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作用機序:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:10.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
投薬形態と強さ。
- Lotrel(アムロジピン/ベナゼプリル)カプセルは、次のように入手できます。 続く:。
- 2.5 / 10 mg、5/10 mg、5/20 mg、5/40 mg、10/20 mg、および10/40。 mg。.
保管と取り扱い。
ロトレルはアムロジピンを含むカプセルとして入手できます。 2.5 mg、5 mg、または10 mgのアムロジピンに相当するベシル酸塩、10 mg、20 mg。 または40 mgの塩酸ベナゼプリル。 組み合わせ:2.5 / 10 mg、5 / 10 mg、5 / 20 mg、5 / 40 mg、10 / 20 mg、および10/40 mg。. すべて。 6つの強みが100カプセルのボトルにパッケージされています。.
カプセルは「ロトレル」で刻印されており、適切です。 コード。.
線量。 | カプセルの色/コード。 | 100のNDCコードボトル。 |
2.5 / 10 mg。 | 2つのゴールドバンド/ 2255の白。 | NDC。 0078-0404-05。 |
5/10 mg。 | 2つの白い帯/ 2260を持つ明るい茶色。 | NDC。 0078-0405-05。 |
5/20 mg。 | ピンク、2つの白いバンド/ 2265。 | NDC。 0078-0406-05。 |
5/40 mg。 | 2つの白いバンド/ 0384のライトブルー。 | NDC。 0078-0384-05。 |
10/20 mg。 | 紫(アメジスト)、2つの白いバンド/ 0364。 | NDC。 0078-0364-05。 |
10/40 mg。 | 2つの白いバンド/ 0379の濃い青。 | NDC。 0078-0379-05。 |
ストレージ。
25°C(77°F)で保管してください。 15°C〜30°Cへの遠足が許可されています。 (59°F–86°F)。. から保護します。 水分。. 密閉容器(USP)で調剤します。.
配布者:Novartis Pharmaceuticals Corporation、東。 ハノーバー、ニュージャージー07936。. 改訂:2017年7月。
高血圧。
ロトレルは高血圧の治療に使用されます。 患者はどちらの薬剤でも単剤療法を適切に管理されていません。.
一般的な考慮事項。
ロトレルの推奨初期用量は、アムロジピンの1カプセルです。 2.5 mg /ベナゼプリル10 mgを1日1回経口投与。.
通常、ロトレルで治療を開始することが適切です。 患者が(a)望ましい降圧を達成できなかった後にのみ。 アムロジピンまたはベナゼプリル単剤療法による効果、または(b)無能力を示した。 アムロジピン療法なしで適切な降圧効果を達成するため。 浮腫を発症します。.
ロトレルの降圧効果は主に達成されています。 2週間以内。. 血圧が制御されないままである場合、用量は制御される可能性があります。 アムロジピン10 mg /ベナゼプリル40 mgまで1日1回投与。. 投与する必要があります。 患者の臨床反応に応じて個別化および調整する。.
アムロジピンは高血圧の効果的な治療法です。 ベナゼプリルは10回の投与に有効である一方で、2.5〜10 mgの1日1回の投与。 80 mgまで。. アムロジピン/ベナゼプリル併用療法の臨床試験で使用。 アムロジピン投与量は2.5〜10 mg、ベナゼプリル投与量は10〜40 mgです。 すべての患者でアムロジピンの用量が増えると、降圧効果が増加しました。 グループ、およびベナゼプリルの用量の増加に伴い、その影響は増加しました。 非黒のグループ。.
腎障害における投与量の調整。
腎障害。
ロトレルはクレアチニンの患者には推奨されません。 クリアランス(CrCl)が30 mL / min以下。. ロトレルの用量調整なし。 CrClが30 mL / min /1.73m²(血清。 クレアチニンは、およそ3 mg / dLまたは265マイクロモル/ L以下です)。.
補充療法。
滴定された成分をロトレルに代用することができます。.
アリスキレンとアンジオテンシン受容体を併用しないでください。 糖尿病患者のロトレルを含むブロッカー(ARB)、ACE阻害剤。.
ロトレルは、病歴のある患者には禁 ⁇ です。 血管浮腫、以前のACE阻害剤治療の有無にかかわらず、または患者。 ベナゼプリル、他のACE阻害剤、アムロジピン、または過敏症です。 ロトレルの ⁇ 形剤のいずれかへ。.
ロトレルはaと組み合わせて禁 ⁇ です。 ネプリリシン阻害剤(例:.、サキュビトリル)。. 36以内にロトレルを投与しないでください。 ネプリリシン阻害剤との間で切り替える時間。.、。 サクビトリル/バルサルタン(参照 警告と注意。).
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
アナフィラキシーおよびおそらく関連する反応。
おそらくアンジオテンシン変換酵素が原因です。 阻害剤は、エイコサノイドやポリペプチドの代謝に影響を与えます。 内因性ブラジキニン、ACE阻害剤(ロトレルを含む)を投与されている患者は、 さまざまな副作用が発生し、深刻なものもあります。. これら。 反応は通常、ACE阻害剤の最初の数回の投与の1つ後に発生します。 しかし、それらは時々治療の数ヶ月後まで現れません。. 黒人患者。 ACE阻害剤の投与は、血管浮腫の発生率が高い。 非黒人。.
ACE阻害剤と併用投与を受けている患者。 mTOR(ラパマイシンの哺乳類標的)阻害剤(例:.、テムシロリムス、シロリムス、 エベロリムス)療法またはネプリリシン阻害剤は、リスクが高くなる可能性があります。 血管浮腫。.
頭と首の血管浮腫。
顔、四肢、唇、舌の血管浮腫。 声門、喉頭はACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. 米国の臨床試験では、血管性浮腫と一致する症状は見られませんでした。 プラセボを投与された被験者の約0.5%と、 ベナゼプリルを受け取りました。. 喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的となる可能性があります。. 喉頭 ⁇ 頭または顔、舌、または声門の血管性浮腫が発生した場合。 ロトレルによる治療を中止し、すぐに治療してください。. の関与。 舌、声門、喉頭は気道閉塞を引き起こす可能性が高いようです。 適切な治療法、例えば.、皮下エピネフリン注射1:1000を投与します。 (0.3〜0.5 mL)、すぐに。.
腸血管浮腫。
腸血管浮腫は患者で報告されています。 ACE阻害剤で治療。. これらの患者は腹痛を示しました(と。 または吐き気や ⁇ 吐なし);場合によっては、以前の履歴がありませんでした。 顔面血管浮腫とC-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫でした。 腹部CTスキャンや超音波などの手順で診断された、またはで。 手術、およびACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。. 腸。 血管浮腫は、ACE患者の鑑別診断に含まれるべきです。 腹痛を示す阻害剤。.
減感中のアナフィラキシー様反応。
鈍感な治療を受けている2人の患者。 持続するACE阻害剤を投与されている間の膜 ⁇ 目( ⁇ 刺)毒。 生命を脅かすアナフィラキシー様反応。. 同じ患者で、これらの反応。 ACE阻害剤が一時的に差し控えられた場合は回避されましたが、再び現れました。 不注意による再挑戦。.
メンブレン暴露中のアナフィラキシー様反応。
アナフィラキシー様反応は患者で報告されています。 高フラックス膜で透析され、ACEと同時に処理されます。 阻害剤。. アナフィラキシー様反応も患者で報告されています。 デキストラン硫酸吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している。.
狭心症および/または心筋 ⁇ 塞の増加。
狭心症と急性心筋 ⁇ 塞の悪化。 特にアムロジピンの投与を開始または増加した後に発症します。 重度の閉塞性冠動脈疾患の患者。.
大動脈および僧帽弁狭 ⁇ 症の患者。 閉塞性肥大性心筋症。
他のすべての血管拡張剤と同様に、特別な注意が必要です。 大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症に苦しむ患者にアムロジピンを使用するときに必要です。 または閉塞性肥大型心筋症。.
低血圧。
ロトレルは症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 症候性。 低血圧は、容量または塩分であった患者で最も発生する可能性があります。 利尿療法、食事制限塩、透析の結果として枯渇した。 下 ⁇ 、または ⁇ 吐。. 体積および/または塩分の枯渇は、前に修正する必要があります。 ベナゼプリルで治療を開始します。. 低血圧が発生した場合、患者はそうでなければなりません。 仰 ⁇ 位に配置し、必要に応じて生理食塩水を与えます。 静脈内。. ベナゼプリルによる治療は、血圧が下がったら継続できます。 ボリュームは正常に戻りました。.
うっ血性心不全の患者で、または。 関連する腎不全がなければ、ACE阻害剤療法は過剰を引き起こす可能性があります。 低血圧、乏尿、アゾ血症、および(まれに)に関連する可能性があります。 急性腎不全と死。. そのような患者では、ロトレル療法を開始します。 緊密な医療監督;治療の最初の2週間は注意深く従ってください。 ベナゼプリル成分の用量が増加するか、利尿剤が増加するたびに。 追加またはその線量が増加しました。.
症候性低血圧は、 重度の大動脈弁狭 ⁇ 症。.
胎児毒性。
妊娠カテゴリーD
2回目および2回目のRASに作用する薬物の使用。 妊娠の第三期は胎児の腎機能を低下させ、胎児を増加させます。 新生児の ⁇ 患率と死。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは関連付けることができます。 胎児の肺低形成および骨格変形を伴う。. 新生児の可能性。 副作用には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全などがあります。 死。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くロトレルを中止してください。.
肝炎と肝不全。
主に胆 ⁇ うっ滞のまれな報告があります。 肝炎および急性肝不全の孤立した症例で、そのうちのいくつかは致命的です。 ACE阻害剤の患者。. メカニズムは理解されていません。. 患者さん。 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発達させるACE阻害剤。 ACE阻害剤を中止し、医学的監視下に置かれるべきです。.
腎機能障害。
治療を受けた患者の腎機能を定期的に監視します。 ロトレルと。. 急性腎不全を含む腎機能の変化は、 RASに影響を与える薬物によって引き起こされます。腎機能が依存している可能性のある患者。 RASの活動の一部(例:.、腎動脈狭 ⁇ 症の患者。 重度の心不全、心筋 ⁇ 塞後またはボリューム枯渇)または誰。 NSAIDSまたはARBを使用している場合、急性腎を発症するリスクが特に高い可能性があります。 ロトレルの失敗。. 患者の治療を差し控えるか中止することを検討してください。 ロトレルの腎機能の臨床的に有意な減少を発症する人。.
高カリウム血症。
患者の血清カリウムを定期的に監視します。 ロトレルを受け取ります。. RASに影響を与える薬物は高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. リスク。 高カリウム血症の発症の要因には、腎不全が含まれます。 糖尿病、およびカリウム節約利尿薬の併用。 カリウムサプリメント、および/またはカリウム含有塩代替物。. アメリカでは ロトレルのプラセボ対照試験、高カリウム血症[血清カリウム少なくとも0.5。 mEq / Lがベースラインに存在しない正常の上限(ULN)より大きい]。 ロトレルを投与された高血圧患者の約1.5%で発生した。. 血清カリウムの増加は一般に可逆的でした。.
咳。
おそらく、分解の阻害によるものです。 内因性ブラジキニン、持続性の非生産的な咳が報告されています。 すべてのACE阻害剤。一般に、治療の中止後に解消します。. 咳の鑑別診断でACE阻害剤誘発咳を考慮してください。.
手術/麻酔。
手術を受けている患者、または麻酔中に。 低血圧を生成する薬剤であるベナゼプリルは、アンジオテンシンIIをブロックします。 そうでなければ代償レニン放出の二次的に発生する可能性がある形成。. このメカニズムの結果として発生する低血圧は、修正することができます。 ボリューム拡張。.
患者カウンセリング情報。
FDA承認の患者を読むように患者に助言します。 ラベル付け(。患者情報。)。. 出産年齢の女性患者はそうあるべきです。 妊娠中のロトレルへの暴露の結果について話しました。. 議論する。 妊娠を計画している女性による治療オプション。. 患者はそうあるべきです。 妊娠をできるだけ早く医師に報告するよう求めた。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
発がん性と変異原性の研究は行われていません。 この組み合わせで実施されます。. ただし、これらの研究は実施されています。 アムロジピンとベナゼプリルのみ(下記参照)。. 悪影響はありません。 出生率は、ベナゼプリル:アムロジピンの組み合わせが経口投与されたときに発生しました。 15:7.5 mg(ベナゼプリル:アムロジピン)/ kg /日までの用量でいずれかの性のラットに。 交尾前および妊娠中。.
ベナゼプリル。
ベナゼプリルの発がん性の証拠は発見されなかった。 150までの用量で最大2年間ラットとマウスに投与された。 mg / kg /日。. 体表面積に基づいて比較すると、この用量は18であり、 最大推奨ヒト用量(MRHD)の9倍(ラットとマウス)。 (計算では、患者の体重が60 kgであると想定しています)。. 変異原性はありませんでした。 細菌のエイムズテストで検出されました。 in vitro。 フォワードのテスト。 培養哺乳動物細胞、または核異常試験における変異。. 用量で。 50〜500 mg / kg /日(体表面積ベースでMRHDの6〜60倍)。 ベナゼプリルは男性の生殖能力に悪影響を及ぼさなかった。 雌ラット。.
アムロジピン。
食事中にマレイン酸アムロジピンで処理されたラットとマウス。 毎日の投与量レベルを提供するために計算された濃度で、最大2年間。 0.5、1.25、および2.5 mgのアムロジピン/ kg /日のうち、aの証拠は見られませんでした。 薬物の発がん性効果。. マウスの場合、最高用量は体でした。 表面積ベース、10 mgアムロジピン/日のMRHDと同様。. ネズミのために。 最高用量は、体表面積ベースで、約2.5倍でした。 MRHD。 (60 kgの患者に基づく計算。.)変異原性研究。 マレイン酸アムロジピンで実施されたものは、いずれにおいても薬物関連の影響を明らかにしませんでした。 遺伝子または染色体レベル。. ラットの生殖能力への影響はありませんでした。 アムロジピンマレイン酸塩で経口処理(64日間の男性と14日間の女性)。 交配前の日数)最大10 mgのアムロジピン/ kg /日の用量(約10回)。 体表面積ベースで10 mg /日のMRHD)。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーD
2回目および2回目のRASに作用する薬物の使用。 妊娠の第三期は胎児の腎機能を低下させ、胎児を増加させます。 新生児の ⁇ 患率と死。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは関連付けることができます。 胎児の肺低形成および骨格変形を伴う。. 新生児の可能性。 副作用には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全などがあります。 死。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くロトレルを中止してください。. これら。 有害な結果は通常、2番目の薬の使用に関連しています。 妊娠後期。. 胎児を調べるほとんどの疫学研究。 妊娠初期に降圧使用にさらされた後の異常。 RASに影響を与える薬物を他の降圧薬と区別していない。 エージェント。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は重要です。 母と胎児の両方の結果を最適化します。.
異常なケースでは、適切ではありません。 特定の患者のRASに影響を与える薬物による治療の代替、アプライズ。 胎児への潜在的なリスクの母親。. シリアル超音波を実行します。 羊膜内環境を評価するための検査。. olighydramniosの場合。 観察された場合、救命と見なされない限り、ロトレルを中止します。 母。. 妊娠週に基づいて、胎児検査が適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、オリゴヒドラムニオスがそうでない場合があることを認識しておく必要があります。 胎児が不可逆的な損傷を負った後まで現れます。. 注意深く観察してください。 低血圧のために子宮内でロトレルに曝露した病歴を持つ乳児。 乏尿、高カリウム血症。.
労働と配達。
労働と出産に対するロトレルの影響はそうではありません。 勉強した。.
授乳中の母親。
変化のないベナゼプリルの最小量。 ベナゼプリラートは、治療を受けた授乳中の女性の母乳に排 ⁇ されます。 ベナゼプリル、母乳だけを摂取する新生児が摂取するように。 ベナゼプリルとベナゼプリラトの母体用量の0.1%未満を受け取ります。.
アムロジピンがヒトで排 ⁇ されるかどうかは不明です。 牛乳。. 看護または薬物は中止されるべきです。.
小児用。
子宮内でのロトレルへの暴露の歴史を持つ新生児。
乏尿または低血圧が発生した場合は、直接注意してください。 血圧と腎 ⁇ 流のサポートに向けて。. 輸血を交換するか。 低血圧を逆転させる手段として、および/または透析が必要になる場合があります。 腎機能障害の代わりに。. 交差するベナゼプリル。 胎盤は、これらの手段によって理論的には新生児循環から取り除くことができます。 これらの操作からの利益の報告が時折ありますが、経験はそうです。 限定。.
老人用。
老人患者では、アムロジピンへの曝露はそうです。 増加したため、ロトレルの初期用量を減らすことを検討してください。.
ロトレルを投与された患者の総数のうち。 ロトレルの米国の臨床試験では、19%以上が65歳以上で、約2%でした。 75歳以上でした。. 有効性や安全性の全体的な違いはそうではありませんでした。 これらの患者と若い患者の間で観察されました。. 臨床経験があります。 高齢者と若年者の間の反応の違いは確認されていません。 患者、しかし一部の高齢者のより高い感受性は支配することができません。 アウト。.
肝障害。
アムロジピンへの暴露は、患者で増加します。 肝不全、したがってロトレルの低用量の使用を検討してください。.
腎障害。
全身性の重度の腎機能障害のある患者。 ベナゼプリルへの曝露が増加します。. これにおけるベナゼプリルの推奨用量。 サブグループは5 mgで、ロトレルでは使用可能な強度ではありません。. ロトレルは違います。 重度の腎機能障害のある患者に推奨されます。. の線量調整なし。 ロトレルは、腎機能の軽度または中等度の障害を持つ患者に必要です。 .
アムロジピン。
In vitro。 ヒト血漿中のデータは、アムロジピンであることを示しています。 ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリンなどのタンパク質結合には影響しません。 インドメタシン。.
シメチジン。
アムロジピンとシメチジンの同時投与はしませんでした。 アムロジピンの薬物動態を変更します。.
グレープフルーツジュース。
240 mLのグレープフルーツジュースとaの同時投与。 20人の健康なボランティアにおけるアムロジピン10 mgの単回経口投与量には、ありませんでした。 アムロジピンの薬物動態に対する有意な影響。.
Maalox®(制酸剤)。
制酸マーロックスと単回投与の同時投与。 アムロジピンのは、アムロジピンの薬物動態に有意な影響を与えませんでした。.
シルデナフィル。
被験者におけるシルデナフィルの100 mg単回投与。 本態性高血圧は、の薬物動態パラメータに影響を与えませんでした。 アムロジピン。. アムロジピンとシルデナフィルを組み合わせて使用 した場合、各薬剤。 独立して独自の血圧低下効果を発揮した。.
アトルバスタチン。
アムロジピンの複数回投与。 80 mgのアトルバスタチンでは、有意な変化はありませんでした。 アトルバスタチンの定常状態の薬物動態パラメータ。.
ジゴキシン。
アムロジピンとジゴキシンの同時投与はしませんでした。 通常のボランティアの血清ジゴキシンレベルまたはジゴキシン腎クリアランスを変更します。.
エタノール(アルコール)。
アムロジピンの1回および複数回の10 mg投与量にはありませんでした。 エタノールの薬物動態に対する有意な影響。.
ワルファリン。
アムロジピンとワルファリンの同時投与はしませんでした。 ワルファリンプロトロンビン応答時間を変更します。.
シンバスタチン。
アムロジピン10 mgの複数回投与の同時投与。 80 mgのシンバスタチンを使用すると、シンバスタチンへの曝露が77%増加しました。 シンバスタチン単独と比較。.
CYP3A阻害剤。
ジルチアゼムの180 mg 1日用量の同時投与。 高齢の高血圧患者における5 mgのアムロジピンは、60%の増加をもたらしました。 アムロジピン全身曝露。. 健康におけるエリスロマイシンの同時投与。 ボランティアはアムロジピンの全身曝露を有意に変化させませんでした。. しかしながら。 CYP3A4の強力な阻害剤(例:.、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル)が増加する可能性があります。 アムロジピンの血漿中濃度が高い。.
ベナゼプリル。
ベナゼプリルの薬物動態特性はそうではありません。 ヒドロクロロチアジド、フロセミド、クロルタリドン、ジゴキシンなどの影響を受けています。 プロプラノロール、アテノロール、ニフェジピン、アムロジピン、ナプロキセン、アセチルサリチル酸、 またはシメチジン。. 同様に、ベナゼプリルの投与は実質的にしません。 これらの薬の薬物動態に影響を与えます。.
妊娠カテゴリーD
2回目および2回目のRASに作用する薬物の使用。 妊娠の第三期は胎児の腎機能を低下させ、胎児を増加させます。 新生児の ⁇ 患率と死。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは関連付けることができます。 胎児の肺低形成および骨格変形を伴う。. 新生児の可能性。 副作用には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全などがあります。 死。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くロトレルを中止してください。. これら。 有害な結果は通常、2番目の薬の使用に関連しています。 妊娠後期。. 胎児を調べるほとんどの疫学研究。 妊娠初期に降圧使用にさらされた後の異常。 RASに影響を与える薬物を他の降圧薬と区別していない。 エージェント。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は重要です。 母と胎児の両方の結果を最適化します。.
異常なケースでは、適切ではありません。 特定の患者のRASに影響を与える薬物による治療の代替、アプライズ。 胎児への潜在的なリスクの母親。. シリアル超音波を実行します。 羊膜内環境を評価するための検査。. olighydramniosの場合。 観察された場合、救命と見なされない限り、ロトレルを中止します。 母。. 妊娠週に基づいて、胎児検査が適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、オリゴヒドラムニオスがそうでない場合があることを認識しておく必要があります。 胎児が不可逆的な損傷を負った後まで現れます。. 注意深く観察してください。 低血圧のために子宮内でロトレルに曝露した病歴を持つ乳児。 乏尿、高カリウム血症。.
臨床試験の経験。
臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。. 副作用。 ただし、臨床試験からの情報は、特定するための基礎を提供します。 薬物使用に関連し、概算のために現れる有害事象。 料金。.
Lotrelは2,991以上で安全性が評価されています。 高血圧患者;これらの患者のうち500人以上が少なくとも治療されました。 6か月、400以上が1年以上治療されました。.
5つのプラセボ対照試験のプールされた分析。 5/20までのロトレルの用量を含む、報告された副作用は一般的にありました。 穏やかで一時的なものであり、副作用と年齢の関係はありませんでした。 性別、人種、または治療期間。. 側方による治療の中止。 ロトレルで治療された患者の約4%とで効果が必要でした。 プラセボで治療された患者の3%。.
治療の中止の最も一般的な理由。 これらの研究でロトレルと一緒だったのは咳と浮腫(血管浮腫を含む)でした。.
アムロジピンの使用に関連する末 ⁇ 浮腫です。 用量依存。. ベナゼプリルがアムロジピンのレジメンに追加されると、 浮腫の発生率は大幅に減少します。.
アムロジピンのレジメンにベナゼプリルを追加する必要があります。 追加の降圧効果をもたらすとは予想されていません。 アフリカ系アメリカ人。. ただし、すべての患者グループは、削減の恩恵を受けます。 アムロジピン誘発浮腫。.
考えられるまたはおそらく関連すると考えられる副作用。 治療を受けた患者の1%以上でこれらの試験で発生した薬物を研究する。 Lotrelを使用して、以下の表に示します。. 咳は唯一の有害事象でした。 ロトレルでより一般的であった治療との少なくとも可能な関係。 (3.3%)プラセボ(0.2%)より。.
米国のプラセボ対照試験での発生率。
ベナゼプリル/アムロジピン。 N = 760。 |
ベナゼプリル。 N = 554。 |
アムロジピン。 N = 475。 |
プラセボ。 N = 408。 |
|
咳。 | 3.3。 | 1.8。 | 0.4。 | 0.2。 |
頭痛。 | 2.2。 | 3.8。 | 2.9。 | 5.6。 |
めまい。 | 1.3。 | 1.6。 | 2.3。 | 1.5。 |
浮腫*。 | 2.1。 | 0.9。 | 5.1。 | 2.2。 |
*エデマとは、 ⁇ 養性浮腫などのすべての浮腫を指します。 血管浮腫、顔面浮腫。. |
浮腫の発生率は治療を受けた患者で高かった。 ロトレルで治療された患者(2.1%)よりもアムロジピン単剤療法(5.1%)。 またはプラセボ(2.2%)。.
おそらくまたはおそらく考えられる他の副作用。 患者の米国のプラセボ対照試験で発生した研究薬に関連。 Lotrelで、または市販後の経験で扱われたのは次のとおりでした。
全体としての体。:無力症と疲労。.
CNS。:不眠症、緊張、不安、振戦、および。 性欲の低下。.
皮膚科。:紅潮、ほてり、発疹、皮膚の結節など。 皮膚炎。.
消化器。:口渇、吐き気、腹痛、。 便秘、下 ⁇ 、消化不良、食道炎。.
血液学。:好中球減少症。
代謝と栄養。:低カリウム血症。.
筋骨格。:腰痛、筋骨格痛、けいれん、。 そして筋肉のけいれん。.
呼吸器。: ⁇ 頭炎。.
⁇ 尿生殖器。:インポテンスなどの性的問題、および。 多尿。.
ベナゼプリルとアムロジピンの単剤療法はされています。 6,000人以上と11,000人の患者を対象とした臨床試験で安全性を評価しました。 それぞれ。. これらの単剤療法に対する観察された副作用。 試験はロトレルの試験で見られたものと同様でした。.
市販後の経験。
これらの反応はaから自発的に報告されるためです。 不確実なサイズの人口、確実に推定することは常に可能ではありません。 それらの頻度または薬物曝露との因果関係を確立します。.
ベナゼプリルの市販後の経験では、あります。 スティーブンス・ジョンソン症候群、 ⁇ 炎、溶血性貧血のまれな報告でした。 天 ⁇ 、血小板減少症、感覚異常、味覚異常、起立症状および 低血圧、狭心症および不整脈、そう ⁇ 、光線過敏症。 反応、関節痛、関節炎、筋肉痛、血中尿素窒素(BUN)の増加、。 血清クレアチニンの増加、腎障害、視力障害、 無 ⁇ 粒球症、好中球減少症。.
アムロジピンの使用に関するまれなレポート:。 歯肉過形成、頻脈、黄 ⁇ 、および肝酵素の上昇。 (入院を必要とするほど深刻な胆 ⁇ うっ滞とほぼ一致)、 白血球減少症、アレルギー反応、高血糖、味覚異常、知覚鈍麻、 感覚異常、失神、末 ⁇ 神経障害、緊張 ⁇ 進、視覚障害、複視、。 低血圧、血管炎、鼻炎、胃炎、多汗症、そう ⁇ 、皮膚。 変色、じんま疹、多形紅斑、筋肉のけいれん、関節痛、。 排尿障害、夜間頻尿、勃起不全、 ⁇ 怠感、体重減少。 または得る。.
その他の潜在的に重要な不利な経験。 他のACE阻害剤とカルシウムチャネル遮断薬に起因するのは、好酸球です。 肺炎(ACE阻害剤)および女性化乳房(CCB)。. その他まれ。 報告されたイベントには、胸痛、心室性期外収縮、痛風、神経炎などがありました。 耳鳴り、脱毛症、上気道感染症、動 ⁇ 、傾眠。.
アムロジピンを用いた人間の過剰摂取のほんの数例しかありません。 報告されている。. 250 mgの摂取後、1人の患者は無症候性でした。別の、。 70 mgのアムロジピンと未知の量のaを組み合わせた人。 ベンゾジアゼピンは、難治性ショックを発症し、死亡した。.
アムロジピンと ベナゼプリルは報告されていません。. 人間の過剰摂取の散在した報告。 ベナゼプリルと他のACE阻害剤、死の報告はありません。.
治療。
患者は入院し、一般的には入院する必要があります。 継続的な監視により、集中治療環境で管理する必要があります。 心臓機能、血液ガス、血液生化学。. 緊急支援。 人工換気や心臓ペーシングなどの対策を講じる必要があります。 必要に応じて。.
生命にかかわる可能性のある口頭のイベント。 過剰摂取、 ⁇ 吐または胃洗浄および/または活性炭の誘導を使用。 消化管から薬物を取り除くため(1以内に提示された場合のみ) Lotrelの摂取後1時間)。.
過剰摂取の他の臨床症状はそうあるべきです。 集中治療の現代的な方法に基づいて症状的に管理されています。.
治療に関する最新情報を入手するため。 過剰摂取、優れたリソースは、認定された地域毒物管理センターです。. 認定された毒物管理センターの電話番号は、 医師の机の参照(PDR)。. 過剰摂取の管理では、 多剤過剰摂取、薬物間相互作用、および異常な薬物の可能性。 あなたの患者の運動学。.
ロトレルの過剰摂取の最も可能性の高い効果はです。 血管拡張、結果として低血圧と頻脈。. の単純な複製。 中央液量(トレンデレンブルクの位置、結晶質の注入)は可能性があります。 十分な治療法ですが、プレッサー剤(ノルエピネフリンまたは高用量)。 ドーパミン)が必要な場合があります。. 末 ⁇ 血管緊張の突然の回復、過剰摂取。 他のジヒドロピリジンカルシウムチャネル遮断薬の進行が時々あります。 肺水腫、および患者はこの合併症について監視する必要があります。.
の濃度に対する体液の分析。 アムロジピン、ベナゼプリル、またはそれらの代謝産物は広く入手できません。. そのような分析。 いずれにしても、治療または予後において価値があることは知られていない。.
生理学的操作を示唆するデータはありません。 (例:.、加速する可能性のある尿のpHを変更するための操作)。 アムロジピン、ベナゼプリル、またはそれらの代謝産物の排除。. ベナゼプリラートです。 わずかに透析可能。血液透析またはアムロジピンのクリアランスの試み。 血液 ⁇ 流は報告されていませんが、アムロジピンの高タンパク質結合は起こります。 これらの介入が価値があるとは考えにくい。.
アンジオテンシンIIはおそらく特定の役割を果たす可能性があります。 ⁇ 抗薬-抗ドートからベナゼプリルまでですが、アンジオテンシンIIは基本的に利用できません。 散在する研究所の外。.
ベナゼプリル。
10 mg以上のベナゼプリルの単回および複数回投与。 少なくとも24に対して、血漿ACE活性を少なくとも80%から90%阻害する原因となります。 投与後数時間。. 10 mg投与後最大4時間、プレッサー応答。 外因性アンジオテンシンIは60%から90%阻害されました。.
ベナゼプリルの患者への投与。 軽度から中程度の高血圧は、仰 ⁇ 位と立位の両方を低下させます。 血圧はほぼ同じ程度で、代償性頻脈はありません。. 症候性姿勢性低血圧はまれですが、発生する可能性があります。 塩分および/または体積が枯渇した患者。.
ベナゼプリルの降圧効果はそうではありませんでした。 高ナトリウムまたは低ナトリウム食を受けている患者ではかなり異なります。.
通常の人間のボランティアでは、ベナゼプリルの単回投与。 腎血流の増加を引き起こしたが、糸球体への影響はなかった。 ろ過率。.
アムロジピン。
患者への治療用量の投与後。 高血圧では、アムロジピンは血管拡張を引き起こし、その結果、減少します。 仰 ⁇ 位と立っている血圧。. これらの血圧の低下はそうではありません。 心拍数または血漿カテコーラミンの有意な変化を伴います。 慢性投与のレベル。.
慢性的な1日1回の投与で、降圧。 有効性は少なくとも24時間維持されます。. 血漿濃度。 若年患者と高齢患者の両方の効果と相関します。. の大きさ。 アムロジピンによる血圧の低下も身長と相関しています。 治療前の上昇;したがって、中等度の高血圧(拡張期)の個人。 圧力105–114 mmHg)は、軽度の患者よりも約50%高い反応を示しました。 高血圧(拡張期血圧90–104 mmHg)。. 規範的な被験者。 血圧の臨床的に有意な変化はありませんでした(+ 1 / -2 mmHg)。.
腎機能が正常な高血圧患者では。 アムロジピンの治療用量は、腎血管の減少をもたらしました。 耐性と糸球体 ⁇ 過率の増加と効果的な腎。 ろ過画分やタンパク尿を変更しない血漿の流れ。.
他のカルシウムチャネル遮断薬と同様に、血行力学。 安静時および運動中(またはペーシング中)の心機能の測定。 アムロジピンで治療された正常な心室機能を持つ患者は一般的に持っています。 心臓指数に大きな影響を与えることなく、わずかな増加を示しました。 dP / dtまたは左心室末拡張期圧力または体積。. 血行力学で。 研究、アムロジピンは負の異方性効果と関連付けられていません。 無傷の動物や人間に治療用量範囲で投与した場合。 ベータ遮断薬とヒトを併用した場合でも。.
アムロジピンは洞房(SA)結節機能を変更しません。 無傷の動物または人間における房室(AV)伝導。. 臨床で。 アムロジピンがベータ遮断薬と組み合わせて投与された研究。 高血圧または狭心症の患者には、悪影響はありません。 心電図パラメータが観察されました。.
アムロジピンは有益な臨床効果を示しました。 慢性安定狭心症、血管 ⁇ 性狭心症および血管造影学の患者。 記録された冠動脈疾患。.
ベナゼプリルの吸収率と吸収の程度と。 ロトレルのアムロジピンは、個々の錠剤として投与した場合と同じです。. 個々の錠剤からの吸収は、その存在による影響を受けません。 消化管内の食物;ロトレルからの吸収に対する食物の影響があります。 研究されていません。.
吸収。
ロトレルの経口投与後、ピーク血漿。 アムロジピンの濃度は6〜12時間で到達します。. 絶対。 バイオアベイラビリティは64%から90%の間で計算されています。. 経口後。 ロトレルの投与、ベナゼプリルのピーク血漿濃度はです。 0.5〜2時間で到達しました。. エステル基の切断(主に肝臓)。 ベナゼプリルをその活性代謝物であるベナゼプリラートに変換し、ピークに達します。 1.5〜4時間の血漿濃度。. ベナゼプリルの吸収の程度。 少なくとも37%です。. アムロジピンとベナゼプリルは、用量比例薬物動態を示します。 2.5〜10 mgと10〜20 mgの治療用量範囲の間。 それぞれ。.
分布。
アムロジピンの分布の見かけの量はです。 約21 L / kg。. In vitro。 研究によると、循環の約93%です。 アムロジピンは高血圧患者の血漿タンパク質に結合しています。. 明らか。 ベナゼプリラトの分布量は約0.7 L / kgです。. 約93%。 循環アムロジピンは血漿タンパク質に結合し、結合した画分は結合します。 ベナゼプリラートはわずかに高いです。. に基づいて。 in vitro。 研究、。 ベナゼプリラトのタンパク質結合の程度は、年齢による影響を受けないはずです。 肝機能障害、または治療濃度範囲を超える濃度。.
代謝。
アムロジピンは広範囲に(約90%)代謝されます。 肝臓から不活性代謝物へ。. ベナゼプリルは広範囲に代謝されます。 酵素加水分解によって発生する主な代謝物としてベナゼプリラトを形成します。 主に肝臓で。. 2つのマイナー代謝産物は、アシルグルクロニド抱合体です。 ベナゼプリルとベナゼプリラトの。.
除去。
血漿からのアムロジピンの除去は、と二相性です。 約30〜50時間の最終排出半減期。. 定常状態。 血漿中濃度は、1日1回の投与後7〜8日間に達します。. 10%。 変化のない薬物とアムロジピン代謝産物の60%が尿中に排 ⁇ されます。. アムロジピンの効果的な消失半減期は2日です。. ベナゼプリルです。 主に代謝クリアランスによって排除されます。. ベナゼプリラトは、 腎臓と胆 ⁇ ;腎排 ⁇ は正常な患者の主な経路です。 腎機能。. 尿中では、ベナゼプリルは1%未満、ベナゼプリラトは1%未満です。 経口投与の約20%。. ベナゼプリラトの除去は、と二相性です。 約3時間の初期半減期と約22時間の最終半減期。. ベナゼプリラトの効果的な排 ⁇ 半減期は10〜11時間ですが、その半減期はそうです。 アムロジピンは約2日なので、2つの成分の定常状態レベルはです。 1日1回の投与の約1週間後に達成されました。.