります。.

炭酸カルシウム:。 炭酸カルシウムの同時使用(1500 mgの1回限りの投与)は、カニャカルセトの薬物動態を変更しませんでした。.

セロアメール:。 セベラマー(2400 mg 1日3回)を同時に使用しても、カニの薬物動態には影響しませんでした。.

パントプラゾール:。 パントプラゾール(80 mg 1日1回)を同時に使用しても、カニの薬物動態は変化しませんでした。.

他の薬物の薬物動態に対するカニカルツェトの効果。

CYP2D6アイソザイムによって代謝される医薬品:。 シナカルセトは強力なCYP2D6阻害剤です。. CYP2D6アイソファーミアによって代謝される治療範囲が狭い、および/または薬物動態が変動するシナカルセトと薬物の併用(例:.、フレカイニド、プロパフェノン、メトプロロール、デジプラミン、ノルトリプチリン、クロミプラミン)は、これらの薬物の適切な用量修正を必要とする場合があります(参照)。. セクション「特別な指示」)。.

デシプラミン:。 主にCYP2D6によって代謝される50 mgのデシプラミンから1日1回90 mgのシナカルセトの同時投与により、活性代謝CYP2D6患者のデシプラミンへの曝露レベルが有意に増加しました(3.6倍)(90%信頼区間3.0、4.4)。.

ワルファリン:。 シナカルセトの複数回の経口投与は、ワルファリンの薬物動態または薬力学に影響を与えませんでした(pVおよび第VII因子活性が測定されました)。.

R-とS-ワルファリンの薬物動態に対するカニカルツェットの効果の欠如、および複数の薬物療法後の患者の酵素の自己誘導の欠如は、カニンザルがヒトのCYP3A4、CYP1A2またはCYP2C9の誘導剤ではないことを示しています。.

ミダゾラム:。 シナカルセト(90 mg)と経口ミダゾラム(2 mg)、基質CYP3A4およびCYP3A5の同時使用は、ミダゾラムの薬物動態に影響を与えません。. これらのデータは、カニが、シクロスポリンやタクロリムスなどの一部の免疫抑制剤など、アイソペリクスCYP3A4およびCYP3A5によって代謝されるLSクラスの薬物動態に影響を与えないことを示しています。.

互換性がない。. 該当なし。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、30 mg、60 mg、90 mg。. それぞれ14錠。. Aklar / PVC / PVAブリスターとアルミホイル。. 1、2、または6本の ⁇ が段ボールパックに入れられます。. 2つの透明な保護ラベルと、縦方向の色のストリップを持つ最初の剖検の制御が、各パックに接着されています。.

レシピによると。.

けいれん。

慢性腎疾患(CBP)と透析の患者を対象とした3つの研究では、Mimparまたはプラセボを投与された各グループの患者の5%が、治療開始時に発作と診断されました。. これらの研究を実施する際、ミンパラの薬を投与された患者の1.4%とプラセボ群の患者の0.4%で発作が観察されました。. 報告された発作の発生の違いの理由は不明ですが、けいれん性 ⁇ 値は、血清中のカルシウム濃度が大幅に低下すると減少します。.

心不全の進行の低血圧および/または悪化。

市販後の観察中にカニンザルを服用している心不全患者。, 低血圧および/または心不全の経過の悪化の個々の特異性の症例が記録されました。, シナカルサイトとの因果関係を完全に排除することはできず、血清中のカルシウムのレベルの低下が原因である可能性があります。. 臨床研究では、低血圧はカニンザルセトを投与された患者の7%、プラセボを投与された患者の12%、およびシンガルセトまたはプラセボを投与された患者の2%で心不全が発生したことが示されました。.

血清カルシウム。

Mimparによる治療は、血清中のカルシウム濃度(アルブミンに調整)が正常範囲の最小限度を下回って行われるべきではありません。. シナカルセトは血清中のカルシウムの濃度を低下させるため、低カルシウム血症の発症を注意深く監視する必要があります(参照)。. セクション「適用方法と用量」)。. Mimparを服用しているときに透析を受けているHBPと診断された患者では、4%の症例における血清中のカルシウムの濃度は7.5 mg / dl(1.875 mmol / l)未満でした。. 低カルシウム血症の場合、血清中のカルシウムの濃度を上げるために、カルシウム含有リン酸塩結合薬、ビタミンDおよび/または透析液中の溶液中のカルシウムの濃度を修正するために使用できます。. 安定した低カルシウム血症では、用量を減らすか、ミンパーの投薬を停止する必要があります。. 低カルシウム血症の発症の潜在的な兆候は、パステジア、筋肉痛、けいれん、シータである可能性があります。.

シナカルセットは、透析を受けていないCBPと診断された患者には示されません。. 予備研究では、透析を受けていないCBPの診断を受けた患者は低カルシウム血症を発症するリスクが高いことが示されています。 (血清カルシウムの濃度<8.4 mg / dl-2.1 mmol / l。) 透析中の患者と比較。, これは、カルシウムの初期濃度が低いか、腎臓の残存機能の存在が原因である可能性があります。.

一般的な。

IPTGの分析結果によると、PTGの濃度が標準の上限の約1.5の濃度を下回ると、副力学的骨疾患が発生する可能性があります。. PTGの濃度が推奨範囲を下回る場合は、ミンパラおよび/またはビタミンDの用量を減らすか、治療を中止する必要があります。.

テストステロン濃度。

腎不全の最終段階の患者では、テストステロン濃度が通常よりも低いことがよくあります。. TSPNとジアリズの患者を含む臨床試験では、遊離テストステロンの濃度は、ミンパラを服用している患者では平均31.3%、治療開始後6か月でプラセボ群の患者では平均16.3%減少したことがわかりました。. この研究のオープン延長フェーズでは、Mimparによる3年間の治療期間にわたって、患者の遊離および一般的なテストステロンの濃度がさらに低下することは示されませんでした。.

血清テストステロンレベルを下げることの臨床的意義は確立されていません。.

小児障害。

血漿中のシナカルセトの濃度は2〜4倍高くなる可能性があるため、治療中の注意深いモニタリングが必要であるため、中等度および重度の肝不全の患者には注意して処方する必要があります(Child Pugh分類による)。. 「適用方法と投与量」、「Pharmakokinetics」)。.

乳糖。

ミンパラは補助物質として乳糖を含んでいます(各30 mgタブレットには2.74 mgの乳糖が含まれており、各60 mgタブレットには5.47 mgの乳糖が含まれており、各90 mgタブレットには8.21 mgの乳糖が含まれています)。. ガラクトースのまれな遺伝性非移動性、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコガラクトース吸収障害のある患者は、薬を服用しないでください。.

車を運転したり、複雑なメカニズムで作業したりする能力に影響を与えます。. 車を運転したり、複雑なメカニズムを使って作業したりする能力に対する薬物の効果を研究するための研究は行われていません。. ただし、一部の望ましくない反応は、車を運転したり、複雑なメカニズムで作業したりする能力に影響を与える可能性があります(参照)。. 「担保アクション」)。.

• C75.0副甲状腺の悪性腫瘍[冷却]腺。
• E21.1他の見出しに分類されていない二次性過麻痺。
• E21.2他の形態の過麻痺。
• E83.5.0 *高カルシウム。
• N18.0腎障害の最終段階。