Matil

陰性症状が優勢な患者を含む、生産的症状(危害、幻覚、考え方)および/または陰性症状(効果の感染、感情的および社会的つながりの喪失)を伴う急性および慢性統合失調症の治療。.

内部。. 通常、1日量が400 mgを超えない場合は、1日1回服用できます。1日量が400 mgを超える場合は、2回に分ける必要があります。.

ネガティブエピソードが優勢です。. 陰性症状が優勢な患者の場合、50〜300 mg /日の用量でアミスルプリドを予約することをお勧めします(平均して、100 mg /日の用量)。. 用量の選択は個別に実施する必要があります。. 用量が200 mg未満の場合、100または200 mgの錠剤を使用する必要があります。.

生産的で否定的な症状を伴う混合エピソード。. 陰性と生産性の症状が混在している患者の場合、生産症状を最適に制御できるように、平均して400〜800 mgの範囲の用量を選択する必要があります。. サポート治療は、最小有効用量のレベルに個別に設定する必要があります(患者の反応によって異なります)。.

急性精神病エピソード。

治療の始まり:。

-最大用量400 mg /日で数日以内に薬物を注射し、その後、薬物内側に移行することにより、治療を開始することが可能です。

-400〜800 mgの用量が摂取に使用されます。. 最大用量は1200 mg /日を超えてはなりません。.

サポート療法。. その後、選択した用量は患者の反応に応じて維持または調整されます。. すべての場合において、用量支持用量は、最小有効用量のレベルに個別に設定する必要があります。.

腎不全の患者。. 腎機能障害のある患者に薬を使用した臨床経験は限られています。. アミスルフの除去は腎臓を通して行われます。. 腎不全の場合、クレアチニン30〜60 ml / minの患者の用量は半分に減らし、クレアチニンの患者の用量は10〜30 ml / min-3倍に減らす必要があります。.

50 mgを超える用量でのアミスルフィドの摂取に関するデータはありません。.

Clクレアチニンが10 ml /分未満の患者での薬物の使用に関するデータがないため、この患者グループでのアミスルプリドの使用は禁 ⁇ です(参照)。. "適応")。.

肝不全の患者。. 薬物は肝臓での代謝が不十分であるため、肝不全時の用量の減少は必要ありません。.

高齢患者。. 薬を処方するとき、高齢患者は特に注意する必要があります(参照。. "特別な指示")。.

アミスルフまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

付随するプロラクチン依存性腫瘍(例:. 下垂体プロラクチノーマと乳がん);。

⁇ 色細胞腫(診断または疑われる);。

15歳までの小児および青年期(使用の臨床経験の欠如);。

母乳育児期間;。

Clクレアチニンが10 ml /分未満の重度の腎不全(臨床経験の欠如);。

パーキンソン病の治療に使用しない場合のドーパミネートアゴニスト(カベルゴリン、キナゴリド)による併用療法(参照。. "相互作用")。.

左派、アマンタジン、アポモルフィン、ブロモクリプチン、エタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、ロピニロール、セレギリンとの併用療法)(参照。. "相互作用");。

QT間隔を長くし、「ピルエット」タイプの生命を脅かす可能性のある多形性胃頻脈を含む、リズム障害の発症を引き起こす可能性のある薬物との併用療法。 (トルサードドポイント)。 (cm。. "相互作用"):。

-IAクラス(ヒニジン、ジソピラミド)およびIIIクラス(アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド)の抗不整脈手段;。

-その他の薬物(バプリブ、シサプリド、メタドン、スルホプリド、チオリダジン、硫酸ミフェマニルメチル、レジトロマイシンで/で投与、スピラマイシンで/で投与、ミソラスチン、ウインチで/ウインチで投与、ハロファントリン、ルメファントリン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン);

先天性ガラクトース血症、グルコースまたはガラクトースの吸収不良症候群またはラクターゼ欠乏症。.

注意して :。 「ピロイト」タイプの生命を脅かす可能性のある多型胃頻脈を含む、重度の胃不整脈の発症における素因のある患者。 (トルサードドポイント)。つまり、先天性QT間隔が長く、QT間隔の延長によって獲得された患者(QTの持続時間を延長する薬剤との組み合わせ)。_c-interval、「適応」セクションで指定されたものを除く(参照。. 「相互作用」)、徐脈は55時未満。./分、低カルシウム血症を引き起こす可能性のある薬物との併用療法を受けている患者の低カルシウム血症を含む電解障害は、55鉱石未満の徐脈を示しました。./分、心臓内伝導率を遅くします(i.to. アミスルフは、用量依存的にQT間隔を延長し、「ピルエット」タイプの多型心室頻脈を含む、重度の胃不整脈を発症するリスクを高めることができます。 (トルサードドポイント)。 (cm。. 「担保アクション」、「相互作用」);腎不全の患者では、t.to。. 薬物の累積のリスクがあり、腎不全におけるその使用の経験は限られています(参照。. 薬物動態と使用方法と投与方法、特別な指示);高齢患者では、t.to。. それらは、動脈性低血圧の発症に対する素因の増加、過度の鎮静効果を持っています。認知症の高齢患者(参照. "特別な指示");脳卒中の発症の危険因子がある患者(参照。. "特別な指示");てんかんの患者では、t.to。. アミスルフィドはけいれん性準備のしきい値を下げることができます。トロンボエンボリウムの発生の危険因子がある患者(参照。. 「担保アクション」、「特別な指示」);パーキンソン病の患者では、t.to。. アミスルフィドは、他の抗ドファミン作動薬と同様に、パーキンソン病の症状を増大させる可能性があります(参照)。. 「特別な指示」);糖尿病患者および糖尿病の発症の危険因子を有する患者(i.to. アミスルフィドを含む一部のSARSは、血糖値の上昇を引き起こす可能性があります。.

副作用は、その頻度の次のグラデーションに従って提示されます。非常に頻繁に(> 10%)、しばしば(> 1%、<10)。まれに(> 0.1%、<1%);まれに(> 0.01%、<0.1%)、ごくまれに、個々のメッセージ(<0.01%)を含みます。未知の頻度(利用可能)。.

以下は、対照臨床試験および市販後の薬物使用で観察された副作用です。. 場合によっては、基礎疾患の症状の副作用を区別することは非常に難しいことに注意してください。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に- ⁇ 体外路症状(振戦、硬直、低運動血症、過呼吸、アカティシア、ジスキネジア)。. これらの症状は通常、最適な用量で服用すると適度に顕著になり、アミスルプリドの治療を中止せずに抗コリン作用性抗パーキンソン病薬を追加すると部分的に可逆的です。. ⁇ 体外路症状の頻度は用量によって異なります。. したがって。, 主に否定的な症状を持つ患者。, 50〜300 mgの用量でアミスルフィドを投与。, ⁇ 体外路障害の発生率は非常に低いです。; しばしば。 — 急性ジストニア。 ( ⁇ 性曲がった。, 耳障りな叫び。, trismus。) アミスルプリドの治療を中止することなく抗コリン作用薬抗パルキンソン病薬を追加すると可逆的です。; 昼眠。; まれに。 — 晩期ジスキネジア。, リズミカルが特徴です。, 主に言語および/または顔の筋肉の不随意運動。, 通常、薬物の長期使用後に発生します。. これらの場合の抗コリン作用性抗パーキンソン病薬は効果がないか、症状を増大させる可能性があります。発作の発作;頻度の不明-悪性神経遮断薬(参照). "特別な指示")。.

LCDの側面から:。 多くの場合-便秘、吐き気、 ⁇ 吐、口渇。.

内分 ⁇ 系から:。 多くの場合-アミスルフリチスは、薬物の廃止後に可逆的なプロラクトの血漿濃度の増加を引き起こします。. これは、 ⁇ 乳頭、無月経、女性化乳房、乳腺、勃起不全を引き起こす可能性があります。.

代謝障害:。 多くの場合-体重の増加;まれ-高血糖(参照. 「仕様」、「注意して」および「特別な指示」)。.

心血管系による違反:。 多くの場合-動脈低血圧;まれに-徐脈;未知の頻度-QT間隔の伸び;心室細動になり、心停止や突然死につながる可能性のある「ピルエット」タイプ(トルサイドドポワント)の多形性心室頻脈などの胃のリズム障害(。. 「特別な指示」);肺血栓塞栓症を含む血栓塞栓症、時には致命的で深部静脈血栓症(参照). "特別な指示")。.

実験室指標の側から:。 まれに-主にトランスアミナーゼの肝酵素のレベルの増加。.

免疫系の側から:。 まれ-アレルギー反応。.

その他:。 多くの場合-不眠症、不安、興奮、オルガスム障害、極寒。.

症状:。 アミスルフィドの過剰摂取の経験は非常に限られています。. 薬物のよく知られた薬理効果の有意な増加、すなわち眠気、鎮静、 ⁇ 睡、動脈低血圧および ⁇ 体外路症状の発症が報告されました。.

薬物の追加用量の誤った摂取または他の薬物の同時摂取の場合に過剰摂取現象が発生する可能性があることを覚えておく必要があります。.

治療:。 アミスルフィドの特定の解毒剤はありません。.

過剰摂取の場合、患者が完全に過剰摂取の状態になるまで、体の基本的な重要な機能を監視および維持する必要があります。. 過剰摂取の場合、ECGモニタリングは必須です。. QT間隔を長くし、生命を脅かすリズム障害を発症するリスクがあります(参照)。. 「爆弾効果」)。.

重度の ⁇ 体外路症状が発生した場合は、抗コリン作用薬を使用する必要があります。.

T.to. 血液透析を使用したアミスルプリドの除去は重要ではなく、血液透析の使用は過剰摂取による除去には不適切です。.

アミスルフィドは、置換されたベンザミドのグループからの抗精神病薬です。. アミスルフィドの薬力学的プロファイルは、サブタイプDへの選択的かつ支配的な親和性によるものです。₂-およびD₃-辺縁系のドファミン作動性受容体。. アミスルフィドは、セロトニンおよびヒスタミン、コリン作動性、アドレナリン作動性受容体などの他の神経受容体に対する親和性がありません。.

動物実験では、アミスルフィドが高用量で使用された場合、中脳辺縁系のドーパミネティックニューロンが、トリアタム系の同様のニューロンよりも大幅にブロックされることが示されました。. この特定の親和性は、その ⁇ 体外路効果に対するアミスルフィドの抗精神病効果の優位性によって明らかに説明されます。.

低用量で使用する場合、アミスルフィドは主にシナプス前Dをブロックします。₂-およびD₃-ドーパミン作動性受容体。陰性症状へのプラスの効果を説明する可能性があります。.

アミスルフィドには2つの吸収ピークがあります。1つは1時間で迅速に達成され、もう1つは薬を服用してから3〜4時間です。. 50 mg Cの用量で薬を服用した後。_{マックス。}これらのピークに対応するのは(39±3)および(54±4)ng / mlです。.

分布量は5.8 l / kgです。. 血漿タンパク質との接続が低いため(16%)、タンパク質コミュニケーションのレベルでのアミスルフィドと他の薬物との相互作用は予想されません。. 絶対バイオアベイラビリティは48%です。.

アミスルフリドは肝臓でわずかに代謝され(約4%)、2つの不活性代謝物が確認されています。. コースを受講する場合、アミスルフィドの累積は発生せず、その薬物動態は変化しません。. Tの中で撮影されたとき。_1/2。 アミスルフィドは約12時間です。.

アミスルフリドは、変化のない形で尿で飼育されています。.

Renal Clは約330 ml /分です。.

炭化水素が豊富な食品は、AUC、Tを確実に削減します。_{マックス。} およびC_{マックス。} アミスルフィド、脂肪分の多い食品は上記の薬物動態指標に変化を引き起こしません。. ただし、日常の臨床診療におけるこれらの観察の重要性は不明です。.

腎不全。. T_1/2。 腎不全の患者では変化しませんが、システムのクリアランスは2.5〜3の係数で減少します。. 腎不全におけるアミクル炎のAUCはわずかに2倍になり、中等度の腎不全ではほぼ10倍になります(参照)。. 「適用方法と用量」)。. 腎不全のために薬物を使用した経験は限られており、50 mgを超える用量でのアミスルプリドの摂取に関するデータはありません。.

アミスルフリドは、血液透析を使用して実質的に導出されていません。.

小児障害。. アミスルフは肝臓でわずかに代謝され、肝不全を伴うという事実により、薬物の蓄積は予想されず、その用量の減少は必要ありません。.

高齢患者。. 65歳以上の患者の薬物動態指標を若い年齢の患者の薬物動態指標と比較すると、50 mg Cの用量でアミスルフィドを1回入院した後であることがわかりました。_{マックス。}、T_1/2。 AUCは10〜30%高くなっています。. アミスルプリドのコース摂取による高齢患者の薬物動態の指標に関するデータは入手できません。.

• 抗精神病薬(神経遮断薬)[神経遮断薬]。

違反した組み合わせ。

QT間隔を長くし、熱性タイプの潜在的に致命的な多形性胃頻脈を含む、副作用の頻脈を引き起こす可能性のある薬物を使用。 (トルサードドポイント)。 (cm。. 「セクション」):IAクラス(ヒニジン、ジソピラミド)およびIIIクラス(アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド)の抗不整脈手段。ベプリジル、シサプリティス、メタドン、スルホネート。.

ドーパミン作動性アゴニスト(カベルゴリン、キナゴリド)を使用して、パーキンソン病の治療に使用しない場合、ドーパミン作動性受容体と抗精神病薬のアゴニストの効果の相互 ⁇ 抗作用。. ドーパミン作動性アゴニストは、精神病症状を引き起こしたり、強化したりする可能性があります。. アミスルフィドはパーキンソン病の症状を増大させる可能性があります(参照。. "特別な指示");。

レボドープ付き(参照。. 「監視」)は、レボドパと抗精神病薬の影響の再発的な ⁇ 抗薬です。.

推奨されない組み合わせ。

「ピルエット」のような潜在的に致命的な多形性胃頻脈のリスクを高める薬物で。 (「トルサイドドポイント」)。 -徐脈を引き起こす薬物(ベータアドレノブロケーター、ベラパミル、ジルチアゼム、クロニジン、グアンファシン、ジギタリス、ドネペジル、リバスチグミン、タリン、塩化アンベノニア、ガランタミン、臭化ピリドスチグミナ、臭化ネオスチグミナ)。.

低カルシウム血症を引き起こす薬物(利尿薬の低カルシウム血症を引き起こし、注射可能なアンフォテリシンB、GKS、テトラコサクチド内/中の腸 ⁇ 動をシミュレートする)-使用する場合、カリウムの損失を回復し、血中の正常なカリウムレベルを維持する必要があります。.

一部の神経遮断薬(ガロペリドール、ピモシド、ピポチアジン、セルチンドール、クロルプロマジン、レボメプロマジン、チアメマジン、スルホプリド、チアプリド、ベラリプリド、ドロペリドール)、シンプラミン抗うつ薬、リチウム製剤、窒素抗真菌剤。 (「トルサイドドポイント」):。

アルコールを使用すると、アミスルフはアルコールの中心的な効果を高めます。. アルコールは抗精神病薬の鎮静効果を強化します;。

ドーパミネティックアゴニスト(アマンタジン、アポモルフィン、ブロモクリプチン、アンタカポン、リスリッド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、ロピニロール、セレギリン)(参照). 「救い」と「特別な指示」)は、ドーパミン作動性受容体と抗精神病薬のアゴニストの効果の相互 ⁇ 抗作用です。. ドーパミン作動性アゴニストは、精神病症状を引き起こしたり、強化したりする可能性があります。. アミスルフィドはパーキンソン病の症状を悪化させる可能性があります。.

考慮すべき組み合わせ。

中枢神経系を圧迫する薬物-モルヒネの誘導体(鎮痛薬、抗弁薬);バルビツール酸塩;ベンゾジアゼピン;非ベンゾジアゼピンアンケート;睡眠薬;鎮静効果のある抗うつ薬(アミトリプチリン、ドクセピン、ミアンセリン、ミルタザピン、スリ。₁-鎮静効果のあるヒスタミン;中枢作用の低血圧手段(クロニジン);神経遮断薬;バクロフェノーム;サリドマイド、ピソチフェン-中枢神経系の抑制効果の顕著な増加。. 注意力の集中がさらに低下し、輸送のドライバーやメカニズムを扱う人に大きな危険をもたらします。

ベータアドレノブロケーター(ビソプロロール、カルベジル、メトプロロール)を含む低血圧剤-動脈低血圧、特に起立性低血圧(付加効果)を発症するリスク。. ベータアドレノブロケーターについては、を参照してください。. 「相互作用、非推奨の組み合わせ。."。.