Micard

ミカードは、慢性的に安定した狭心症の患者の予防のために成人に適応されます。. 重症度では軽度から中等度の高血圧の治療に。.

ポソロジー。

慢性安定狭心症の予防:。

開始用量:必要に応じて8時間ごとに20 mgを滴定します。.

通常の有効量:8時間ごとに30 mg(1日あたり総用量60 mg〜120 mgの範囲)。.

Micardの用量を増やす前に少なくとも3日間は、定常状態の血漿レベルに達していることを確認してください。.

高血圧:。

開始用量:必要に応じて8時間ごとに20 mgを滴定します。.

通常の有効量:8時間ごとに30 mg(1日あたり総用量60 mg〜120 mgの範囲)。.

古いもので使用します。

開始用量は1日3回20 mgです。. ニカルジピンはこれらの患者の拡張期血圧よりも収縮期血圧を下げる可能性があるため、慎重に滴定してください。.

小児集団。

低出生体重の乳児、新生児、授乳中の乳児、乳児、子供における安全性と有効性は確立されていません。. ミカードは18歳未満の患者には推奨されません。.

適用方法。

ミカードカプセルは経口投与用です。.

カプセルは少量の水で服用し、丸ごと飲み込んでください。.

妊娠と授乳。.

二次ニカルジピンの影響の一部はアフターロードが減少するため、重度の大動脈弁狭 ⁇ 症の患者に薬剤を投与しないでください。. これらの患者の拡張期圧を下げることは、心筋 ⁇ 塞を改善するのではなく悪化する可能性があります。.

ミカードは、心原性ショック、臨床的に重要な大動脈弁狭 ⁇ 症、不安定狭心症、および心筋 ⁇ 塞の最中または1か月以内には使用しないでください。.

ミカードは急性狭心症発作には使用しないでください。.

ミカードは心筋 ⁇ 塞の二次予防に使用すべきではありません。.

ミカードを単剤療法として使用する場合は、血圧の過度の低下を避けるために注意が必要です。. 利尿薬またはベータ遮断薬と組み合わせて、ミカードの注意深い滴定をお勧めします。.

心機能が低下している患者では、ベータ遮断薬と組み合わせてニカルジピンを使用する場合は注意が必要です。.

ベータ遮断薬からミカードに切り替えると、ベータ遮断薬の投与量が徐々に減少します(できれば8〜10日以上)。これは、ニカルジピンが突然のベータ遮断薬の離脱の危険に対する保護を提供しないためです。.

治療開始後30分以内、または用量を増やした後、虚血性の痛みがある患者のミカードを停止します。.

虚血性心疾患:。

短時間作用型ジヒドロピリジンは、虚血性心血管イベントのリスクの増加と関連しています。.

うっ血性心不全または心予備力のない患者での使用:。

心不全患者の血行力学的研究は、ニカルジピンがリロードを減らし、一般的な血行力学を改善することを示しています。. ある研究では、同じ患者で見つかった心臓指数と駆出率の増加にもかかわらず、重度の心不全患者の静脈内ニカルジピンは心筋収縮性を低下させました。.

ニカルジピンは重度の左心室機能障害と心不全の患者では広範囲に研究されていないため、心不全の悪化が発生する可能性があることを覚えておく必要があります。.

肝機能障害または腎機能障害のある患者での使用:。

ミカードは初回通過代謝を受けるため、肝機能障害または肝血流が低下した患者には注意して使用してください。. 重度の肝疾患のある患者は血中濃度の上昇を示し、ニカルジピンの半減期は延長されました。. 一部の腎障害では、ミカードの血中濃度も上昇することがあります。. したがって、これらの患者では、最低の開始用量と投与間隔の延長を個別に検討する必要があります。.

脳卒中後の患者での使用( ⁇ 塞または出血):。

これらの患者にミカードを与えるとき、全身性低血圧の開始を避けてください。.

臨床検査:。

アルカリホスファターゼ、血清ビリルビン、SGPT、SGOTおよびグルコースの一時的な増加が観察されています。. BUNとクレアチニンも増やすことができます。. Tの範囲外の値ですが。₃、T₄ TSHが観察され、一貫した変化の欠如は、変化が薬物関連ではなかったことを示しています。.

短時間作用型ニカルジピン治療は、血圧と反射性頻脈の過度の低下をもたらし、心筋や脳血管虚血などの心血管合併症を引き起こす可能性があります。.

他のいくつかの短時間作用型ジヒドロピリジンの推奨用量よりも高い用量の虚血性心疾患の治療における死亡率と ⁇ 患率の増加についていくつかの懸念がありました。.

この薬の降圧効果はめまいを引き起こす可能性があるため、注意が必要です。.

ほとんどは深刻ではなく、ミカードの血管拡張効果が影響を与えると予想されます。.

報告されている最も一般的な副作用は、頭痛、末 ⁇ 性浮腫、熱感および/または赤面、動 ⁇ 、吐き気およびめまいです。.

臨床試験で見つかった他の副作用は次のとおりです。

心臓病。

頻脈。

虚血性心疾患の患者における他の短時間作用型ジヒドロピリジンの使用と同様に、狭心症の悪化は、ニカルジピンカプセルによる治療の開始時にしばしば起こります。. 心筋 ⁇ 塞が報告されていますが、そのようなイベントは虚血性心疾患の自然な経過と区別できません。.

胃腸障害。

胃腸の不調。

歯肉過形成。

⁇ 吐。

投与部位の一般的な障害と状態。

弱点。

肝胆道系障害。

肝機能異常。

腎臓と尿路障害。

腎機能異常。

排尿の頻度。

神経系障害。

眠気。

不眠症。

耳鳴り。

感覚異常。

機能不全。

呼吸器、胸部および縦隔障害。

呼吸困難。

頻度:不明。

肺水腫*。

*妊娠中にトリティックとして使用された場合も報告されています。

皮膚および皮下組織障害。

エリテマ。

⁇ 。

発疹。

血管疾患。

低血圧。

起立性低血圧。

免疫系障害。

アナフィラキシー反応。

頻度:不明。

調査。

肝酵素が増加しました。

頻度:不明。

うつ病、インポテンス、血小板減少症はめったに報告されていません。.

上記の副作用は、臨床試験中および/または通常の市場使用中に観察されています。.

疑わしい副作用の通知。

薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. ヘルスケアの専門家は、イエローカードシステム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を通じて疑わしい副作用を報告するよう求められています。

症状には、顕著な低血圧、徐脈、動 ⁇ 、赤面、眠気、混乱、ぼやけた発話などがあります。. 実験動物では、過剰摂取により可逆的な肝機能障害、散発的な限局性肝壊死、進行性の房室伝導遮断も引き起こされました。.

過剰摂取を治療するために、心臓および呼吸機能のモニタリングを含む標準的な対策を実施する必要があります。. 患者は、脳性無酸素症が回避されるように配置する必要があります。. 頻繁な血圧測定は不可欠です。. 昇圧剤は、深い低血圧の患者に臨床的に適応されます。. グルコン酸カルシウムの静脈内投与は、カルシウム侵入封鎖の影響を逆転させるのに役立ちます。.

薬物療法グループ:主に血管効果のある選択的カルシウムチャネルブロッカー(ジヒドロピリジン誘導体)、ATCコード:C08CA04。.

行動のメカニズム。

ミカードは強力なカルシウム ⁇ 抗薬です。. 薬理学的研究は、その最小限の負の好中球影響の原因である心筋と比較して、末 ⁇ 血管系に対する彼の好ましい高い選択性を示しています。. ミカードは、滑らかな筋肉の ⁇ 緩と顕著な末 ⁇ 血管拡張を引き起こします。.

薬力学的効果。

ミカードは、ヒトの全身血管抵抗の有意な減少につながり、血管拡張の程度は、正常血圧の被験者よりも高血圧の患者でより一般的です。.

臨床効果と安全性。

冠動脈疾患と正常な左心室機能のある患者を対象とした血行力学的研究では、左心室拡張期圧力の増加がほとんどないかまったくない状態で、心臓指数と冠状動脈血流が大幅に増加しています。.

電気生理学的影響:人間の電気生理学的研究は、ミカードが正常なまたは低下した電気伝導システムを持つ患者の副鼻腔結節または心房または心室伝導の機能を損なわないことを示しています。. His-Purkinjeシステムの耐火期間は、実際にはニカルジピンによってわずかに短縮され、伝導時間が改善されました。.

吸収。

ニカルジピンは急速かつ完全に吸収され、血漿レベルは経口投与の20分後に検出可能です。. 最大血漿レベルは30分から2時間以内に観察されます(平均T_{マックス。} = 1時間)。. 高脂肪食と一緒に投与すると、ピーク血漿レベルが30%減少します。. ニカルジピンは飽和初回通過代謝を受け、30 mgの経口投与後のバイオアベイラビリティは定常状態で約35%です。.

固定血漿レベルは、20および30 mg tdsで約3日間投与した後も到達し、30 mg tdsで28日間投与しても比較的一定です。. 血漿レベルの有意な被験者間変動が観察されます。. 30および40 mg(tds)の用量で定常状態で投与した後、ニカルジピンの最終血漿半減期は平均8.6時間でした。.

分布。

ニカルジピンは、広範囲の濃度範囲でヒト血漿中に強くタンパク質結合しています(> 99%)。.

生体内変化。

ニカルジピンはチトクロームP450 3A4によって代謝されます。. 単回投与または1日3回3日間を含む研究では、経口または静脈内投与後に、変化のないニカルジピンの0.03%未満がヒトの尿中に回復することが示されています。. ヒト尿中の最も一般的な代謝産物は、N-メチルベンジルモイドの酸化的切断とピリジンの酸化によって形成されるヒドロキシ型グルクロニドです。. ニカルジピンはそれ自体の代謝を誘発せず、ミクロソーム肝酵素を誘発しません。.

除去。

放射性溶液を摂取した後、尿中の放射能の60%、便中の35%が回収されました。. ほとんどの用量(> 90%)は、投与後48時間以内に回収されました。.

腎障害。

経口投与されたニカルジピンSRカプセル45 mgの薬物動態は、血液透析(クレアチニンクリアランス<10 ml /分)、軽度/中等度の腎障害(クレアチニン-クリアランス10-50マイル/分)を必要とする重度の腎機能障害患者で研究されています。正常な腎機能障害(クレアチニン。. 定常状態では、CmaxとAUCは軽度/中等度の腎機能障害のある被験者で有意に高く、クリアランスは腎機能が正常な被験者よりも有意に低かった。. 重度の腎障害と正常な腎障害の間の主要な薬物動態パラメーターに有意差はありませんでした。. これらの結果は、他の経口製剤の結果と同様です。.

直線性/非線形性。

飽和肝初回通過代謝のため、ミカードの薬物動態は線形ではありません。.

ニカルジピンは授乳中の動物の乳 ⁇ に入ることが示されています。. 動物実験では、この薬は母乳中に排 ⁇ されると報告されています。.

この薬物が妊娠の最終段階で高用量で投与された動物実験では、胎児の死亡、分 ⁇ 障害、子孫の体重の減少、出生後の体重増加の抑制が報告されています。.

生殖毒性は報告されていません。.

知られていない。.

該当なし。.