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治療オプション：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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同じ成分を持つトップ20の薬：
ミリビン(ミルタザピン)錠剤は、重度のうつ病性障害の治療に使用されます。.
重度のうつ病性障害の治療におけるミリビンの有効性は、診断が精神障害の診断および統計マニュアル-重度のうつ病性障害の第3版(DSM-III)カテゴリーに対応する可能性が最も高い外来患者を対象とした6週間の対照試験で決定されました(参照 臨床薬理学。).
激しいうつ病エピソード。 (DSM-IV。) 顕著で比較的永続的なものを意味します。 (少なくとも2週間はほぼ毎日。) うつ病または不快感。, それは通常、毎日の機能に影響を与えます。, 次の9つの症状のうち少なくとも5つが含まれています:抑うつ気分。, 通常の活動への関心の喪失。, 体重および/または食欲の大幅な変化。, 不眠症または過眠症。, 精神運動覚 ⁇ または障害。, 疲労の増加。, 罪悪感や無価値の感情。, ゆっくり考えるか、集中するのが難しいと思います。, 自殺未遂または自殺の考え。.
入院うつ病患者におけるミリビンの有効性は十分に研究されていません。.
プラセボ対照試験では、8〜12週間の最初の開治療後、最大40週間、重度のうつ病性障害のある患者の反応を維持する際のミリビンの有効性が示されました。. それにもかかわらず、ミリビンを長期間使用したい医師は、個々の患者に対する薬物の長期的な有用性を定期的に再評価する必要があります(参照)。 臨床薬理学。).
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠は、重度のうつ病性障害の治療に使用されます。.
REMERONとregの有効性。; 。(ミルタザピン。) 重度のうつ病性障害の治療における錠剤は、診断が精神障害の診断および統計マニュアル-第3版に対応する可能性が最も高い外来患者を対象とした6週間の対照試験で見つかりました。 (DSM-III。) 重度のうつ病性障害のカテゴリー。 (見る。 臨床薬理学。).
激しいうつ病エピソード。 (DSM-IV。) 顕著で比較的永続的なものを意味します。 (少なくとも2週間はほぼ毎日。) うつ病または不快感。, それは通常、毎日の機能に影響を与えます。, 次の9つの症状のうち少なくとも5つが含まれています:抑うつ気分。, 通常の活動への関心の喪失。, 体重および/または食欲の大幅な変化。, 不眠症または過眠症。, 精神運動覚 ⁇ または遅延。, 疲労の増加。, 罪悪感や無価値の感情。, ゆっくり考えるか、集中するのが難しいと思います。, 自殺未遂または自殺の考え。.
入院うつ病患者におけるREMERONSolTab®(ミルタザピン)の有効性は十分に調査されていません。.
REMERONとregの有効性。プラセボ対照試験では、最初の開治療から8〜12週間後に、重症うつ病性障害の患者の反応を最大40週間維持することが示されました。. それにもかかわらず、REMERON®をより長期間使用することを選択した医師は、個々の患者に対する薬物の長期的な有用性を定期的に再評価する必要があります(参照)。 臨床薬理学。).
最初の治療。
ミリビン(ミルタザピン)錠剤の推奨開始用量は15 mg /日で、単回投与、できれば寝前の夜に投与されます。. 重度のうつ病性障害の治療におけるミリビンの有効性を発見した対照臨床試験では、有効用量範囲は一般に15〜45 mg /日でした。. 用量と満足のいく反応の関係は、ミリビンの重度のうつ病性障害の治療では十分に調査されていませんが、最初の15 mg用量に反応しない患者は、最大45 mg /日までの用量増加の恩恵を受けることができます。. ミリビンの消失半減期は約20〜40時間です。したがって、特定の用量に対する治療反応を評価するのに十分な時間を確保するために、1〜2週間未満の間隔で用量の変更を行うべきではありません。.
高齢者および腎臓または肝機能障害のある患者。
ミルタザピンのクリアランスは、高齢者および中等度から重度の腎機能障害または肝機能障害のある患者では減少します。. その結果、処方医師は、これらの患者グループの血漿ミタザピンレベルが、腎臓または肝機能障害のない若い成人の血漿ミタザピンレベルと比較して増加する可能性があることを認識しておく必要があります(参照)。 注意事項。 と。 臨床薬理学。).
メンテナンス/延長処理。
急性うつ病エピソードは、急性エピソードへの反応に加えて、数か月以上の持続的な薬理療法が必要であることが一般的に合意されています。. ミリビン錠(ミルタザピン)の体系的な評価では、重度のうつ病性障害におけるそれらの有効性が、8〜12週間の一次治療後、15〜45 mg /日の用量で最大40週間維持されることが示されています(参照。 臨床薬理学。)。. この限られたデータのために、維持療法に必要なミリビンの用量が初期反応を達成するために必要な用量と同一であるかどうかは不明です。. 患者は定期的に再評価して、維持療法の必要性とそのような治療のための適切な用量を決定する必要があります。.
患者のモノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)への切り替えまたは精神障害の治療。
精神障害を治療するためにMAOIを中止してからミリビン錠(ミルタザピン)による治療を開始するまでには、少なくとも14日かかります。. 逆に、精神障害を治療するためのMAOIを開始する前に、ミリビンを停止してから少なくとも14日間は許可する必要があります(参照)。 禁 ⁇ 。).
LinezolidやMetiene Blueのような他のMAOIとのMilivinの使用。
セロトニン症候群のリスクが高いため、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーで治療された患者ではミリビンを開始しないでください。. 入院を含む他の手順は、精神状態のより緊急の治療を必要とする患者で考慮されるべきです(参照。 禁 ⁇ 。).
場合によっては、すでにミリビン療法を受けている患者は、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーによる緊急治療を必要とすることがあります。. リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーによる治療の許容できる代替手段がなく、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーによる治療の潜在的な利点が特定の患者のセロトニン症候群のリスクを上回る場合。, ミリビンは直ちに中止し、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーを投与できます。. 患者は、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーの最後の投与の2週間後または24時間後のセロトニン症候群の症状を監視する必要があります。. ミリビン療法は、リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーの最後の投与から24時間後に再開できます(参照。 警告。).
非静脈内根拠(経口錠剤や局所注射など)またはミリビンを含む1 mg / kgをはるかに下回る静脈内投与でのメチレンブルー投与のリスクは不明です。. ただし、医師は、そのようなアプリケーションによるセロトニン症候群の症状の可能性を認識している必要があります(参照。 警告。).
ミリビン治療の中止。
ミリビン錠の中止または減量に関連する症状が報告されています。. 治療を中止するとき、または減量中は、これらの症状やその他の症状について患者を監視する必要があります。. 可能な場合はいつでも、突然終了するのではなく、数週間にわたって用量を徐々に減らすことをお勧めします。. 減量後または治療中止後に耐え難い症状が現れた場合、用量 ⁇ 増は患者の臨床反応に基づいて管理されるべきです(参照。 注意。 と。 副作用。).
患者さんのための情報。
患者は、ミリビンを服用すると軽度の ⁇ 孔拡張を引き起こす可能性があり、感受性の高い個人に角 ⁇ 合緑内障のエピソードにつながる可能性があることを通知する必要があります。. 診断時に角 ⁇ 合緑内障を確実に ⁇ 摘出術で治療できるため、既存の緑内障はほとんどの場合、開放隅角緑内障です。. 開放隅角緑内障は、狭角緑内障の危険因子ではありません。. 患者は、角 ⁇ 合を起こしやすく、予防手順があるかどうかを判断するために検査を受ける必要がある場合があります(例:. ⁇ 摘出術)感受性がある場合。.
最初の治療。
REMERONSolTab®の推奨開始用量。 (ミルタザピン)経口崩壊錠は1日15 mgで、単回投与、できれば寝る前に投与されます。. 重度のうつ病性障害の治療におけるREMERON®の有効性を決定するための管理された臨床試験では、有効用量範囲は一般に15〜45 mg /日でした。. REMERON®の重 ⁇ なうつ病性障害の治療に対する用量と満足のいく反応の関係は十分に研究されていませんが、最初の15 mg用量に反応しない患者は、最大45 mg /日までの用量増加の恩恵を受ける可能性があります。. レメロンと登録;排 ⁇ 半減期は約20〜40時間です。したがって、特定の用量に対する治療反応を評価するのに十分な時間を確保するために、1〜2週間未満の間隔で用量の変更を行うべきではありません。.
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口減衰錠剤の投与。
患者は、乾いた手で錠剤ブリスターパックを開き、錠剤を舌の上に置くように指示されるべきです。. タブレットは、ブリスターパックから取り出した直後に使用する必要があります。取り外した後は保管できません。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口分解錠剤は舌ですぐに崩壊し、 ⁇ 液で飲み込むことができます。. タブレットを服用するのに水は必要ありません。. 患者は錠剤を分割しようとするべきではありません。.
高齢者および腎臓または肝機能障害のある患者。
ミルタザピンのクリアランスは、高齢者および中等度から重度の腎機能障害または肝機能障害のある患者では減少します。. その結果、処方医師は、これらの患者グループの血漿ミルタザピンレベルが、腎臓または肝機能障害のない若年成人で見られるものと比較して増加する可能性があることを認識しておく必要があります(参照)。 予防と臨床薬理学。).
メンテナンス/延長処理。
急性うつ病エピソードは、急性エピソードへの反応に加えて、数か月以上の持続的な薬理療法が必要であることが一般的に合意されています。. REMERON®(ミルタザピン)の体系的な評価により、重度のうつ病性障害におけるその有効性は、15〜45 mg /日の用量で8〜12週間の初期治療後、最大40週間維持されることが示されています(参照。 臨床薬理学。)。. この限られたデータに基づいて、REMERONとregの投与量がわかりません。維持療法に必要な量は、最初の反応を達成するために必要な用量と同じです。. 患者は定期的に再評価して、維持療法の必要性とそのような治療のための適切な用量を決定する必要があります。.
患者からモノアミンオキシダーゼ阻害剤への、またはモノアミンオキシダーゼ阻害剤からの変化。
MAOIの停止からREMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠による治療の開始まで少なくとも14日かかります。. さらに、MAOIを開始する前に、REMERONSolTab®(ミルタザピン)を停止してから少なくとも14日間は許可する必要があります。
過敏症。
ミリビン(ミルタザピン)錠剤は、ミルタザピンまたは他の成分に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
モノアミンオキシダーゼ阻害剤。
モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)を使用して、ミリビン錠で精神障害を治療したり、ミリビンによる治療を中止してから14日以内に使用したりすることは、セロトニン症候群のリスクが高いため禁 ⁇ です。. MAOIを停止してから精神障害を治療してから14日以内にミリビンを使用することも禁 ⁇ です(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。).
リネゾリドまたは静脈内メチレンブルーなどのMAOIで治療された患者でのミリビンの発症も、セロトニン症候群のリスクの増加により禁 ⁇ です(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。).
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠は、ミルタザピンに対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
警告。
臨床的悪化と自殺のリスク。
重度のうつ病性障害のある患者。 (MDD。) 大人と子供の両方。, 彼らのうつ病の悪化および/または自殺念慮および行動の発生を経験するかもしれません。 (自殺行動。) または異常な動作の変化。, 抗うつ薬を服用しているかどうかに関係なく。 , このリスクは、重大な寛解が現れるまで持続する可能性があります。. 自殺はうつ病やその他の特定の精神障害のリスクが知られており、これらの障害自体が自殺の最も強い予測因子です。. しかし、抗うつ薬がうつ病の悪化を誘発し、治療の初期段階で特定の患者に自殺を引き起こす可能性があるという懸念が長い間ありました。. 抗うつ薬(SSRIなど)を使用した短期プラセボ対照試験のプールされた分析は、これらの薬物が子供、青年および若年成人(18〜24歳)の自殺思考および行動(自殺行動)のリスクをもたらすことを示しましたうつ病性障害(MDD)およびその他の精神障害。.. 短期研究では、24歳以上の成人のプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺のリスクが増加していないことが示されました。抗うつ薬のリスクは、65歳以上の成人のプラセボと比較して低かった。.
MDD、強迫性障害(OCD)、またはその他の精神障害のある子供および青年におけるプラセボ対照試験のプールされた分析には、4400人を超える患者を対象とした9つの抗うつ薬による合計24件の短期試験が含まれていました。. MDDまたはその他の精神障害のある成人を対象としたプラセボ対照試験のプールされた分析には、77,000人を超える患者を対象とした11の抗うつ薬を使用した合計295件の短期試験(平均期間2か月)が含まれていました。. 薬物の自殺のリスクには大きな違いがありましたが、調査したほとんどすべての薬物について、若い患者が増加する傾向がありました。. MDDの発生率が最も高いさまざまな適応症で、絶対自殺リスクに違いがありました。リスクの違い(ドロージvs. しかし、プラセボ)は、年齢層内および適応症全体で比較的安定していた。. これらのリスクの違い(治療を受けた患者1000人あたりの自殺傾向の症例数における薬物プラセボの違い)を表1に示します。.
表1。
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| 年齢層。 | 薬物プラセボ治療された患者1000人あたりの自殺傾向の症例数の違い。 |
| プラセボと比較して増加します。 | |
| <18日。 | 他の14ケース。 |
| 18-24。 | さらに5ケース。 |
| プラセボと比較して減少。 | |
| 25-64。 | 1少ないケース。 |
| ≥65。 | 6件少ないケース。 |
小児科の研究では自殺は起こらなかった。. 成人との研究では自殺がありましたが、自殺に対する薬物の影響を結論付けるにはその数は不十分でした。.
自殺のリスクが長期使用にまで及ぶかどうかは不明です。D.H。は数か月を超えています。. しかし、うつ病の成人におけるプラセボ対照維持試験から、抗うつ薬の使用がうつ病の再発を遅らせる可能性があるという重要な証拠があります。.
各適応症に対して抗うつ薬で治療されたすべての患者は、特に薬物療法の最初の数か月の間、または用量変更時に、増加または減少する臨床的悪化、自殺および異常な行動変化について適切に監視および注意深く監視する必要があります。.
以下の症状、不安、落ち着きのなさ、パニック発作、不眠症、過敏症、敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア(精神運動性落ち着きのなさ)、低 ⁇ 病および ⁇ 病は、重度のうつ病性障害およびその他の適応症のために抗うつ薬で治療された成人および小児患者で報告されています精神科および非精神科。. そのような症状の発生とうつ病の悪化および/または自殺衝動の発生との間に因果関係はありませんが、そのような症状が新たな自殺傾向の前兆となる可能性があるという恐れがあります。.
考慮する必要があります。, 治療計画を変更する。, 薬物の停止の可能性を含みます。, 患者で。, うつ病が持続的に悪化している、または新たな自殺または症状が現れる場所。, うつ病や自殺の悪化の前兆となる可能性があります。, 特にこれらの症状が深刻な場合。, 突然発生するか、患者の症状の一部ではありませんでした。.
家族と患者の介護者。, 重度のうつ病性障害またはその他の精神的および非精神医学的適応症に対する抗うつ薬で治療。, 必要性を知らされるべきである。, 落ち着きのなさの発生に関する患者。, 過敏性。, 異常な行動の変化や上記のその他の症状を監視します。, 自殺の発生と同様に、そのような症状を医療提供者に直ちに報告します。.. このような監視には、家族や介護者による毎日の観察を含める必要があります。. ミリビン(ミルタザピン)錠剤の処方箋は、過剰摂取のリスクを減らすために、適切な患者管理に従って、錠剤の最小量について書く必要があります。.
双極性障害の患者のスクリーニング。
重度のうつ病エピソードは、双極性障害の最初の症状である可能性があります。. このようなエピソードを抗うつ薬だけで治療すると、双極性障害のリスクがある患者で混合/ ⁇ 病エピソードが沈殿する可能性が高くなる可能性があると一般に考えられています(対照試験では証明されていません)。. 上記の症状の1つがそのような変化を表すかどうかは不明です。. ただし、抗うつ薬治療を開始する前に、うつ病症状のある患者を適切に検査して、双極性障害のリスクがあるかどうかを判断する必要があります。このようなスクリーニングには、自殺、双極性障害、うつ病の家族歴を含む、詳細な精神医学的病歴を含める必要があります。. ミリビン(ミルタザピン)錠剤は双極性うつ病の治療には承認されていません。.
無 ⁇ 粒球症。
臨床市販前研究では、ミリビン(ミルタザピン)錠剤で治療された2796人の患者の2人(SJögren症候群の1人)が無 ⁇ 粒球症[絶対好中球数(ANC)<500 / mm³関連する兆候と症状、例えば. 発熱、感染症など.]と3人目の患者は重度の好中球減少症(症状のないANC <500mm³)を発症しました。. 重度の好中球減少症は、治療の61、9、14日目にこれら3人の患者で見つかりました。. Milivinが ⁇ 冠した後、3人の患者全員が回復しました。. これらの3つのケースは、非常に広い95%信頼区間を持つ暴露された患者1000人あたり約1.1の重度の好中球減少症(関連する感染の有無にかかわらず)の総発生率を示します。.、10,000あたり2.2ケースから1000あたり3.1ケース。. 患者が喉の痛み、発熱、口内炎、またはその他の感染の兆候をWBC数が少ない場合は、ミリビンによる治療を中止し、患者を注意深く監視する必要があります。.
セロトニン症候群。
生命を脅かす可能性のあるセロトニン症候群の発症は、ビリビンを含むSNRIとSSRIのみでしたが、特に他のセロトニン作動薬(トリプタン、三環系抗うつ薬、フェンタニル、リチウム、トラマドール、トリプトファン、バスピロン、セントを含む)の同時使用でした。. ジョンの麦 ⁇ )とセロトニンの代謝に影響を与える薬物とともに報告されています(特にMAOI、精神障害の治療と、リネゾリドと静脈内メチレンブルーなどの治療の両方)。.
セロトニン症候群の症状には、状態の心理的変化が含まれます(例:. 落ち着きのなさ、幻覚、せん妄、 ⁇ 睡)、自律的な不安定性(例:. 頻脈、不安定な血圧、めまい、発汗、紅潮、高体温)、神経筋症状(例:. 振戦、じっと見つめる、myokflex。. 患者はセロトニン症候群について監視されるべきです。.
精神障害の治療では、毛沢東主義者とミリビンを併用することは禁 ⁇ です。. Milivinは、リネゾリドや静脈内メチレンブルーなどのMAOIで治療された患者でも開始しないでください。. 投与経路に関する情報を提供したメチレンブルーのすべての報告には、1 mg / kgから8 mg / kgの用量範囲の静脈内投与が含まれていました。. メチレンブルーの他者への投与(経口錠剤や局所組織注射など)または低用量での報告はありません。. 脂質を摂取している患者では、リネゾリドや静脈内メチレンブルーなどのMAOIによる治療を開始しなければならない状況があるかもしれません。. MAOIによる治療を開始する前に、ミリビンを中止する必要があります(参照。 禁 ⁇ 。 と。 投与量と投与。).
トリプタン、三環系抗うつ薬、フェンタニル、リチウム、トラマドール、バスピロン、トリプトファン、セントを含む他のセロトニン作動薬とミリビンを併用する場合。. ジョンの麦 ⁇ は臨床的に正当化されており、特に治療の開始と用量の増加中に、セロトニン症候群の潜在的に増加するリスクを考慮してください。.
上記のイベントが発生し、支持的な対症療法が開始されるべきである場合、ミリビンと付随するセロトニン作動薬による治療は直ちに中止されるべきです。.
角度閉鎖緑内障。
⁇ 孔拡張は、ミリビンを含む多くの抗うつ薬を使用した後に発生し、特許 ⁇ 彩切除術を受けていない解剖学的に狭い角度の患者に角発作を引き起こす可能性があります。.
QT拡張とTorsades de Pointes。
QTc間隔に対するミリビン(ミルタザピン)の効果は、プラセボと陽性(モキシフロキサシン)コントロールを用いた臨床無作為化研究で、曝露反応分析を使用して54人の健康なボランティアで調査されました。. この研究は、ミルタザピン濃度とQTc間隔の延長との間に正の関係を示しました。. しかし、ミルタザピンの45 mg(治療)と75 mg(治療)の両方の用量で観察されたQT延長のレベルは、一般的に臨床的に意味があると考えられていたレベルではありませんでした。. QT延長、トルサードドポワント、心室頻脈、突然死の症例が、ミルタザピンの市販後の使用中に報告されています(参照。 副作用。)。. ほとんどの報告は、QTC延長薬の併用を含む、QT延長の他の危険因子がある過剰摂取または患者に関連しています(セクションを参照)。 医学的変化の影響。 と。 翻訳。 )。. 既知の心血管疾患またはQT延長の家族歴のある患者にミリビンが処方されている場合、およびQTc間隔を延長すると考えられる他の薬と一緒に使用する場合は注意が必要です。.
注意。
一般的な。
症状を中止します。
乳液を離乳したときの副作用の報告があります。 (ミルタザピン。) -タブレット。 (特にあなたが突然の場合。) 含む。, ただし、以下に限定されません。めまい。, 異常な夢。, 感覚障害。 (感覚異常と電源プラグを含みます。) 不安。, 不安。, 疲労。, 混乱。, 頭痛。, 震える。, 吐き気。, ⁇ 吐や発汗などの症状。, それは臨床的に重要である可能性があります。. 報告された症例の大部分は穏やかで自己制限的です。. これらは副作用として報告されていますが、これらの症状は根本的な状態に関連している可能性があることを認識しておく必要があります。.
現在ミリビンを服用している患者は、症状の崩壊のリスクがあるため、突然治療を中止すべきではありません。. ミリビンの服用を中止するという医学的決定がなされた時点で、突然の終了の代わりに段階的な減量をお勧めします。.
Akathisia /精神運動落ち着きのなさ。
抗うつ薬の使用はアカシジアの発症と関連しており、これは主観的に不快またはストレスの多い落ち着きのなさと動きの必要性によって特徴付けられ、しばしば座ったり立ったりすることができなくなります。. これはおそらく治療の最初の数週間以内に起こります。. これらの症状を発症した患者では、用量を増やすことは不利になることがあります。.
低ナトリウム血症。
低ナトリウム血症は非常になりました。 珍しい。ミルタザピンの使用で報告されました。. 高齢者などのリスクの高い患者や低ナトリウム血症を引き起こすことが知られている薬で治療されている患者には注意が必要です。.
傾眠。
米国が管理する研究では、ミリバイン(ミルタザピン)錠剤で治療された患者の54%で傾眠が報告されましたが、プラセボでは18%、アミトリプチリンでは60%でした。. これらの研究では、傾眠により、ミリビンで治療された患者の10.4%が中止され、プラセボでは2.2%でした。. ミリビンの傾眠効果に対する耐性が発達するかどうかは不明です。. パフォーマンス障害に対するミリビンの潜在的に重要な影響のため、患者は自分の精神運動パフォーマンスに対する薬物の影響を評価できるようになるまで、警戒を必要とする活動に従事しないように警告されるべきです(参照。 患者情報。).
めまい。
米国が管理する研究では、プラセボで3%、アミトリプチリンで14%と比較して、ミリビンで治療された患者の7%でめまいが報告されました。. ミリバンの使用に関連して観察された詐欺に寛容が生じるかどうかは不明です。.
食欲の増加/体重増加。
米国の対照研究では、プラセボでは2%、アミトリプチリンでは6%であったのに対し、ミリビンで治療された患者の17%で食欲の増加が報告されました。. 同じ研究で、ミルタザピンで治療された患者の7.5%で体重増加が体重の7%以上でしたが、プラセボでは0%、アミトリプチリンでは5.9%でした。. 長期オープン治療の多くの患者を含む、市販前の米国の研究のプールでは、体重増加のためにミリビンを中止した患者の8%。. 15〜45 mg /日の用量での8週間の小児臨床試験では、ミリビンで治療された患者の49%が、プラセボで治療された患者の5.7%と比較して、少なくとも7%の体重増加を示しました(参照)。 注意。: 小児用。).
コレステロール/トリグリセリド。
米国が管理する研究では、無コレステロールの正常なOBERGRENZENを20%以上上回る増加が、ミリビンで治療された患者の15%で観察されました。. 同じ研究で、ミルタザピンで治療された患者の6%で、非空腹時トリグリセリドの増加が500 mg / dL以上に観察されました。.
トランスアミナーゼが増加します。
臨床的に有意なALT(SGPT)の増加(正常範囲の上限3倍以上)は、0.3%(1 / 328)のプラセボ患者と2.0%(3/181)。. ALT上昇のあるこれらの患者のほとんどは、肝機能障害に関連する兆候や症状を発症しませんでした。. 一部の患者はALTの上昇により中止されましたが、他の場合には、継続的なミリビン治療にもかかわらず酵素レベルが正常に戻りました。. ミリビンは、肝障害のある患者には注意して使用する必要があります(参照)。 臨床薬理学。 と。 投与量と投与。).
マニア/低 ⁇ 病の活性化。
マニア/低 ⁇ 病は、米国の研究でミリビンで治療された患者の約0.2%(3/1299人の患者)で発生しました。. ミルタザピンによる治療中の ⁇ 病/低 ⁇ 病の発生率は非常に低かったが、 ⁇ 病/低 ⁇ 病の病歴のある患者では注意深く使用すべきである。.
発作。
市販前の臨床試験では、2,796人のミリビン治療を受けた米国および非米国患者の間で1つの発作のみが報告されました。. ただし、発作の病歴のある患者を対象とした対照研究は行われていません。. したがって、これらの患者にミルタザピンを使用する場合は注意が必要です。.
併存症の患者での使用。
併存する全身疾患患者におけるミリビンの臨床経験は限られています。. したがって、代謝または血行力学的反応に影響を与える疾患または状態の患者にミルタザピンを処方する場合は注意が必要です。.
ミリビンは、最近、心筋 ⁇ 塞または他の重大な心臓病の患者で体系的に研究または使用されていません。. ミリビンは、正常なボランティアを対象とした初期の臨床薬理試験で有意な起立性低血圧と関連していた。. 起立性低血圧でした。 珍しい。うつ病患者を対象とした臨床試験で実際に観察されました。. ミリビンは、低血圧(心筋 ⁇ 塞、狭心症または脳卒中の虚血性病歴)の素因となる既知の心血管または脳血管障害のある患者、および低血圧(脱水症、血液量減少および降圧薬による治療)の素因となる状態に注意して使用する必要があります)。.
ミルタザピンクリアランスは、中等度の[糸球体 ⁇ 過率(GFR)= 11-39 mL /分/ 1、73m²]と重度の[GFR <10 mL /分/ 1.73m²]腎不全の患者、および肝機能障害のある患者にもあります検査されていません。. そのような患者にミリビンを投与する場合は注意が必要です(参照)。 臨床薬理学。 と。 投与量と投与。).
患者さんのための情報。
処方医師または他の医療専門家は、患者、その家族、および介護者にミリビン錠(ミルタザピン)による治療の利点とリスクについて通知し、適切な使用についてアドバイスする必要があります。. 患者。 薬ガイド。 「抗うつ薬、うつ病およびその他の重度の精神疾患および自殺の考えまたは行動」については、ミリビンが利用できます。. 処方医師または医療専門家は、患者、あなたの家族、およびあなたの介護者に指示する必要があります。 薬ガイド。 内容を読んで理解するのに役立ちます。. 患者には、内容を変更する機会を与える必要があります。 薬ガイド。 議論し、考えられる質問への回答を得るため。. 全文。 薬ガイド。 このドキュメントの最後に転載されます。.
患者は以下の問題について助言されるべきであり、ミリビンの服用中に発生した場合は処方医師に通知するよう求められるべきです。.
臨床的悪化と自殺のリスク。
患者。, あなたの家族と介護者は奨励されるべきです。, 不安の発生について。, 不安。, パニック攻撃。, 不眠症。, 過敏性。, 敵意。, 攻撃性。, 衝動性。, アカティシア。 (精神運動不安。) 軽 ⁇ 病。, マニア。, 他の異常な動作が変化します。, うつ病の悪化と自殺の考えを認識すること。, 特に抗うつ薬治療中の初期と、用量を上下に調整したとき。.. 変化が突然発生する可能性があるため、患者の家族や看護スタッフは、そのような症状を毎日探すように指示されるべきです。. そのような症状は、特に患者の症状の深刻な、突然の、または一部ではない場合は、処方医師または医療専門家に報告する必要があります。. このような症状は、自殺念慮や行動のリスクの増加と関連している可能性があり、非常に正確なモニタリングと、場合によっては薬の変化を示します。.
無 ⁇ 粒球症。
ミリビンを投与されている患者は、無 ⁇ 粒球症のリスクについて警告されるべきです。. 発熱、悪寒、喉の痛み、粘膜 ⁇ 瘍、その他の感染の兆候などの感染の兆候がある場合は、医師に連絡するように患者にアドバイスする必要があります。. インフルエンザのような症状や感染を示す可能性のあるその他の症状には特に注意を払う必要があります。.
認知および運動能力の障害。
その顕著な鎮静効果のために、ミリビンは判断力、思考、特に運動能力を損なう可能性があります。. ミルタザピンの使用に関連する眠気は、患者の運転、機械の使用、または警戒が必要なタスクの実行能力に影響を与える可能性があります。. したがって、ミリビン療法がそのような活動に参加する能力に影響を及ぼさないことが合理的に確実になるまで、患者は危険な活動について警告されるべきです。.
治療のコースを完了します。
患者は1〜4週間以内にミリビン療法の改善を経験する可能性がありますが、必要に応じて治療を継続することをお勧めします。.
併用薬。
ミリビンは他の薬と相互作用する可能性があるため、患者は処方薬や市販薬を服用している、または服用したいかどうかを医師に伝えるようにアドバイスする必要があります。.
トリプタン、三環系抗うつ薬、フェンタニル、リチウム、トラマドール、バスピロン、トリプトファン、セントを含む他のセロトニン作動薬とミリビンを同時に使用する場合、患者はセロトニン症候群のリスクの増加の可能性を認識しておく必要があります。. ジョンの麦 ⁇ は、特に治療の開始と用量の増加の間、臨床的に正当化されます。.
アルコール。
ミリビンの認知能力と運動能力の障害はアルコールの障害に関連していることが示されています。. したがって、患者はミルタザピンを服用している間はアルコールを避けるように助言されるべきです。.
妊娠。
患者は、妊娠した場合、またはミリビン療法中に妊娠する予定がある場合は、医師に通知するように指示されるべきです。.
お手入れ。
患者は、子供を母乳で育てている場合は医師に通知するようにアドバイスされるべきです。.
実験室試験。
定期的な臨床検査は推奨されません。.
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
発がん。
発がん性試験は、ミルタザピンを2、20および200 mg / kg /日の用量でラットに、2、20および60 mg / kg /日の用量で食品に投与して行われました。. 使用される最高用量は、mg / m²で45 mg /日の推奨最大ヒト用量(MRHD)の約20および12倍です。 -マウスまたはベース。.. 高用量では、雄マウスにおける肝細胞腺腫および癌腫の発生率が増加した。. ラットでは、中用量および高用量の女性で肝細胞腺腫が増加し、高用量の男性で肝細胞腫瘍および甲状腺 ⁇ 胞腺腫/ ⁇ 腺腫および癌腫が増加しました。. データは、上記の影響が非遺伝毒性メカニズムによって媒介される可能性があることを示唆しており、その関連性は人間には知られていない。.
マウス試験で使用された用量は、ミリビン錠(ミルタザピン)の発がん性を完全に特徴付けるほど高くなかった可能性があります。.
変異誘発。
ミルタザピンは変異原性または染色体異常誘発性ではなく、いくつかの遺伝毒性試験で見つかった一般的なDNA損傷を誘発しませんでした:Ames試験、。 in vitro。 チャイニーズハムスターV 79細胞における遺伝子変異試験。 in vitro。 栽培ウサギリンパ球の姉妹染色分体検査。 in vivo。 ラットでの骨髄小核試験およびHeLa細胞での予定外のDNA合成試験。.
不妊の障害。
ラットの生殖能力研究では、ミルタザピンは100 mg / kgまでの用量で投与されました[mg / mに基づくヒトの推奨最大用量(MRHD)の20倍]。. ペアリングと受胎は薬物の影響を受けませんでしたが、発情周期はMRHDの3倍以上の用量で中断され、着床前の損失はMRHDの20倍で発生しました。
妊娠。
催奇形性の影響。
妊娠カテゴリーC
100 mg / kgまでの用量での妊娠中のラットおよびウサギの生殖試験または。. 40 mg / kg [20または. mg / m²での推奨される最大ヒト用量(MRHD)の17倍。 -基礎]催奇形性の影響の証拠を示していません。. しかしながら、ラットでミルタザピンで処理されたダムでは、着床後の損失が増加していた。. 授乳の最初の3日間の子犬の死亡の増加と子犬の出産の減少がありました。. これらの死の原因は不明です。. 影響はMRHDの20倍であるが、mg /m²ベースではMRHDの3倍ではない用量で発生しました。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.
母乳育児の母親。
一部のミリビンは母乳中に排 ⁇ される可能性があるため、授乳中の女性にミリビン(ミルタザピン)錠剤を投与する場合は注意が必要です。.
小児用。
小児集団の安全性と有効性は確立されていません(参照)。 箱入りの警告。 と。 警告。: 臨床的悪化と自殺のリスク。)。. MDDの258人の小児患者を対象とした2つのプラセボ対照試験がミリビン錠(ミルタザピン)で行われ、データは小児患者での使用申請をサポートするには不十分でした。. 子供または青年期にミリビンを使用することを検討している人は、潜在的なリスクと臨床ニーズを両立させる必要があります。.
15〜45 mg /日の用量での8週間の小児臨床試験では、ミリビンで治療された患者の49%が、プラセボで治療された患者の5.7%と比較して、少なくとも7%の体重増加を示しました。. プラセボ治療患者の1 kg(2 kg SD)と比較して、ミリビンで治療された患者の平均体重増加は4 kg(2 kg SD)でした(参照)。 注意。: 食欲の増加/体重増加。).
老人病アプリケーション。
約190人の高齢者(65歳以上)がミリビン(ミルタザピン)錠剤の臨床試験に参加しました。. この薬は腎臓で有意に排 ⁇ されることが知られており(75%)、この薬のクリアランスが低下するリスクはより腎障害のある患者で高くなります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量を選択するときは注意が必要です。. 鎮静薬は、高齢者に混乱と過剰沈殿を引き起こす可能性があります。. このグループでは、異常な加齢に伴う現象は確認されていません。. 薬物動態研究では、高齢者のクリアランスの低下が示されました。. 高齢者にミリビンを投与する場合は注意が必要です(参照。 臨床薬理学。 と。 投与量と投与。).
警告。
臨床的悪化と自殺のリスク。
重度のうつ病性障害のある患者。 (MDD。) 大人と子供の両方。, 彼らのうつ病の悪化および/または自殺念慮および行動の発生を経験するかもしれません。 (自殺行動。) または異常な動作の変化。, 抗うつ薬を服用しているかどうかに関係なく。 , このリスクは、重大な寛解が現れるまで持続する可能性があります。. 自殺はうつ病やその他の特定の精神障害のリスクが知られており、これらの障害自体が自殺の最も強い予測因子です。. しかし、抗うつ薬がうつ病の悪化を誘発し、治療の初期段階で特定の患者に自殺を引き起こす可能性があるという懸念が長い間ありました。. 抗うつ薬(SSRIなど)を使用した短期プラセボ対照試験のプールされた分析は、これらの薬物が子供、青年および若年成人(18〜24歳)の自殺思考および行動(自殺行動)のリスクをもたらすことを示しましたうつ病性障害(MDD)およびその他の精神障害。.. 短期研究では、24歳以上の成人のプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺のリスクが増加していないことが示されました。 65歳以上の成人では、プラセボと比較して抗うつ薬の減少がありました。.
MDD、強迫性障害(OCD)、またはその他の精神障害のある子供および青年におけるプラセボ対照試験のプールされた分析には、4400人を超える患者を対象とした9つの抗うつ薬による合計24件の短期試験が含まれていました。. MDDまたはその他の精神障害のある成人を対象としたプラセボ対照試験のプールされた分析には、77,000人を超える患者を対象とした11の抗うつ薬を使用した合計295件の短期試験(平均期間2か月)が含まれていました。. 薬物の自殺のリスクには大きな違いがありましたが、調査したほとんどすべての薬物について、若い患者が増加する傾向がありました。. MDDの発生率が最も高いさまざまな適応症で、絶対自殺リスクに違いがありました。ただし、リスクの違い(プラセボに対する薬)は、年齢層および適応症全体で比較的安定していた。. これらのリスクの違い(治療を受けた患者1000人あたりの自殺傾向の症例数における薬物プラセボの違い)を表1に示します。.
表1。
| 年齢。 | 症例数の薬物プラセボの違い。 患者1000人あたりの自殺で治療。 |
| プラセボと比較して増加します。 | |
| <18日。 | 他の14ケース。 |
| 18-24。 | さらに5ケース。 |
| プラセボと比較して減少しました。 | |
| 25-64。 | 1少ないケース。 |
| ≥ 65。 | 6件少ないケース。 |
小児科の研究では自殺は起こらなかった。. 成人との研究では自殺がありましたが、自殺に対する薬物の影響を結論付けるにはその数は不十分でした。.
自殺のリスクが長期使用にまで及ぶかどうかは不明です。D.H。は数か月を超えています。. しかし、うつ病の成人におけるプラセボ対照維持試験から、抗うつ薬の使用がうつ病の再発を遅らせる可能性があるという重要な証拠があります。.
各適応症に対して抗うつ薬で治療されたすべての患者は、特に薬物療法の最初の数か月の間、または用量変更時に、増加または減少する臨床的悪化、自殺および異常な行動変化について適切に監視および注意深く監視する必要があります。.
以下の症状、不安、落ち着きのなさ、パニック発作、不眠症、過敏症、敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア(精神運動性落ち着きのなさ)、低 ⁇ 病および ⁇ 病は、重度のうつ病性障害およびその他の適応症のために抗うつ薬で治療された成人および小児患者で報告されています精神科および非精神科。. そのような症状の発生とうつ病の悪化および/または自殺衝動の発生との間に因果関係はありませんが、そのような症状が新たな自殺傾向の前兆となる可能性があるという恐れがあります。.
家族と患者の介護者。, 重度のうつ病性障害またはその他の精神的および非心理的適応症に対する抗うつ薬で治療。, 通知する必要があります。, その患者は落ち着きのなさの発生を経験します。, 過敏性。, 異常な行動の変化と上記の他の症状。, 自殺とそのような症状を監視するだけでなく、医療提供者に直ちに報告する必要があります。. このような監視には、家族や介護者による毎日の観察を含める必要があります。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)のレシピ経口崩壊錠は、過剰摂取のリスクを減らすために、適切な患者管理に従って、少量の錠剤について書いてください。.
双極性障害の患者のスクリーニング:。 重度のうつ病エピソードは、双極性障害の最初の症状である可能性があります。. このようなエピソードを抗うつ薬だけで治療すると、双極性障害のリスクがある患者で混合/ ⁇ 病エピソードが沈殿する可能性が高くなる可能性があると一般に考えられています(対照試験では証明されていません)。. 上記の症状の1つがそのような変化を表すかどうかは不明です。. ただし、抗うつ薬治療を開始する前に、うつ病症状のある患者を適切に検査して、双極性障害のリスクがあるかどうかを判断する必要があります。このようなスクリーニングには、自殺、双極性障害、うつ病の家族歴を含む、詳細な精神医学的病歴を含める必要があります。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口減衰錠剤は、双極性うつ病の治療には承認されていません。.
無 ⁇ 粒球症。
市販前の臨床試験では、REMERON®(ミルタザピン)錠剤で治療された2796人の患者の2人(1人はシェーグレン症候群)が無 ⁇ 粒球症[絶対好中球数(ANC)<500 / mmを発症しました。3 関連する兆候と症状、例えば. 発熱、感染症など.]と3人目の患者は重度の好中球減少症(ANC <500 / mm。3、関連する症状なし)。. 重度の好中球減少症は、治療の61、9、14日目にこれら3人の患者で見つかりました。. REMERON®が停止した後、3人の患者全員が回復しました。. これらの3つのケースは、非常に広い95%信頼区間を持つ暴露された患者1000人あたり約1.1の重度の好中球減少症(関連する感染の有無にかかわらず)の総発生率を示します。.、10,000あたり2.2ケースから1000あたり3.1ケース。. 患者が喉の痛み、発熱、口内炎、またはその他の感染の兆候をWBC数が少ない場合は、REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠による治療を中止し、患者を注意深く監視する必要があります。.
MAO阻害剤。
患者で。, モノアミンオキシダーゼ阻害剤と組み合わせた重度のうつ病性障害のための他の薬。 (MAOI。) 受け取る。, そして患者で。, 最近、重度のうつ病性疾患の薬を中止し、その後MAOIを開始しました。, 深刻な、時には致命的な反応の報告があります。, 吐き気を含む。, ⁇ 吐。, 赤面。, めまい。, 震える。, ミオクローヌス。, ⁇ 性。, 発汗。, 高体温。, 重要な機能の急速な変動を伴う自律的な不安定性。, 発作と心理的状態が興奮から ⁇ 睡に変わります。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠とのそのような相互作用に関連する人間のデータはありませんが、REMERONSolTab®(ミルタザピン)をMAOIと組み合わせて、または開始または治療の中止から14日以内に使用しないことをお勧めしますMAOI。 .
注意。
一般的な。
傾眠。
米国の対照研究では、REMERON®(ミルタザピン)錠剤で治療された患者の54%で傾眠が報告されましたが、プラセボでは18%、アミトリプチリンでは60%でした。. これらの研究では、傾眠によりREMERON®治療を受けた患者の10.4%が中止されましたが、プラセボでは2.2%でした。. REMERON®の傾眠効果に対する耐性が発達するかどうかは不明です。. REMERONとregの潜在的に重要な影響のためパフォーマンス障害の場合、患者は自分の精神運動パフォーマンスに対する薬物の影響を評価できるようになるまで警戒しないように警告されるべきです(参照。 患者さんのための情報。).
めまい。
米国が管理する研究では、REMERONで治療された患者の7%でめまいが報告されましたが、プラセボでは3%、アミトリプチリンでは14%でした。. REMERON®の使用に関連するめまいを観察するために許容誤差が設計されているかどうかは不明です。.
食欲の増加/体重増加。
米国が管理する研究では、REMERON®で治療された患者の17%で食欲の増加が報告されましたが、プラセボでは2%、アミトリプチリンでは6%でした。. 同じ研究で、ミルタザピンで治療された患者の7.5%で体重の7%以上の体重増加が報告されましたが、プラセボでは0%、アミトリプチリンでは5.9%でした。. 長期のオープンラベル治療の多くの患者を含む、市販前の米国の研究のプールでは、体重増加のためにREMERON®を中止した患者の8%。. 8週間で。
15〜45 mg /日の用量の小児臨床試験では、REMERON®で治療された患者の49%が、プラセボで治療された患者の5.7%と比較して、少なくとも7%の体重増加を示しました(参照)。 注意。:小児アプリケーション)。.
コレステロール/トリグリセリド。
米国が管理する研究では、REMERON®で治療された患者の15%で、非空腹時コレステロールの上昇が正常なコレステロールの上限を20%以上上回ったことが観察されました。. 同じ研究で、ミルタザピンで治療された患者の6%で、非空腹時トリグリセリドの増加が500 mg / dL以上に観察されました。.
トランスアミナーゼが増加します。
臨床的に有意なALT(SGPT)の増加(正常範囲の上限3倍以上)は、0.3%(0.3%)と比較して、米国の短期対照研究のプールでREMERON®に曝露された患者の2.0%(8/424)で観察されました( 1/328)プラセボ患者と2.0%(3/181)患者。. ALT上昇のあるこれらの患者のほとんどは、肝機能障害に関連する兆候や症状を発症しませんでした。. 一部の患者はALTの上昇により中止されましたが、他の場合には、REMERONとregが継続しているにもかかわらず酵素レベルが正常化しました。処理。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)は、肝障害のある患者には注意して使用する必要があります(参照)。 臨床薬理学と投与量と投与量。).
マニア/低 ⁇ 病の活性化。
マニア/低 ⁇ 病は、米国の研究でREMERON®治療を受けた患者の約0.2%(3/1299人の患者)で発生しました。. ミルタザピンによる治療中の ⁇ 病/低 ⁇ 病の発生率は非常に低かったが、 ⁇ 病/低 ⁇ 病の病歴のある患者では注意深く使用すべきである。.
発作。
市販前の臨床試験では、REMERON®で治療された2796人の米国および非米国患者のうち、1人の発作のみが報告されました。. ただし、発作の病歴のある患者を対象とした対照研究は行われていません。. したがって、これらの患者にミルタザピンを使用する場合は注意が必要です。.
併存症の患者での使用。
全身疾患を伴う患者におけるREMERONSolTab®(ミルタザピン)の臨床経験は限られています。. したがって、代謝または血行力学的反応に影響を与える疾患または状態の患者にミルタザピンを処方する場合は注意が必要です。.
REMERONSolTab®(ミルタザピン)は、心筋 ⁇ 塞または他の重要な心臓病の最近の病歴がある患者では、体系的に評価または有意な程度まで使用されていません。. レメロンとreg;正常なボランティアによる初期の臨床薬理学的研究における有意な起立性低血圧と関連していた。. 起立性低血圧は、うつ病患者の臨床試験ではほとんど観察されていません。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)は、低血圧(既往症心筋 ⁇ 塞、狭心症、または虚血性脳卒中)および患者を低血圧にかかりやすくする状態(脱水、低血圧)によって悪化する可能性がある既知の心血管または脳血管障害のある患者には注意して使用する必要があります。.
ミルタザピンクリアランスは、中等度の[糸球体 ⁇ 過率(GFR)= 11-39 mL /分/ 1の患者では73 mです。2]より重い[GFR <10 mL /分/ 1.73 m。2]腎不全、および肝機能障害のある患者では検査されません。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)をそのような患者に投与する場合は注意が必要です(参照)。 臨床薬理学。 と。 投与量と投与。).
患者さんのための情報。
処方医師または他の医療専門家は、患者、その家族、および介護者に、REMERONSolTab®による治療に関連する利点とリスクについて通知する必要があります。 (ミルタザピン)経口崩壊錠。適切な使用法についてアドバイスする必要があります。. 「抗うつ薬、うつ病およびその他の重度の精神疾患および自殺の考えまたは行動」に関する患者の投薬ガイドは、REMERONSolTab®(ミルタザピン)で利用できます。. 処方医師または医療専門家は、患者、家族、介護者に投薬ガイドを読み、その内容を理解するように指示する必要があります。. 患者には、投薬ガイドの内容について話し合い、質問への回答を得る機会を与える必要があります。. 全文。 薬ガイド。 このドキュメントの最後に転載されます。.
患者には次の問題を通知し、REMERONSolTab®(ミルタザピン)を服用しているときに発生した場合は、処方医師に警告するように依頼する必要があります。.
臨床的悪化と自殺のリスク。
患者。, あなたの家族と介護者は奨励されるべきです。, 不安の発生について。, 不安。, パニック攻撃。, 不眠症。, 過敏性。, 敵意。, 攻撃性。, 衝動性。, アカティシア。 (精神運動不安。) 軽 ⁇ 病。, マニア。, 他の異常な動作が変化します。, うつ病の悪化と自殺の考えを認識すること。, 特に抗うつ薬治療中の初期と、用量を上下に調整したとき。.. 変化が突然発生する可能性があるため、患者の家族や看護スタッフは、そのような症状を毎日探すように指示されるべきです。. そのような症状は、特に患者の症状の深刻な、突然の、または一部ではない場合は、処方医師または医療専門家に報告する必要があります。. このような症状は、自殺念慮や行動のリスクの増加と関連している可能性があり、非常に正確なモニタリングと、場合によっては薬の変化を示します。.
無 ⁇ 粒球症。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)を投与される患者は、無 ⁇ 粒球症を発症するリスクについて警告されるべきです。. 発熱、悪寒、喉の痛み、粘膜 ⁇ 瘍、その他の感染の兆候などの感染の兆候がある場合は、医師に連絡するように患者にアドバイスする必要があります。. インフルエンザのような症状や感染を示す可能性のあるその他の症状には特に注意を払う必要があります。.
認知および運動能力の障害。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)は、その顕著な鎮静効果により、判断力、思考力、特に運動能力に影響を与える可能性があります。. ミルタザピンの使用に関連する眠気は、患者の運転、機械の使用、または警戒が必要なタスクの実行能力に影響を与える可能性があります。. したがって、REMERONSolTab®(ミルタザピン)療法がそのような活動に従事する能力に影響を及ぼさないことが合理的に確実になるまで、患者は危険な活動について警告されるべきです。.
治療のコースを完了します。
患者はREMERONSolTab®の改善に気づきますが(ミルタザピン)1〜4週間の治療、指示どおりに治療を続けることをお勧めします。.
併用薬。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)が他の薬と相互作用する可能性があるため、処方薬や市販薬を服用している、または服用する予定の場合は、医師に伝えるように患者にアドバイスする必要があります。.
アルコール。
REMERON®によって生成される認知および運動能力の障害は、アルコールによって生成されるものと相加的であることが示されています。. したがって、患者はミルタザピンの投与形態をとりながらアルコールを避けるように助言されるべきです。.
フェニルケトンル。
フェニルケトン尿患者は、REMERONSolTab® (ミルタザピン)フェニルアラニン2.6 mg 15 mg錠剤あたり、5.2 mg 30 mg錠剤あたり、7.8 mg 45 mg錠剤あたりが含まれています。.
妊娠。
患者は、REMERONSolTab®(ミルタザピン)療法中に妊娠中または妊娠する予定がある場合は、医師に通知するようにアドバイスする必要があります。.
お手入れ。
患者は、子供を母乳で育てている場合は医師に通知するようにアドバイスされるべきです。.
実験室試験。
定期的な臨床検査は推奨されません。.
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
発がん。
発がん性試験は、ミルタザピンを2、20および200 mg / kg /日の用量でラットに、2、20および60 mg / kg /日の用量で食品に投与して行われました。. 使用される最高用量は、推奨される最大ヒト用量(MRHD)の約20および12倍で、45 mg /日からmg / mです。2 -マウスまたはの基礎。.. 高用量では、雄マウスにおける肝細胞腺腫および癌腫の発生率が増加した。. ラットでは、中用量および高用量の女性で肝細胞腺腫が増加し、高用量の男性で肝細胞腫瘍および甲状腺 ⁇ 胞腺腫/ ⁇ 腺腫および癌腫が増加しました。. データは、上記の影響が非遺伝毒性メカニズムによって媒介される可能性があることを示唆しており、その関連性は人間には知られていない。.
マウス試験で使用された用量は、REMERON®(ミルタザピン)錠剤の発がん性を完全に特徴付けるほど高くなかった可能性があります。.
変異誘発。
ミルタザピンは変異原性も染色体異常誘発性もなく、いくつかの遺伝毒性試験で見られるように、一般的なDNA損傷を誘発しませんでした:Ames試験、。 in vitro。 チャイニーズハムスターV 79細胞における遺伝子変異試験。 in vitro。 栽培ウサギリンパ球の姉妹染色分体検査。 in vivo。 ラットでの骨髄小核試験およびHeLa細胞での予定外のDNA合成試験。.
不妊障害。
ラットの生殖能力研究では、ミルタザピンは100 mg / kgまでの用量で投与されました[mg / mでのヒトの推奨最大用量(MRHD)の20倍。2 -ベース]投与。. ペアリングと受胎は薬物の影響を受けませんでしたが、発情周期はMRHDの3倍の用量で中断され、着床前の損失はMRHDの20倍で発生しました。
妊娠。
催奇形性の影響妊娠カテゴリーC
100 mg / kgまでの用量での妊娠中のラットおよびウサギの生殖試験または。. 40 mg / kg [20または. ヒトの推奨最大用量(MRHD)の17倍からmg / m。2 -基礎]催奇形性の影響の証拠を示していません。. しかしながら、ラットでミルタザピンで処理されたダムでは、着床後の損失が増加していた。. 授乳の最初の3日間の子犬の死亡の増加と子犬の出産の減少がありました。. これらの死の原因は不明です。. 影響はMRHDの20倍の用量で発生しましたが、mg / mでのMRHDの3倍ではありませんでした。2 -基礎。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.
母乳育児の母親。
ミルタザピンが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬は母乳中に排 ⁇ されるため、母乳育児をしている女性にREMERONSolTab®(ミルタザピン)経口減衰錠を投与する場合は注意が必要です。.
小児用。
小児集団の安全性と有効性は確立されていません(参照)。 ⁇ の警告と警告-臨床的悪化と自殺のリスク。)。. MDDの258人の小児患者を対象とした2つのプラセボ対照試験がREMERON®(ミルタザピン)錠剤で行われ、データは小児患者での使用の主張をサポートするには不十分でした。. 子供または青年期にREMERONSolTab®(ミルタザピン)経口腐敗錠剤の使用を検討している人は、潜在的なリスクと臨床ニーズを両立させる必要があります。.
15〜45 mg /日の用量での8週間の小児臨床試験では、REMERON®で治療された患者の49%が、プラセボで治療された患者の5.7%と比較して、少なくとも7%の体重増加を示しました。. REMERON®治療患者の平均体重増加は4 kg(2 kg SD)でしたが、プラセボ治療患者の1 kg(2 kg SD)でした(参照)。 注意-食欲/体重増加の増加。).
老人病アプリケーション。
約190人の高齢者(65歳以上)がREMERON®(ミルタザピン)の臨床試験で錠剤を服用しました。. この薬は腎臓で有意に排 ⁇ されることが知られており(75%)、この薬のクリアランスが低下するリスクはより腎障害のある患者で高くなります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量を選択するときは注意が必要です。. 鎮静薬は、高齢者に混乱と過剰沈殿を引き起こす可能性があります。. このグループでは、異常な加齢に伴う現象は確認されていません。. 薬物動態研究では、高齢者のクリアランスの低下が示されました。. REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠を高齢者に投与する場合は注意が必要です(参照)。 臨床薬理学と投与量と投与量。).
患者さんのための情報。
あなたまたはあなたの家族の抗うつ薬に付属している投薬ガイドを読んでください。. この薬物ガイドは、自殺の考えと抗うつ薬による行動のリスクについてのみです。. 家族の医療提供者に以下について話してください。
- 抗うつ薬による治療のすべてのリスクと利点。
- うつ病または他の深刻な精神疾患のすべての治療オプション。
抗うつ薬、うつ病、その他の深刻な精神疾患、自殺や行動の考えについて知っておくべき最も重要な情報は何ですか。?
- 抗うつ薬は、治療の最初の数か月以内に、一部の子供、青年、および若年成人の自殺または行動の考えを高める可能性があります。.
- うつ病やその他の深刻な精神疾患は、自殺念慮や行動の主な原因です。. 一部の人々は、自殺念慮や行動をとるリスクが非常に高い場合があります。. これには、双極性疾患( ⁇ うつ病とも呼ばれます)または自殺や行為の考え(または家族歴がある)がある人が含まれます。.
- どうすれば自分や家族の自殺の考えや行動に気を配り、あなたを防ごうとすることができますか。?
- 変化、特に気分、行動、思考、感情の突然の変化に細心の注意を払ってください。. これは、抗うつ薬が開始されたとき、または用量が変更されたときに非常に重要です。.
- すぐに医師に電話して、気分、行動、思考、感情の新たなまたは突然の変化を報告してください。.
- 医師とのすべてのフォローアップ訪問を計画してください。. 特に症状について懸念がある場合は、必要に応じて訪問の合間に医師に連絡してください。.
マックス。
抗うつ薬について他に何を知る必要がありますか。?
- 事前に医師に相談せずに抗うつ薬を止めないでください。. 抗うつ薬の突然の中止は他の症状を引き起こす可能性があります。.
- 抗うつ薬はうつ病やその他の疾患の治療に使用される薬です。. うつ病を治療するすべてのリスクと、非治療のリスクについて話し合うことが重要です。. 患者とその家族または他の介護者は、抗うつ薬の使用だけでなく、すべての治療オプションについて医師と話し合う必要があります。.
- 抗うつ薬には他の副作用があります。. あなたまたはあなたの家族のために処方された薬の副作用について医者に話してください。.
- 抗うつ薬は他の薬と相互作用することができます。. あなたまたはあなたの家族が服用しているすべての薬を知ってください。. 医療提供者を表示するために、すべての薬のリストを保持します。. 事前に医師に尋ねずに新薬を開始しないでください。.
- 子供のために処方されたすべての抗うつ薬が子供での使用のためにFDAによって承認されたわけではありません。. 詳細については、子供の医療提供者に相談してください。.
離乳治療に関連。
米国で6週間の対照臨床試験でミリビン(ミルタザピン)錠剤を投与された453人の患者の約16%が、これらの研究で361人のプラセボ治療患者の7%と比較して、有害な経験に基づいて治療を中止しました。. 離乳に関連する最も一般的なイベント(≥1%)および薬物中毒者(すなわち、.、プラセボの少なくとも2倍の割合での終了に関連するイベント)を表2に示します。.
表2:6週間の米国ミリビン研究における治療の中止に関連する一般的な副作用。
米国で管理された臨床試験で頻繁に観察された有害事象。
ミリビン(ミルタザピン)錠剤の使用に関連して最も一般的に観察される有害事象(5%以上の発生率)とプラセボ治療患者での同等の発生率(プラセボの少なくとも2倍のミリビン発生率)を表3.maxに示します。
表4は、1%以上の頻度で発生した有害事象を示しています。 患者が5〜60 mg /日の範囲で投与された短期プラセボ対照米国研究に参加したミリビン(ミルタザピン)錠剤で治療された患者のプラセボ群よりも。. この表は、治療中に特定の時点でイベントのエピソードが少なくとも1回あった各グループの患者の割合を示しています。. 報告された有害事象は、標準のCOSTARTベースの辞書用語を使用して分類されています。.
処方医師は、これらの数値を使用して、患者の特性やその他の要因が臨床試験で優勢なものとは異なる通常の医療行為の過程での副作用の頻度を予測できないことを認識しておく必要があります。. 同様に、引用された頻度は、異なる治療、使用、および調査官による他の検査から得られた数と比較することはできません。. ただし、引用された数値は、処方された医師に、検査された集団の副作用発生率に対する薬物因子と非薬効因子の相対的寄与を推定するための基礎を提供します。.
| 不要なイベント。 | 有害事象のある患者の割合。 | ||
| ミリビン。 (n = 453)。 | プラセボ。 (n = 361)。 | ||
| 傾眠。 | 10.4%。 | 2.2%。 | |
| 1 | 1.5%。 | 0% |
ECGが変更されます。
ミリビン(ミルタザピン)錠剤を投与された338人の患者とプラセボを投与された261人の患者の心電図は、6週間のプラセボ対照試験で分析されました。. QTc≥の拡張500ミリ秒はミルタザピン治療患者では観察されませんでした。 QTcの平均変化は、ミルタザピンで+1.6ミリ秒、プラセボで-3.1ミリ秒でした。. ミルタザピンは、プラセボの0.8 bpmと比較して、3.4 bpmの心拍数の平均増加と関連していた。. これらの変化の臨床的意義は不明です。.
QTc間隔に対するミリビン(ミルタザピン)の効果は、暴露反応分析を使用して、54人の健康なボランティアのプラセボと陽性(モキシフロキサシン)コントロールを用いた臨床無作為化研究で調査されました。. この研究は、ミルタザピン濃度とQTc間隔の延長との間に正の関係を示しました。. しかし、ミルタザピンの45 mg(治療)と75 mg(治療)の両方の用量で観察されたQT延長のレベルは、一般的に臨床的に意味があると考えられていたレベルではありませんでした。.
Milivinの市販前評価中に観察された他の有害事象。
市販前の評価中に、2,796人の臨床試験患者に複数回投与のミリビン錠(ミルタザピン)が与えられました。. ミルタザピンへの曝露の条件と期間は大きく異なり、オープンおよび二重盲検試験、非対照および対照試験、入院および外来試験、固定用量および滴定試験が含まれます(重複するカテゴリー)。. この暴露に関連する不適切なイベントは、選択した用語を使用して臨床研究者によって記録されています。. その結果、最初に同様のタイプの有害事象を少数の標準化されたイベントカテゴリーにグループ化せずに、有害事象のある人々の割合を意味のある推定を行うことはできません。.
次の表では、報告された有害事象は、標準のCOSTARTベースの辞書用語を使用して分類されました。. したがって、示されている頻度は、ミリビンの複数回投与に曝され、ミリビンの使用中に言及されたタイプの少なくとも1つのイベントがあった2796人の患者の割合を表しています。. 報告されたすべてのイベントが含まれますが、すでに表4にリストされているものを除いて、過度に一般的または過度に具体的である非有益であるCOSTART CONDITIONSに含まれる望ましくない経験、および薬物の1つの原因が非常に遠いイベントが含まれます。.
報告されたイベントはミリビンによる治療中に発生しましたが、必ずしもそれが原因であるとは限らないことを強調することが重要です。.
イベントはさらにボディシステムによって分類され、次の定義に従って頻度が減少する順にリストされます。 頻繁に。 有害事象は、少なくとも1/100人の患者1人以上で発生する事象です。 珍しい。 有害事象は、1/100〜1/1000人の患者で発生する事象です。 珍しい。 イベントは、1/1000人未満の患者で発生するイベントです。. このリストは、表4にまだリストされていないイベントのみを示しています。. 非常に臨床的に重要なイベントは、警告と注意のセクションにも記載されています。
全体としての体:。 共通。:私は元気です、腹痛、腹部症候群急性;。 珍しい。:悪寒、発熱、顔面浮腫、 ⁇ 瘍、光過敏反応、首のこわばり、首の痛み、腹痛;。 珍しい。:蜂巣炎、胸の痛み。.
心血管系:。 共通。:高血圧、血管拡張;。 珍しい。:狭心症、心筋 ⁇ 塞、徐脈、心室期外収縮、失神、片頭痛、低血圧;。 珍しい。:心房性不整脈、ベゲミニン、血管性頭痛、肺塞栓症、脳虚血、心肥大、静脈炎、左心不全。.
消化器系 :。 共通。: ⁇ 吐、拒食症;。 珍しい。:げっ ⁇ 、舌炎、胆 ⁇ 炎、吐き気と ⁇ 吐、歯茎出血、口内炎、大腸炎、肝機能検査異常;。 珍しい。:舌の変色、 ⁇ 瘍性口内炎、 ⁇ 液腺の増加、 ⁇ 液分 ⁇ の増加、腸閉塞、 ⁇ 炎、アフタ性口内炎、肝臓の肝硬変、胃炎、胃腸炎、口腔モニリア症、舌浮腫。.
内分 ⁇ 系:。 珍しい。:作物、甲状腺機能低下症。.
血液およびリンパ系:。 珍しい。:リンパ節腫 ⁇ 、白血球減少症、点状出血、貧血、血小板減少症、リンパ球増加症、汎血球減少症。.
代謝と栄養障害:。 共通。:喉の渇き ;。 珍しい。:脱水、減量;。 珍しい。:痛風、SGOTの増加、異常な治癒、酸ホスファターゼの増加、SGPTの増加、糖尿病、低ナトリウム血症。.
筋骨格系:。 共通。:筋無力症、関節痛;。 珍しい。:関節炎、テノシノビティス;。 珍しい。:病理学的骨折、骨粗しょう症の骨折、骨の痛み、筋炎、 ⁇ の破裂、関節症、滑液包炎。.
マックス。.
気道:。 共通。:咳が増加し、副鼻腔炎;。 珍しい。:鼻血、気管支炎、 ⁇ 息、肺炎;。 珍しい。:窒息、喉頭炎、気胸、しゃっくり。.
皮膚と手足:。 共通。:かゆみ、発疹;。 珍しい。:にきび、剥離性皮膚炎、乾燥肌、単純ヘルペス、脱毛症;。 珍しい。:じんま疹、帯状 ⁇ 疹、肥大、脂漏、皮膚 ⁇ 瘍。.
特別な症状:。 珍しい。:目の痛み、宿泊施設の障害、結膜炎、聴覚障害、角膜結膜炎、涙流障害、狭角緑内障、過耳障、耳の痛み;。 珍しい。:眼 ⁇ 炎、部分的に一時的な難聴、中耳炎、味覚喪失、パロスミア。.
⁇ 尿生殖器系:。 共通。:尿路感染症;。 珍しい。:腎臓採石場、 ⁇ 炎、排尿障害、尿失禁、尿閉、 ⁇ 炎、血尿、胸痛、無月経、月経困難症、白帯、インポテンス;。 珍しい。:多尿症、尿道炎、 ⁇ 尿症、月経過多、異常な射精、乳房肥大、乳房肥大、尿意切迫感。.
Milivinの市販後レビュー中に観察された他の有害事象。
打ち上げ以降に報告され、時間の点でミルタザピン療法に関連する(必ずしも因果関係があるとは限らない)有害事象には、トルサードドポワント心室性不整脈の症例が含まれます。. しかし、これらのケースのほとんどでは、付随する薬物が関与していました。. スティーブンス・ジョンソン症候群、水 ⁇ 性皮膚炎、多形性紅斑、中毒性表皮壊死症などの重度の皮膚反応の症例も報告されています。. クレアチンキナーゼ血中濃度の上昇と横紋筋融解症も報告されています。.
薬物乱用と中毒。
物質の制御されたクラス。
ミリビン(ミルタザピン)錠剤は規制物質ではありません。.
身体的および心理的中毒。
Milivin(ミルタザピン)錠剤は、動物や人間の虐待、寛容、身体的中毒について体系的に検査されていません。. 臨床試験では薬物中毒行動の傾向は見られませんでしたが、これらの観察は体系的ではなく、この限られた経験に基づいて、CNS活性薬物の誤用、転用、および/または誤用が一度販売された程度を予測することはできません。. その結果、薬物乱用の病歴について患者を注意深く検査する必要があり、そのような患者は、ミリビン乱用または乱用の兆候がないか検査する必要があります(例:.、耐性の発達、用量の増加、薬物中毒行動)。.
治療の中止に関連して。
これらの研究における361人のプラセボ治療患者の7%と比較して、REMERON®(ミルタザピン)錠剤を投与された453人の患者の約16%が、米国の6週間対照臨床試験で陰性の経験のために治療を中止しました。. 中止に関連し、薬物関連と見なされる最も一般的なイベント(≥1%)(プラセボの少なくとも2倍の割合で中止に関連するD.H.イベント)には、以下が含まれます。
6週間のUS REMERON®試験での治療の中止に関連する頻繁な有害事象。
米国で管理された臨床試験で頻繁に観察された有害事象。
REMERON®(ミルタザピン)錠剤の使用に関連して最も一般的に観察された有害事象(5%以上の発生率)とプラセボ治療患者での同等の発生率(REMERON®発生率はプラセボの少なくとも2倍)が観察されました。
6週間の米国の研究におけるREMERON®の使用に関連する、治療に伴う頻繁な有害事象。
</ reg;。
| 望ましくないイベント。 | 患者の割合。 有害事象で中止します。 | |
| REMERON®。 (n = 453)。 | プラセボ。 (n = 361)。 | |
| 傾眠。 | 10.4%。 | 2.2%。 |
| 吐き気。 | 1.5%。 | 0%。 |
| 有害事象。 | 患者の割合。 有害事象の報告。 | ||
| REMERON®。 (n = 453)。 | プラセボ。 (n = 361)。 | ||
| 傾眠。 | 54%。 | 18%。 | |
| 食欲の増加。 | 17%。 | 2%。 | |
| 体重増加。 | 12%。 | 2%。 | |
| めまい。 | 7%。 | 3%。 |
remeron®治療を受けた患者で1%以上の発生率で発生する有害事象。
次の表は、1%以上の発生率で発生した有害事象を示しています。, プラセボ群よりも一般的でした。, REMERON®の下で錠剤で治療された患者。 (ミルタザピン。) 5〜60 mg /日の範囲の患者に投与された短期プラセボ対照米国研究に参加した人。. この表は、治療中に特定の時点でイベントのエピソードが少なくとも1回あった各グループの患者の割合を示しています。. 報告された有害事象は、標準のCOSTARTベースの辞書用語を使用して分類されています。.
処方医師は、これらの数値を使用して、患者の特性やその他の要因が臨床試験で優勢なものとは異なる通常の医療行為の過程での副作用の頻度を予測できないことを認識しておく必要があります。. 同様に、引用された頻度は、異なる治療、使用、および調査官による他の検査から得られた数と比較することはできません。. ただし、引用された数値は、処方された医師に、検査された集団の副作用発生率に対する薬物および非薬効因子の相対的寄与を推定するための基礎を提供します。.
不要な臨床経験の識別。1 (≥1%)短期米国管理研究。
マックス。
1 イベント。, REMERON®で治療された患者の少なくとも1%によって報告されています。, 含まれています。, 以下のイベントを除いて。, プラセボ≥REMERON®で発生した:頭痛。, 感染症。, 痛み。, 胸の痛み。, 動 ⁇ 。, 頻脈。, 姿勢の低血圧。, 吐き気。, 消化不良。, 下 ⁇ 。, ⁇ 腸。, 不眠症。, 緊張。, 性欲の低下。, 高血圧。, ⁇ 頭炎。, 鼻炎。, 汗。, アンブリオピア。, 耳鳴り。, 味覚倒 ⁇ 。.
ECGが変更されます。
REMERON®(ミルタザピン)錠剤を投与された338人の患者と6週間でプラセボを投与された261人の患者の心電図、プラセボ対照試験を分析しました。. QTc≥の拡張500ミリ秒はミルタザピン治療患者では観察されませんでした。 QTcの平均変化は、ミルタザピンで+1.6ミリ秒、プラセボで-3.1ミリ秒でした。. ミルタザピンは、プラセボの0.8 bpmと比較して、3.4 bpmの心拍数の平均増加と関連していた。. これらの変化の臨床的意義は不明です。.
REMERONObserved®の市販前評価中のその他の望ましくないイベント。
市販前の評価中に、臨床試験の2796人の患者にREMERON®(ミルタザピン)錠剤を複数回投与しました。. ミルタザピンへの暴露の条件と期間は大きく異なり、(重複するカテゴリーで)オープンおよび二重盲検試験、非対照試験、外来および外来試験、固定用量および滴定試験が含まれていました。. この暴露に関連する不適切なイベントは、選択した用語を使用して臨床研究者によって記録されています。. その結果、最初に同様のタイプの有害事象を少数の標準化されたイベントカテゴリーにグループ化せずに、有害事象のある人々の割合を意味のある推定を行うことはできません。.
次の表では、報告された有害事象は、標準のCOSTARTベースの辞書用語を使用して分類されました。. したがって、提示された頻度は、REMERON®を受けている間に少なくとも1回言及されたタイプのイベントを経験したいくつかのREMERON線量®に曝露された2796人の患者の割合を表します。. 報告されたすべてのイベントが含まれますが、前の表にすでにリストされているものを除き、過度に一般的または過度に具体的である非有益なCOST CONCEPTに要約された不利な経験、および薬物の原因が非常に遠かったイベント離れて。.
報告されたイベントはREMERON®による治療中に発生しましたが、必ずしもあなたによって引き起こされたわけではないことを強調することが重要です。.
イベントはさらにボディシステムによって分類され、次の定義に従って頻度が減少する順にリストされます。一般的な有害事象はイベントです。, 少なくとも1/100人の患者で1回または数回発生します。; まれな有害事象は事象です。, 1/100から1/1000の患者で発生します。; まれなイベントはイベントです。, 1/1000未満の患者で発生します。. このリストは、前の表にまだリストされていないイベントのみを示しています。. 臨床的に重要なイベントについてもセクションで説明しています。 警告。 と。 注意。 説明。.
全体としての体:。 共通:。 気分が悪く、腹痛、腹部症候群が急性の;。 まれ:。 悪寒、発熱、顔面浮腫、 ⁇ 瘍、光過敏反応、首のこわばり、首の痛み、腹痛;。 まれ:。 蜂巣炎、胸の痛み。.
心血管系:。 共通:。 高血圧、血管拡張;。 まれ:。 狭心症、心筋 ⁇ 塞、徐脈、心室期外収縮、失神、片頭痛、低血圧;。 まれ:。 心房性不整脈、大血、血管性頭痛、肺塞栓症、脳虚血、心肥大、静脈炎、左心不全。.
消化器系 :。 共通:。 ⁇ 吐、拒食症;。 まれ:。 げっ ⁇ 、舌炎、胆 ⁇ 炎、吐き気と ⁇ 吐、歯茎の出血、口内炎、大腸炎、肝機能検査異常;。 まれ:。 舌の変色、 ⁇ 瘍性口内炎、 ⁇ 液腺の増加、 ⁇ 液分 ⁇ の増加、腸閉塞、 ⁇ 炎、アフタ性口内炎、肝硬変、胃炎、胃腸炎、口腔モニリア症、舌浮腫。.
内分 ⁇ 系:。 まれ:。 Grapf、甲状腺機能低下症。.
血液およびリンパ系:。 まれ:。 リンパ節腫 ⁇ 、白血球減少症、点状出血、貧血、血小板減少症、リンパ球増加症、汎血球減少症。.
代謝と栄養障害:。 共通:。 喉の渇き ;。 まれ:。 脱水、減量;。 まれ:。 痛風、SGOTの増加、異常な治癒、酸ホスファターゼの増加、SGPTの増加、糖尿病。.
筋骨格系:。 共通:。 筋無力症、関節痛;。 まれ:。 関節炎、テノシノビティス;。 まれ:。 病理学的骨折、骨粗しょう症骨折、骨の痛み、筋炎、 ⁇ 破裂、関節炎、滑液包炎。.
神経系:。 共通:。 知覚過敏、無関心、うつ病、運動低下、めまい、けいれん、覚 ⁇ 、不安、健忘症、運動過多、感覚異常;。まれ:。 運動失調、せん妄、妄想、離人、ジスキネジア、 ⁇ 体外路症候群、性欲の増加、協調障害、構音障害、幻覚、 ⁇ 反応、神経症、ジストニア、敵意、反射の増加、情緒不安定、陶酔感、妄想反応;まれ:。 無相症、眼振、アカシジア、 ⁇ 迷、認知症、複視、薬物中毒、麻痺、大 ⁇ けいれん、低血圧、ミオクローヌス、精神病性うつ病、離脱症候群。.
気道:。 共通:。 咳が増加し、副鼻腔炎;。 まれ:。 鼻血、気管支炎、 ⁇ 息、肺炎;。 まれ:。 窒息、喉頭炎、気胸、しゃっくり。.
皮膚と愛着:。 共通:。 かゆみ、発疹;。 まれ:。 にきび、剥離性皮膚炎、乾燥肌、単純ヘルペス、脱毛症;。 まれ:。 じんま疹、帯状 ⁇ 疹、肥大、脂漏、皮膚 ⁇ 瘍。.
特別な症状:。 まれ:。 目の痛み、調節障害、結膜炎、しびれ、角膜結膜炎、涙流障害、緑内障、過活動、耳の痛み;。 まれ:。 眼 ⁇ 炎、部分的に一時的な難聴、中耳炎、味覚喪失、パロスミア。.
⁇ 尿生殖器系:。 共通:。 尿路感染症;。 まれ:。 腎臓採石場、 ⁇ 炎、排尿障害、尿失禁、尿閉、 ⁇ 炎、血尿、胸痛、無月経、月経困難症、白帯、インポテンス;。 まれ:。 多尿症、尿道炎、メトロラージ、月経過多、異常な射精、乳房肥大、乳房肥大、尿意切迫感。.
REMERONの市販後レビューObserved®中のその他の望ましくないイベント。
打ち上げ以降に報告され、時間の点でミルタザピン療法に関連する(必ずしも因果関係があるとは限らない)有害事象には、心室性不整脈トルサードドポワントの4例が含まれます。. しかし、4つのケースのうち3つでは、付随する薬物が関与していました。. すべての患者が回復した。.
薬物乱用と中毒。
物質の制御されたクラス。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠は規制物質ではありません。.
身体的および心理的中毒。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口腐敗錠剤は、動物や人間での虐待、寛容、または身体的中毒の可能性について体系的に調査されていません。. 臨床試験では薬物中毒行動の傾向は見られませんでしたが、これらの観察は体系的ではなく、この限られた経験に基づいて、CNS活性薬物の誤用、転用、および/または誤用が一度販売された程度を予測することはできません。. したがって、薬物乱用の病歴について患者を注意深く検査する必要があり、そのような患者はREMERONSolTab®(ミルタザピン)乱用または乱用(例:.、耐性の発達、用量の増加、薬物中毒行動)。.
人間の経験。
ミリビン(ミルタザピン)錠剤の過剰摂取による経験は非常に限られています。. 臨床市販前研究では、ミリビン単独または他の薬理学的薬剤との併用による過剰摂取の報告が8件あります。. ミリビンの服用中に報告された唯一の薬物の過剰摂取による死亡は、アミトリプチリンおよびクロルプロチックスと組み合わせて米国外で臨床試験中でした。. 血漿レベルに基づくと、摂取したミリビンの用量は30〜45 mgでしたが、アミトリプチリンとクロルプロチックスの血漿レベルは毒性がありました。. 市販前の過剰摂取の他のすべてのケースは完全に回復しました。. 過剰摂取で報告された兆候と症状は、見当識障害、眠気、記憶障害、頻脈でした。. ミリビン単独での過剰摂取後のECG異常、 ⁇ 睡、またはけいれんの報告はありません。.
ただし、市販後の報告に基づくと、特に混合過剰摂取の場合、治療用量よりもはるかに高い用量でより深刻な結果(死亡を含む)が発生する可能性があります。. これらのケースでは、QT拡張とTorsades de Pointesも報告されました(参照)。 医学的変化の影響。 と。 副作用。 セクション)。.
過剰摂取管理。
治療は、重度のうつ病性障害の治療に効果的な薬で過剰摂取を治療するために使用される一般的な対策で構成する必要があります。. 適切な気道、酸素供給、換気を確保します。. ECGパラメーター(心臓のリズムを含む)とバイタルサインを監視します。. 一般的な支援的および対症療法も推奨されます。. ⁇ 吐の誘発は推奨されません。. 摂取直後に、または症候性患者で実施した場合、適切な呼吸保護を備えた卵巣大管を備えた胃洗浄が示されることがあります。. 活性炭を投与する必要があります。. ミルタザピンの過剰摂取の治療における強制利尿、透析、 ⁇ 流または交換輸血の使用経験はありません。. ミルタザピンの特定の解毒剤は知られていない。.
過剰摂取を治療するときは、複数の薬を服用する可能性を考慮してください。. 医師は、過剰摂取の治療に関する追加情報について毒物管理センターに連絡する必要があります。. 認定ギフトコントロールセンターの電話番号は医療分野にあります。 デスク参照。 (PDR)リストされています。.
人間の経験。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)経口崩壊錠の過剰摂取の経験は非常に限られています。. 臨床市販前研究では、REMERONとregの8つのレポートがあります。単独で、または他の薬理学的薬剤と組み合わせて過剰摂取。. REMERON®を服用している間に死亡を報告した唯一の薬物の過剰摂取は、米国以外の臨床試験でアミトリプチリンおよびクロルプロチックスと組み合わせたものでした。. 血漿レベルの詐欺に基づいて、REMERONの投与量は30〜45 mgでしたが、アミトリプチリンとクロルプロチックスの血漿レベルは毒性がありました。. 市販前の過剰摂取の他のすべてのケースは完全に回復しました。. 過剰摂取で報告された兆候と症状は、見当識障害、眠気、記憶障害、頻脈でした。. REMERON®の過剰摂取後のECG異常、 ⁇ 睡またはけいれんの報告はありません。一人で。.
過剰摂取管理。
治療は、重度のうつ病性障害の治療に効果的な薬で過剰摂取を治療するために使用される一般的な対策で構成する必要があります。. 適切な気道、酸素供給、換気を確保します。. 心臓のリズムと重要な機能を監視します。. 一般的な支援的および対症療法も推奨されます。. ⁇ 吐の誘発は推奨されません。. 摂取直後に、または症候性患者で実施した場合、適切な呼吸保護を備えた卵巣大管を備えた胃洗浄が示されることがあります。. REMERONSolTab®の急速な崩壊のため。 (ミルタザピン)経口崩壊錠、錠剤の破片は洗浄で胃の内容物に表示されません。.
活性炭を投与する必要があります。. ミルタザピンの過剰摂取の治療における強制利尿、透析、 ⁇ 流または交換輸血の使用経験はありません。. ミルタザピンの特定の解毒剤は知られていない。.
過剰摂取を治療するときは、複数の薬を服用する可能性を考慮してください。. 医師は、過剰摂取の治療に関する追加情報について毒物管理センターに連絡する必要があります。. 認定ギフトコントロールセンターの電話番号は、 医師のオフィスの参照。 (PDR)リストされています。.
重度のうつ病性障害の治療に有効な他の医薬品と同様に、ミリビン(ミルタザピン)錠剤の作用機序は不明です。.
前臨床試験で収集された証拠は、ミルタザピンが中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化することを示唆しています。. これらの研究は、ミルタザピンが中枢性シナプスα2アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体の ⁇ 抗薬として機能することを示しています。これは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を増加させるために仮定される効果です。.
ミルタザピンは、5-HT2および5-HT3受容体の強力な ⁇ 抗薬です。. ミルタザピンは、5-HT1Aおよび5-HT1B受容体に対して有意な親和性を持ちません。.
ミルタザピンはヒスタミン(H1)受容体の強力な ⁇ 抗薬であり、その顕著な鎮静効果を説明できる特性です。.
ミルタザピンは中程度の末 ⁇ &アルファです。 -アドレナリン作動性 ⁇ 抗薬、その使用に関連して報告された時折の起立性低血圧を説明できる特性。.
ミルタザピンは、ムスカリン受容体の中程度の ⁇ 抗薬であり、その使用に関連する抗コリン作用副作用の発生率が比較的低いことを説明できる特性です。.
REMERONSolTab®の作用機序。 (ミルタザピン)経口崩壊錠は、重度のうつ病性障害の治療において他の薬と同様に、不明です。.
前臨床試験で収集された証拠は、ミルタザピンが中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を強化することを示唆しています。. これらの研究は、ミルタザピンが中枢性シナプスα2アドレナリン作動性抑制性自己受容体および異受容体の ⁇ 抗薬として機能することを示しています。これは、中枢ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性を増加させるために仮定される効果です。.
ミルタザピンは、5-HT2および5-HT3受容体の強力な ⁇ 抗薬です。. ミルタザピンは5-HTに対して有意な親和性を持ちません。1A -および5-HT。1B -受容体。.
ミルタザピンはヒスタミン(H1)受容体の強力な ⁇ 抗薬であり、その顕著な鎮静効果を説明できる特性です。.
ミルタザピンは中程度の末 ⁇ &アルファです。 1アドレナリン作動性 ⁇ 抗薬、その使用に関連して報告された時折の起立性低血圧を説明できる特性。.
ミルタザピンは、ムスカリン受容体の中程度の ⁇ 抗薬であり、その使用に関連する抗コリン作用副作用の発生率が比較的低いことを説明できる特性です。.
レース。
ミリビンの薬物動態に対する人種の影響を評価する臨床試験はありません。.
腎不全。
ミルタザピンの性質は、腎機能のレベルが異なる患者で研究されています。. ミルタザピンの除去は、クレアチニンクリアランスと相関しています。. ミルタザピンの全身クリアランスは、中等度(Clcr = 11-39 mL / min / 1、73m²)の患者と重度(Clcr = <10 mL / min / 1.73m²)の腎機能障害のある患者で約30%でした。正常な被験者と比較した場合。. 腎障害のある患者にミリビンを投与する場合は注意が必要です(参照)。 注意。 と。 投与量と投与。).
肝不全。
15 mgの単回経口投与後、肝機能障害のある患者では、肝機能が正常な患者と比較して、ミルタザピンの経口クリアランスが約30%減少しました。. 肝障害のある患者にミリビンを投与する場合は注意が必要です(参照)。 注意。 と。 投与量と投与。).
効果のある臨床試験。
重度のうつ病性障害の治療におけるミリビン(ミルタザピン)錠剤の有効性は、重度のうつ病性障害のDSM III基準を満たした成人外来患者を対象とした4つのプラセボ対照6週間研究で決定されました。. 患者は、5 mgから35 mg /日の用量範囲のミルタザピンで滴定されました。. 全体として、これらの研究は、ミルタザピンが次の4つの測定のうち少なくとも3つでプラセボより優れていることを示しました。21項目のハミルトンうつ病評価 ⁇ 度(HDRS)の合計スコア。 HDRのうつ病ムードアイテム。 CGI重大度スコア。モンゴメリーとアスベルグレーティングうつ病 ⁇ 度(MADRS)。. プラセボよりもミルタザピンの優位性は、不安/体性化因子や睡眠障害因子など、HDRSの特定の因子でも見られます。. これらの4つの研究を完了した患者のミルタザピンの平均用量は、21〜32 mg /日でした。. 同様の設計の5番目の研究では、1日あたりより高い用量(最大50 mg)を使用し、有効性も示しました。.
人口の年齢と性別のサブグループを調べても、これらのサブグループに基づいて異なる応答性は示されませんでした。.
長期研究では、最初の8〜12週間の急性治療中にミリビンに反応した重 ⁇ なうつ病性障害の基準(DSM-IV)を満たした患者が無作為化され、最大40週間ミリビンまたはプラセボを継続しました再発時の観察。. オープンフェーズ中の回答は、オープンラベルフェーズで8〜12週間の6週目から始まる2回の連続訪問で、HAM-D-17の合計スコアが8以下、CGI改善スコアが1または2に達したと定義されました。研究。. 二重盲検段階での再発は、個々の調査員によって決定されました。. 継続的なミリビン治療を受けている患者は、プラセボを投与されている患者と比較して、今後40週間で再発率が大幅に低下しました。. このパターンは、男性と女性の両方の患者で実証されています。.
レース。
REMERONSolTab®(ミルタザピン)の薬物動態に対する人種の影響を評価する臨床試験はありません。.
腎不全。
ミルタザピンの性質は、腎機能のレベルが異なる患者で研究されています。. ミルタザピンの除去は、クレアチニンクリアランスと相関しています。. ミルタザピンの全身クリアランスは中等度の患者でした(Clcr = 11-39 mL /分/ 1、73 m。2)約30%、重度の患者(Clcr = <10 mL / min / 1.73 m。2)正常な被験者と比較した場合の腎障害。. 腎障害のある患者にREMERONSolTab®(ミルタザピン)を投与する場合は注意が必要です(参照)。 注意と投与量と管理。).
肝不全。
15 mg REMERON®の単回経口投与後;ミルタザピンの経口クリアランスは、肝機能障害のある患者では、肝機能が正常な患者と比較して約30%減少しました。. REMERONSolTab®を投与する場合は注意が必要です。 (ミルタザピン)肝機能障害のある患者(参照) 注意。 と。 投与量と投与。).
効果のある臨床試験。
REMERONとregの有効性(ミルタザピン)重度のうつ病性障害の治療用の錠剤は、重度のうつ病性障害のDSM III基準を満たした成人外来患者を対象とした4つのプラセボ対照6週間試験で見つかりました。. 患者は、5 mgから35 mg /日の用量範囲のミルタザピンで滴定されました。. 全体として、これらの研究は、ミルタザピンが次の4つの測定のうち少なくとも3つでプラセボより優れていることを示しました。21ポイントのハミルトンうつ病評価 ⁇ 度(HDRS)の合計スコア。 HDRうつ病性気分アイテム; CGI重大度スコア。モンゴメリーとアスバーグうつ病評価 ⁇ 度(MADRS)。. プラセボよりもミルタザピンの優位性は、不安/体性化因子や睡眠障害因子など、HDRSの特定の因子でも見られます。. これらの4つの研究を完了した患者のミルタザピンの平均用量は、21〜32 mg /日でした。. 同様の設計の5番目の研究では、1日あたりより高い用量(最大50 mg)を使用し、有効性も示しました。.
人口の年齢と性別のサブグループを調べても、これらのサブグループに基づいて異なる応答性は示されませんでした。.
長期研究では、重度のうつ病性障害の(DSM-IV)基準を満たし、最初の8〜12週間の急性治療中にREMERON®に反応した患者は、REMERON®またはプラセボを最大40週間継続するように無作為化されました再発時の観察。. オープンフェーズ中の回答は、HAM-D-17の合計スコアが8以下、CGI改善スコアが1または2を達成したと定義されました。研究。. 二重盲検段階での再発は、個々の調査員によって決定されました。. REMERON®治療を受け続けている患者は、プラセボを投与された患者と比較して、その後の40週間で再発率が大幅に低下しました。. このパターンは、男性と女性の両方の患者で実証されています。.
However, we will provide data for each active ingredient
