コンポーネント:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
エトドラックカプセルUSP、300 mg。 不透明として入手できます。 濃い赤のボディとキャップ、ハードゼラチンカプセルが供給されます。
NDC。 63629-1376-1 20本入り。
NDC。 60の63629-1376-2ボトル。
NDC。 63629-1376-3ボトル30本。
NDC。 45本の629-1376-4本。
NDC。 63629-1376-5ボトル42本。
NDC。 63629-1376-6ボトル120本。
NDC。 63629-1376-7ボトル90本。
NDC。 63629-1376-8ボトル25本。
NDC。 21本の63629-1376-9本。
湿気から保護し、20°〜25°C(68°〜77°F)で保管してください。.
定義されているように、タイトで耐光性のある容器にディスペンスします。 USPで、子供に安全な閉鎖(必要に応じて)。. コンテナを保管してください。 しっかりと閉じています。.
カナダで製造:NOVOPHARM LIMITED、トロント、。 カナダM1B 2K9。. 配布者:Bryant Ranch Prepack、12623 Sherman Way、 ⁇ North。 ハリウッド、CA 91605。. 音声(877)885-0882ファックス(877)277-7552。. 改訂:2012年10月。
の潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください。 エトドラクの使用を決定する前に、エトドラクカプセルおよびその他の治療オプション。 カプセル。. 一貫した最短の期間、最低有効量を使用します。 個々の患者の治療目標(参照。 警告。).
エトドラックカプセルが示されています:。
- 兆候の管理における急性および長期使用。 以下の症状:。
- 変形性関節症。
- 関節リウマチ。
- 急性 ⁇ 痛の管理のため。
の潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください。 エトドラクの使用を決定する前に、エトドラクカプセルおよびその他の治療オプション。 カプセル。. 一貫した最短の期間、最低有効量を使用します。 個々の患者の治療目標(参照。 警告。).
による初期治療への反応を観察した後。 エトドラクカプセル、用量と頻度は、 個々の患者のニーズ。.
エトドラックカプセルの投与量調整は一般的にそうではありません。 軽度から中等度の腎機能障害のある患者に必要です。. エトドラックカプセル。 他のNSAIDと同様に、このような患者には注意して使用する必要があります。 腎機能障害のある一部の患者では、腎機能をさらに低下させる可能性があります。 関数(参照 警告。, 腎効果。 )。.
鎮痛。
エトドラクカプセルの推奨される総1日量。 急性 ⁇ 痛は最大1000 mgで、6〜8時間ごとに200〜400 mgと投与されます。. 線量。 1000 mg /日を超えるエトドラクの量は、適切に評価されていません。 よく管理された臨床試験。.
変形性関節症と関節リウマチ。
エトドラクカプセルの推奨開始用量。 変形性関節症またはリウマチ症の徴候および症状の管理。 関節炎は:300 mg b.i.d.、t.i.d。.、または400 mg b.i.d.、または500 mg b.i.d. 低い。 長期投与には600 mg /日の用量で十分な場合があります。. 医師はすべきです。 1000 mg /日を超える用量は適切に評価されていないことに注意してください。 よく管理された臨床試験。.
慢性状態では、治療に対する治療反応。 エトドラクカプセルを使用すると、治療から1週間以内に見られることがありますが、ほとんどはそうです。 多くの場合、2週間観察されます。. 満足のいく応答の後。 達成した場合、患者の用量は必要に応じて見直され、調整されるべきです。.
エトドラックカプセルは、以下の患者では禁 ⁇ です。 エトドラクに対する既知の過敏症。.
エトドラックカプセルは、患者に投与すべきではありません。 その後、 ⁇ 息、じんま疹、またはその他のアレルギー型反応を経験したことがある。 アスピリンまたは他のNSAIDを服用しています。. 重 ⁇ で、まれに致命的なアナフィラキシー様反応。 そのような患者ではNSAIDに報告されています(参照)。 警告。, アナフィラキシー。 反応。 と。 注意。, 既存の ⁇ 息。).
エトドラックカプセルは治療には禁 ⁇ です。 冠動脈バイパス移植片(CABG)の設定における周術期の痛みの。 手術(参照 警告。).
警告。
心血管への影響心血管血栓性イベント。
いくつかのCOX-2選択的および臨床試験。 3年までの非選択的NSAIDは、リスクの増加を示しています。 深刻な心血管(CV)血栓性イベント、心筋 ⁇ 塞、脳卒中。 これは致命的となる可能性があります。. COX-2の選択的と非選択的の両方のすべてのNSAIDが持っている可能性があります。 同様のリスク。. 既知のCV疾患またはCV疾患の危険因子を有する患者。 リスクが高い可能性があります。. 有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるため。 NSAIDで治療された患者では、最低有効量を使用する必要があります。 可能な限り最短の期間。. 医師と患者は警戒を怠らない必要があります。 以前のCV症状がない場合でも、そのようなイベントの発生。. 患者は深刻なCVの兆候や症状について通知を受ける必要があります。 イベントと、それらが発生した場合に実行する手順。.
同時使用するという一貫した証拠はありません。 アスピリンは、関連する深刻なCV血栓性イベントのリスクの増加を軽減します。 NSAIDを使用します。. アスピリンとNSAIDの同時使用は増加します。 深刻なGIイベントのリスク(参照。 警告。, 消化器への影響。 -。 ⁇ 瘍のリスク。, 出血。、および。 ミシン目。).
COX-2の2つの大規模な対照臨床試験。 その後の最初の10〜14日間の痛みの治療のための選択的NSAID。 CABG手術では、心筋 ⁇ 塞と脳卒中の発生率の増加が見つかりました。 (参照。 禁 ⁇ 。).
高血圧。
エトドラックカプセルを含むNSAIDは、発症につながる可能性があります。 新しい高血圧または既存の高血圧の悪化。 CVイベントの発生率の増加に貢献します。. チアジドを服用している患者。 またはループ利尿薬は、NSAIDを服用しているときにこれらの治療法に対する反応が損なわれる可能性があります。. エトドラックカプセルを含むNSAIDは、患者には注意して使用する必要があります。 高血圧。. 血圧(BP)は、その間注意深く監視する必要があります。 NSAID治療の開始および治療過程全体。.
うっ血性心不全と浮腫。
体液貯留と浮腫がいくつか観察されています。 NSAIDを服用している患者。. エトドラックカプセルは注意して使用する必要があります。 体液貯留または心不全の患者。. 消化器への影響–リスク。 ⁇ 瘍、出血、 ⁇ 孔の。
エトドラックカプセルを含むNSAIDは深刻な原因となる可能性があります。 炎症、出血などの消化器(GI)の有害事象。 ⁇ 瘍、および胃、小腸、または大型の ⁇ 孔。 腸、致命的となる可能性があります。. これらの深刻な有害事象は、いずれの場合にも発生する可能性があります。 NSAIDで治療された患者の警告症状の有無にかかわらず、時間。. のみ。 NSAIDで深刻な上部GI有害事象を発症した患者の5人に1人。 治療は対症療法です。. 上部消化管 ⁇ 瘍、肉眼的出血、または ⁇ 孔が引き起こされます。 NSAIDは、3〜6か月間治療された患者の約1%で発生します。 1年間治療された患者の約2〜4%。. これらの傾向は続いています。 使用期間が長くなり、深刻なGIが発生する可能性が高くなります。 治療中のある時期のイベント。. ただし、短期的にも。 治療にはリスクがないわけではありません。. 医師は患者に兆候を通知する必要があります。 および/または深刻なGI毒性の症状、およびそれらが発生した場合にどのような手順を踏むか。.
NSAIDはそれらに非常に注意して処方されるべきです。 ⁇ 瘍疾患または消化管出血の既往歴がある。. 患者。 消化性 ⁇ 瘍疾患および/または消化管出血の既往歴がある。 NSAIDを使用するユーザーは、aを開発するリスクが10倍以上高くなります。 これらのリスク要因のいずれもない患者と比較して、GI出血。. その他の要因。 NSAIDで治療された患者のGI出血のリスクを高めるには、 経口コルチコステロイドまたは抗凝固剤の併用、より長い持続時間。 NSAID療法、喫煙、アルコールの使用、高齢者、および一般的な健康状態の悪さ。 ステータス。. 致命的なGIイベントのほとんどの自発的なレポートは、高齢者または高齢者です。 衰弱した患者、したがって、治療には特別な注意を払う必要があります。 この人口。.
有害なGIイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるため。 NSAIDで治療された患者は、最低有効量を使用する必要があります。 可能な限り最短の期間。. 患者と医師は警戒を怠らない必要があります。 NSAID療法中のGI ⁇ 瘍と出血の兆候と症状 深刻なGIが不利になった場合は、すぐに追加の評価と治療を開始します。 イベントが疑われます。. これには、NSAIDの中止が含まれます。 深刻なGIの有害事象は除外されます。. 高リスク患者の場合、代替療法。 NSAIDを含まないものを考慮する必要があります。.
腎効果。
NSAIDの長期投与は腎臓をもたらしました。 乳頭壊死およびその他の腎障害。.
腎毒性は、その患者にも見られます。 腎プロスタグランジンは、腎の維持に代償的な役割を果たします。 ⁇ 流。. これらの患者では、非ステロイドの投与。 抗炎症薬は、プロスタグランジンの用量依存的な減少を引き起こす可能性があります。 形成、そして第二に、明白な沈殿を引き起こす可能性のある腎血流。 腎代償不全。. この反応のリスクが最も高い患者は、患者です。 腎機能障害、心不全、肝機能障害、服用している人。 利尿薬とACE阻害薬、そして高齢者。. NSAID療法の中止。 通常、前処理状態への回復が続きます。.
腎骨盤移行上皮過形成、a。 可変周波数で発生する自然変化が観察されました。 2年間の慢性試験での治療された雄ラットの頻度の増加。.
進行性腎疾患。
制御された臨床からの情報はありません。 進行した腎患者におけるエトドラクカプセルの使用に関する研究。 病気。. したがって、エトドラクカプセルによる治療は推奨されません。 進行した腎疾患を持つこれらの患者。. エトドラクカプセル療法が必要な場合。 開始し、患者の腎機能を綿密に監視することをお勧めします。.
アナフィラキシー様反応。
他のNSAIDと同様に、アナフィラキシー様反応が発生することがあります。 エトドラクカプセルに事前に曝露していない患者。. エトドラックカプセルはすべきです。 アスピリントライアドの患者には投与しないでください。. この症状は通常複雑です。 鼻ポリープの有無にかかわらず鼻炎を経験する ⁇ 息患者で発生します。 または、アスピリンを服用した後、重 ⁇ で致命的な可能性のある気管支 ⁇ を示す人。 他のNSAID。. そのような患者では致命的な反応が報告されています(参照)。 禁 ⁇ 。 と。 注意。, 一般的な。, Thmaとして既存の。)。. 緊急。 アナフィラキシー様反応が発生した場合は、助けを求める必要があります。.
皮膚反応。
エトドラックカプセルを含むNSAIDは深刻な原因となる可能性があります。 剥離性皮膚炎、スティーブンス・ジョンソン症候群などの皮膚の有害事象。 (SJS)、および致命的な可能性のある中毒性表皮壊死症(TEN)。. これらは深刻です。 イベントは警告なしに発生する可能性があります。. 患者は兆候について知らされるべきです。 そして深刻な皮膚症状の症状と薬物の使用はそうあるべきです。 皮膚の発疹またはその他の兆候の最初の出現で中止されました。 過敏症。.
妊娠。
妊娠後期には、他の妊娠と同様に妊娠後期。 NSAID、エトドラックカプセルは時期 ⁇ 早を引き起こす可能性があるため、避ける必要があります。 動脈管の閉鎖(参照。 注意。, 妊娠。, 非催奇形性。 効果。).
注意。
一般的な。
エトドラックカプセルの代わりになるとは期待できません。 コルチコステロイドまたはコルチコステロイド不全を治療するため。. 突然。 コルチコステロイドの中止は、疾患の悪化につながる可能性があります。. 患者。 長期のコルチコステロイド療法では、治療をゆっくりと減らす必要があります。 コルチコステロイドを中止することが決定されます。.
エトドラクカプセルの薬理活性。 発熱と炎症を軽減すると、これらの診断の有用性が低下する可能性があります。 推定される非感染性で痛みを伴う状態の合併症を検出する兆候。.
肝効果。
1つ以上の肝臓検査の境界線の上昇が発生する可能性があります。 エトドラクカプセルを含むNSAIDを服用している患者の最大15%。. これら。 実験室の異常は進行する可能性があり、変化しないままであるか、または進行する可能性があります。 治療を継続すると一時的。. ALTまたはASTの顕著な上昇。 (正常の上限の約3倍以上)されています。 NSAIDを使用した臨床試験の患者の約1%で報告されました。. に。 さらに、黄 ⁇ や致命的な劇症を含む、重度の肝反応のまれなケース。 肝炎、肝壊死、肝不全、そのうちのいくつかは致命的です。 結果は報告されています。.
肝臓を示唆する症状や徴候がある患者。 機能不全、または異常な肝検査が発生した人は、そうあるべきです。 より重度の肝反応の発生の証拠を評価した。 エトドラックカプセルによる治療について。. 臨床徴候と症状が一致する場合。 肝疾患が発生する場合、または全身症状が発生した場合(例:.、。 好酸球増加症、発疹など.)、エトドラックカプセルは中止する必要があります。.
血液学的影響。
貧血は、NSAIDを受けている患者で時々見られます。 エトドラックカプセルを含む。. これは、体液貯留、オカルトまたは 肉眼的GI失血、または赤血球形成に対する不完全に記述された影響。. エトドラクカプセルを含む、NSAIDによる長期治療を受けている患者。 ヘモグロビンまたはヘマトクリットを、兆候が見られるかどうか、または 貧血の症状。.
NSAIDは血小板凝集を阻害し、示されています。 一部の患者の出血時間を延長する。. アスピリンとは異なり、それらの効果。 血小板機能は量的に少なく、持続時間が短く、可逆的です。. 患者。 の変更により悪影響を受ける可能性のあるエトドラックカプセルの投与。 凝固障害や患者などの血小板機能。 抗凝固剤を受け取っている場合は、注意深く監視する必要があります。.
既存の ⁇ 息。
⁇ 息の患者はアスピリン感受性 ⁇ 息を持っているかもしれません。. 吸引性 ⁇ 息患者におけるアスピリンの使用は関連しています。 致命的となる可能性のある重度の気管支 ⁇ を伴う。. クロス反応性以来、 アスピリンと他の非ステロイド性抗炎症薬の間の気管支 ⁇ 。 そのようなアスピリン感受性患者で報告されている、エトドラクカプセルはそうすべきです。 この形態のアスピリン感受性の患者には投与しないでください。 既存の ⁇ 息の患者には注意して使用する必要があります。.
患者さんのための情報。
患者には以下について通知する必要があります。 NSAIDによる治療を開始する前、および定期的に情報。 進行中の治療のコース。. 患者はまた、NSAIDを読むように奨励されるべきです。 調剤された各処方箋に付随する投薬ガイド。.
- 他のNSAIDSと同様に、エトドラックカプセルは深刻な原因となる可能性があります。 MIや脳卒中などのCV副作用。入院や 死さえ。. 深刻なCVイベントは警告症状なしに発生する可能性がありますが、 患者は胸の痛みの兆候と症状、短さについて警戒する必要があります。 息、脱力感、スピーチのぼやけ、そしていつ医学的アドバイスを求めるべきです。 兆候や症状を観察する。. 患者さんには知らせてください。 このフォローアップの重要性(参照。 警告。, 心血管への影響。 )。.
- 他のNSAIDと同様に、エトドラックカプセルはGIを引き起こす可能性があります。 不快感、まれに、 ⁇ 瘍や出血などの深刻なGI副作用。 入院や死に至る可能性があります。. 深刻なGIトラクトですが。 ⁇ 瘍や出血は警告症状なしに発生する可能性があり、患者はそうあるべきです。 ⁇ 瘍や出血の兆候や症状に注意し、尋ねる必要があります。 兆候や症状を観察するときの医学的アドバイス。 心 ⁇ 部痛、消化不良、メレナ、およびヘマテメシス。. 患者はそうあるべきです。 このフォローアップの重要性を知らされた(参照。 警告。, 消化器。 効果。 -。 ⁇ 瘍のリスク。, 出血。、および。 ミシン目。).
- 他のNSAIDと同様に、エトドラックカプセルは深刻な原因となる可能性があります。 剥離性皮膚炎、SJS、TENなどの皮膚の副作用。 入院と死に至ることさえあります。. 深刻な皮膚反応はあるかもしれませんが。 警告なしに発生し、患者はの兆候と症状に注意する必要があります。 皮膚の発疹と水 ⁇ 、発熱、またはその他の過敏症の兆候。 かゆみ、および兆候を観察するときは医師の診察を受ける必要があります。 または症状。. 患者は、もしあればすぐに薬を止めるように助言されるべきです。 あらゆる種類の発疹を発症し、できるだけ早く医師に連絡してください。.
- 患者はすぐに徴候または症状を報告する必要があります。 原因不明の体重増加または医師への浮腫。.
- 患者には警告の兆候と通知を受ける必要があります。 肝毒性の症状(例:.、吐き気、疲労、 ⁇ 眠、そう ⁇ 症。 黄 ⁇ 、右上腹部の圧痛、および「インフルエンザ様」の症状)。. これらの場合。 発生した場合、患者は治療を中止し、直ちに求めるように指示されるべきです。 医療。.
- 患者にはアナフィラキシー様の兆候を知らせてください。 反応(例:.、呼吸困難、顔や喉の腫れ)。. これらの場合。 発生した場合、患者は緊急の緊急支援を求めるように指示されるべきです(参照)。 警告。).
- 妊娠後期には、他の妊娠と同様に妊娠後期。 NSAID、エトドラックカプセルは時期 ⁇ 早を引き起こす可能性があるため、避ける必要があります。 動脈管の閉鎖。.
実験室試験。
深刻な消化管 ⁇ 瘍と出血ができるからです。 警告症状なしに発生する場合、医師は兆候や症状を監視する必要があります。 GI出血の。. NSAIDによる長期治療を受けている患者は、それらを持っている必要があります。 CBCと化学プロファイルは、その兆候または症状を定期的にチェックしました。 貧血。. このような貧血の兆候があった場合は、適切な対策を講じる必要があります。 発生する。. 臨床症状および症状が肝臓または腎疾患と一致する場合。 発達し、全身症状が発生します(例:.、好酸球増加症、発疹など.)または場合。 異常な肝臓検査が持続または悪化した場合、エトドラックカプセルは中止する必要があります。.
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
エトドラクの発がん性はマウスで観察されなかった。 または15 mg / kg /日の経口投与を受けているラット(それぞれ45〜89 mg /m²)または。 それぞれ2年または18か月の期間は少なくなります。. エトドラクはそうではなかった。 変異原性。 in vitro。 で実行されたテスト。 S.チフィムリウム。 そしてマウス。 リンパ腫細胞だけでなく、 in vivo。 マウス小核試験。. ただし、データ。 から。 in vitro。 ヒト末 ⁇ リンパ球検査は、 ギャップの数(脱 ⁇ せずに染色分体内の3.0〜5.3%染色されていない領域)。 エトドラク処理された培養物(50〜200 mcg / mL)の間で陰性と比較。 コントロール(2.0%);コントロールとコントロールの間に他の違いは認められませんでした。 薬物治療グループ。. エトドラクは、男性と生殖能力の障害を示さなかった。 16 mg / kg(94 mg /m²)の経口投与までの雌ラット。. ただし、減少しました。 受精卵の着床は8 mg / kg群で発生しました。.
妊娠。
催奇形性の影響。
妊娠カテゴリーC
奇形学研究では、孤立した発生。 四肢発達の変化が発見され、多指症が含まれていました。 ネズミおよび ⁇ 頭乳頭における ⁇ 頭乳頭、指 ⁇ 、および未骨化指骨および。 ウサギの中足骨の骨 ⁇ 。. これらは用量レベルで観察された(2から。 14 mg / kg /日)ヒトの臨床用量に近い。. ただし、頻度と。 初期または反復研究におけるこれらの所見の投与群分布は、 明確な薬物または用量反応関係を確立しない。. 動物繁殖研究。 人間の反応を常に予測するわけではありません。. 十分ではありません。 妊娠中の女性を対象としたよく管理された研究。. エトドラクは妊娠中に使用する必要があります。 潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ。.
非催奇形性効果。
エトドラクは、妊娠中にのみ使用する必要があります。 潜在的な利益は、胎児への潜在的なリスクを正当化します。. のためです。 非ステロイド性抗炎症薬の胎児への既知の効果。 心血管系(動脈管の閉鎖)、妊娠中に使用。 (特に妊娠後期)は避けてください。.
労働と配達。
知られている他の薬物と同様に、NSAIDを使用したラット研究。 難産の発生率の増加であるプロスタグランジン合成の阻害が遅れる。 分 ⁇ 、および子犬の生存率の低下が発生しました。. エトドラクの影響。 妊娠中の女性の労働と出産は不明です。.
授乳中の母親。
エトドラクが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬物が母乳中に排 ⁇ され、その可能性があるためです。 エトドラクからの授乳中の乳児における深刻な副作用、決定はすべきです。 看護を中止するか、薬物摂取を中止するかにかかわらず行われる。 母親にとっての薬物の重要性を説明します。.
小児用。
以下の小児患者の安全性と有効性。 18歳は確立されていません。.
老人用。
他のNSAIDと同様に、注意が必要です。 高齢者(65歳以上)の治療と用量を増やすとき(参照)。 警告。).
エトドラク臨床試験では、全体的な違いはありません。 これらの患者と若い患者の間で安全性または有効性が観察されました。 患者。. 薬物動態研究では、年齢はエトドラクに影響を与えないことが示されました。 半減期またはタンパク質結合、および予想される薬物に変化はありませんでした。 蓄積。. したがって、一般的に投与量の調整は必要ありません。 薬物動態に基づく高齢者(参照。 臨床薬理学。, 特別。 人口。 )。.
高齢患者はより敏感かもしれません。 NSAIDの抗プロスタグランジン効果(消化管および腎臓に対する)。 若い患者よりも(参照。 警告。)。. 特に、高齢者または衰弱。 NSAID療法を受けている患者は、消化管 ⁇ 瘍を容認しているようです。 または他の個人よりも出血が少ない、そして最も自発的な報告。 致命的なGIイベントがこの人口にあります。.
エトドラクは主に腎臓によって排除されます。. なぜなら。 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いので、ケアが必要です。 用量選択で服用し、腎機能を監視することは有用かもしれません(参照。 警告。, 腎効果。 )。.
副作用。
エトドラクまたは他のNSAIDを服用している患者で最も多い。 の約1〜10%で発生した有害事象が頻繁に報告されています。 患者は:。
以下を含む消化器体験:。 腹部。 痛み、便秘、下 ⁇ 、消化不良、 ⁇ 腸、肉眼的。 出血/ ⁇ 孔、胸やけ、吐き気、消化器 ⁇ 瘍(胃/十二指腸)、。 ⁇ 吐。.
以下を含むその他のイベント:。 異常な腎機能、。 貧血、めまい、浮腫、肝酵素の上昇、頭痛、出血の増加。 時間、そう ⁇ 症、発疹、耳鳴り。.
エトドラックの副作用情報が導き出されました。 エトドラクカプセルと錠剤で治療された2,629人の関節炎患者から。 4〜320週間の二重盲検および非盲検臨床試験。 世界的な市販後調査。. 臨床試験では、最も有害です。 反応は穏やかで一過性でした。. 管理された中止率。 臨床試験は、有害事象のため、治療を受けた患者の最大10%でした。 エトドラク付き。.
新しい患者の苦情(発生率がまたはより大きい)。 1%に等しい)は、ボディシステムごとに以下にリストされています。. 発生率が決定されました。 変形性関節症の465人の患者を対象とした臨床試験から。 300〜500 mgのエトドラクb.i.d. (すなわち.、600〜1000 mg /日)。. 発生率。 それまたは1%に等しい-おそらく因果関係があります。
体全体-。 悪寒と発熱。.
消化器系 -。 消化不良(10%)、腹部。 痛み* 5、下 ⁇ * 5、 ⁇ 腸* 5、吐き気* 5、便秘、胃炎、メレナ、。 ⁇ 吐。.
神経系-。 無力症/ ⁇ 怠感* 5、めまい* 5、。 うつ病、緊張。.
皮膚と付属物-。 ⁇ 、発疹。.
特別な感覚-。 ぼやけたビジョン、耳鳴り。.
⁇ 尿生殖器系 -。 排尿障害、尿頻度。.
薬物関連の患者の苦情は、 3%、ただし1%以上がマークされていません。. 5 *薬物関連の患者の苦情が発生しています。 エトドラクで治療された患者の3〜9%。. 発生率が1%未満-おそらく。 因果関係。
(副作用は世界中でのみ報告されています。 臨床試験では見られない市販後の経験はよりまれであると考えられています。 斜体です)。
体全体-。 アレルギー反応、。 アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応(ショックを含む)。.
心血管系 -。 高血圧、うっ血。 心不全、紅潮、動 ⁇ 、失神、。 血管炎(含む。 壊死とアレルギー)。.
消化器系 -。 喉の渇き、口渇、 ⁇ 瘍。 口内炎、食欲不振、勃起、肝酵素の上昇、 胆 ⁇ うっ滞。 肝炎、。 肝炎、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、十二指腸炎、黄 ⁇ 。 肝不全、肝壊死、。 出血の有無にかかわらず消化性 ⁇ 瘍。 および/またはミシン目。 腸 ⁇ 瘍、 ⁇ 炎。.
貧血およびリンパ系-。 斑状出血、貧血、。 血小板減少症、出血時間の増加、 無 ⁇ 粒球症、溶血。 貧血、白血球減少症、好中球減少症、汎血球減少症。.
代謝と栄養-。 浮腫、血清。 クレアチニンの増加、以前に制御された高血糖。 糖尿病。 患者。.
神経系-。 不眠症、傾眠。.
呼吸器系。 - ⁇ 息、。 肺。 好酸球増加症による浸潤。.
皮膚と付属物-。 血管浮腫、発汗、。 じんま疹、水 ⁇ 性発疹、。 紫斑を伴う皮膚血管炎。、スティーブンス・ジョンソン。 シンドローム、中毒性表皮壊死症、色素沈着過剰、多形紅斑。.
特別な感覚-。 恐怖症、一時的な視覚。 障害。.
⁇ 尿生殖器系 -。 BUNの上昇、腎臓。 失敗、腎不全、腎乳頭壊死。.
発生率は1%未満。 -因果関係。 わからない。
(次のような状況で発生する医療イベント。 エトドラクとの因果関係は不確かです。. これらの反応は次のようにリストされています。 医師への警告情報)。
体全体-。 感染、頭痛。.
心血管系 -。 不整脈、心筋。 ⁇ 塞、脳血管事故。.
消化器系 -。 食道炎の有無にかかわらず。 狭 ⁇ または心 ⁇ 、大腸炎。.
代謝と栄養-。 体重の変化。.
神経系-。 感覚異常、混乱。.
呼吸器系 -。 気管支炎、呼吸困難、。 ⁇ 頭炎、鼻炎、副鼻腔炎。.
皮膚と付属物-。 脱毛症、黄斑丘疹。 発疹、光線過敏症、皮膚の剥離。.
特別な感覚-。 結膜炎、難聴、味。 倒 ⁇ 。.
⁇ 尿生殖器系 -。 ⁇ 炎、血尿、。 白血球、腎結石、間質性腎炎、子宮出血。 不規則。.
NSAIDで報告された追加の副作用。
体全体。 -敗血症、死。.
心血管系。 -頻脈。.
消化器系。 -胃 ⁇ 瘍、胃炎、。 消化管出血、舌炎、血腫。.
貧血およびリンパ系。 -リンパ節腫 ⁇ 。.
神経系。 -不安、夢の異常、。 けいれん、 ⁇ 睡、幻覚、髄膜炎、振戦、めまい。.
呼吸器系。 -呼吸抑制、。 肺炎。.
⁇ 尿生殖器系。 -乏尿/多尿、。 タンパク尿。.
薬物相互作用。
薬物相互作用ACE阻害剤。
レポートは、NSAIDが減少する可能性があることを示唆しています。 ACE阻害剤の降圧効果。. この相互作用を与える必要があります。 NSAIDをACE阻害剤と同時に服用している患者での考慮(参照。 警告。).
制酸剤。
制酸剤の併用投与はありません。 エトドラクの吸収の程度に対する明らかな影響。. ただし、制酸剤は可能です。 到達したピーク濃度を15%から20%減少させますが、検出できません。 ピーク時への影響。.
アスピリン。
エトドラクがアスピリンとともに投与される場合、そのタンパク質。 遊離エトドラックのクリアランスは変更されませんが、結合は減少します。. 。 この相互作用の臨床的意義は知られていない。ただし、他の場合と同様です。 NSAID、エトドラクとアスピリンの併用投与は一般的ではありません。 悪影響が増大する可能性があるため、推奨。.
シクロスポリン、ジゴキシン、メトトレキサート。
エトドラクは、他のNSAIDと同様に、腎臓への影響を通じて。 プロスタグランジンは、これらの薬物の除去に変化をもたらし、 シクロスポリン、ジゴキシン、メトトレキサートの血清レベルの上昇、および増加。 毒性。. シクロスポリンに関連する腎毒性も強化される可能性があります。. エトドラクまたはその他のNSAIDを投与されたこれらの薬物を受けている患者、および。 特に腎機能が変化した患者は観察されるべきである。 これらの薬物の特定の毒性の発達。. NSAIDはされています。 ウサギの腎臓におけるメトトレキサートの蓄積を競合的に阻害すると報告されています。 スライス。. これは、メトトレキサートの毒性を高める可能性があることを示している可能性があります。. NSAIDを併用する場合は注意が必要です。 メトトレキサート。.
利尿薬。
エトドラクは、明らかな薬物動態学的相互作用がありません。 フロセミドまたはヒドロクロロチアジドで投与。. それにもかかわらず、臨床。 研究、および市販後の観察により、エトドラクは可能であることが示されています。 一部の患者では、フロセミドとチアジドのナトリウム利尿効果を減らします。. この反応は、腎プロスタグランジンの阻害に起因しています。 合成。. NSAIDとの併用療法中、患者はそうあるべきです。 腎不全の歌について密接に観察されました(参照。 警告。, 腎臓。 効果。 )、および利尿効果を保証するため。.
グリブリド。
エトドラクは、明らかな薬物動態学的相互作用がありません。 グリブリドとともに投与。.
リチウム。
NSAIDは血漿リチウムレベルの上昇を生み出しました。 腎リチウムクリアランスの低下。. 平均最小リチウム。 濃度は15%増加し、腎クリアランスは約減少しました。 20%。. これらの影響は、腎プロスタグランジンの阻害に起因しています。 NSAIDによる合成。したがって、NSAIDとリチウムを投与する場合。 同時に、リチウムの兆候がないか被験者を注意深く観察する必要があります。 毒性。.
フェニルブタゾン。
フェニルブタゾンは無料で増加(約80%)を引き起こします。 エトドラクの割合。. でも。 in vivo。 かどうかを確認するための研究は行われていません。 エトドラククリアランスは、フィルブタゾンの同時投与によって変更されますが、変更されません。 それらが同時投与されることを推奨しました。.
フェニトイン。
エトドラクは、明らかな薬物動態学的相互作用がありません。 フェニトインとともに投与。.
ワルファリン。
GI出血に対するワルファリンとNSAIDの影響です。 両方の薬物のユーザーが一緒に深刻なGIのリスクを持つような相乗効果。 どちらの薬物単独のユーザーよりも高い出血。. 短期薬物動態。 研究では、ワルファリンと エトドラクはワルファリンのタンパク質結合を減少させますが、ありませんでした。 無料のワルファリンのクリアランスの変化。. 有意差はありませんでした。 単独で投与されたワルファリンと投与されたワルファリンの薬力学的効果。 プロトロンビン時間で測定したエトドラク。. したがって、併用療法。 ワルファリンとエトドラクは、どちらの薬物の投与量調整も必要とすべきではありません。. ただし、自発的なものもいくつかあるため、注意が必要です。 出血の有無にかかわらず、プロトロンビン時間の延長の報告。 ワルファリン療法を併用しているエトドラク治療患者。.
薬物/実験室試験の相互作用。
エトドラクを服用している患者の尿は、 存在による尿ビリルビン(ウロビリン)の偽陽性反応。 エトドラクのフェノール代謝物。. 診断ディップスティック方法論。 尿中のケトン体を発見し、一部では偽陽性の所見をもたらしました。 エトドラクで治療された患者。. 一般に、この現象は関連していません。 他の臨床的に重要なイベントと。. 線量関係はされていません。 観察された。.
エトドラック治療は、わずかな減少と関連しています。 血清尿酸レベル。. 臨床試験では、1〜2 mg / dLの平均減少がありました。 エトドラク(600 mg〜1000 mg /日)を投与された関節炎患者で観察されました。 4週間の治療。. これらのレベルは、最大1年間安定していました。 治療。.
妊娠後期には、他の妊娠と同様に妊娠後期。 NSAID、エトドラックカプセルは時期 ⁇ 早を引き起こす可能性があるため、避ける必要があります。 動脈管の閉鎖(参照。 注意。, 妊娠。, 非催奇形性。 効果。).
注意。
エトドラクまたは他のNSAIDを服用している患者で最も多い。 の約1〜10%で発生した有害事象が頻繁に報告されています。 患者は:。
以下を含む消化器体験:。 腹部。 痛み、便秘、下 ⁇ 、消化不良、 ⁇ 腸、肉眼的。 出血/ ⁇ 孔、胸やけ、吐き気、消化器 ⁇ 瘍(胃/十二指腸)、。 ⁇ 吐。.
以下を含むその他のイベント:。 異常な腎機能、。 貧血、めまい、浮腫、肝酵素の上昇、頭痛、出血の増加。 時間、そう ⁇ 症、発疹、耳鳴り。.
エトドラックの副作用情報が導き出されました。 エトドラクカプセルと錠剤で治療された2,629人の関節炎患者から。 4〜320週間の二重盲検および非盲検臨床試験。 世界的な市販後調査。. 臨床試験では、最も有害です。 反応は穏やかで一過性でした。. 管理された中止率。 臨床試験は、有害事象のため、治療を受けた患者の最大10%でした。 エトドラク付き。.
新しい患者の苦情(発生率がまたはより大きい)。 1%に等しい)は、ボディシステムごとに以下にリストされています。. 発生率が決定されました。 変形性関節症の465人の患者を対象とした臨床試験から。 300〜500 mgのエトドラクb.i.d. (すなわち.、600〜1000 mg /日)。. 発生率。 それまたは1%に等しい-おそらく因果関係があります。
体全体-。 悪寒と発熱。.
消化器系 -。 消化不良(10%)、腹部。 痛み* 5、下 ⁇ * 5、 ⁇ 腸* 5、吐き気* 5、便秘、胃炎、メレナ、。 ⁇ 吐。.
神経系-。 無力症/ ⁇ 怠感* 5、めまい* 5、。 うつ病、緊張。.
皮膚と付属物-。 ⁇ 、発疹。.
特別な感覚-。 ぼやけたビジョン、耳鳴り。.
⁇ 尿生殖器系 -。 排尿障害、尿頻度。.
薬物関連の患者の苦情は、 3%、ただし1%以上がマークされていません。. 5 *薬物関連の患者の苦情が発生しています。 エトドラクで治療された患者の3〜9%。. 発生率が1%未満-おそらく。 因果関係。
(副作用は世界中でのみ報告されています。 臨床試験では見られない市販後の経験はよりまれであると考えられています。 斜体です)。
体全体-。 アレルギー反応、。 アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応(ショックを含む)。.
心血管系 -。 高血圧、うっ血。 心不全、紅潮、動 ⁇ 、失神、。 血管炎(含む。 壊死とアレルギー)。.
消化器系 -。 喉の渇き、口渇、 ⁇ 瘍。 口内炎、食欲不振、勃起、肝酵素の上昇、 胆 ⁇ うっ滞。 肝炎、。 肝炎、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、十二指腸炎、黄 ⁇ 。 肝不全、肝壊死、。 出血の有無にかかわらず消化性 ⁇ 瘍。 および/またはミシン目。 腸 ⁇ 瘍、 ⁇ 炎。.
貧血およびリンパ系-。 斑状出血、貧血、。 血小板減少症、出血時間の増加、 無 ⁇ 粒球症、溶血。 貧血、白血球減少症、好中球減少症、汎血球減少症。.
代謝と栄養-。 浮腫、血清。 クレアチニンの増加、以前に制御された高血糖。 糖尿病。 患者。.
神経系-。 不眠症、傾眠。.
呼吸器系。 - ⁇ 息、。 肺。 好酸球増加症による浸潤。.
皮膚と付属物-。 血管浮腫、発汗、。 じんま疹、水 ⁇ 性発疹、。 紫斑を伴う皮膚血管炎。、スティーブンス・ジョンソン。 シンドローム、中毒性表皮壊死症、色素沈着過剰、多形紅斑。.
特別な感覚-。 恐怖症、一時的な視覚。 障害。.
⁇ 尿生殖器系 -。 BUNの上昇、腎臓。 失敗、腎不全、腎乳頭壊死。.
発生率は1%未満。 -因果関係。 わからない。
(次のような状況で発生する医療イベント。 エトドラクとの因果関係は不確かです。. これらの反応は次のようにリストされています。 医師への警告情報)。
体全体-。 感染、頭痛。.
心血管系 -。 不整脈、心筋。 ⁇ 塞、脳血管事故。.
消化器系 -。 食道炎の有無にかかわらず。 狭 ⁇ または心 ⁇ 、大腸炎。.
代謝と栄養-。 体重の変化。.
神経系-。 感覚異常、混乱。.
呼吸器系 -。 気管支炎、呼吸困難、。 ⁇ 頭炎、鼻炎、副鼻腔炎。.
皮膚と付属物-。 脱毛症、黄斑丘疹。 発疹、光線過敏症、皮膚の剥離。.
特別な感覚-。 結膜炎、難聴、味。 倒 ⁇ 。.
⁇ 尿生殖器系 -。 ⁇ 炎、血尿、。 白血球、腎結石、間質性腎炎、子宮出血。 不規則。.
NSAIDで報告された追加の副作用。
体全体。 -敗血症、死。.
心血管系。 -頻脈。.
消化器系。 -胃 ⁇ 瘍、胃炎、。 消化管出血、舌炎、血腫。.
貧血およびリンパ系。 -リンパ節腫 ⁇ 。.
神経系。 -不安、夢の異常、。 けいれん、 ⁇ 睡、幻覚、髄膜炎、振戦、めまい。.
呼吸器系。 -呼吸抑制、。 肺炎。.
⁇ 尿生殖器系。 -乏尿/多尿、。 タンパク尿。.
急性NSAID過剰摂取後の症状は通常です。 ⁇ 眠、眠気、吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部痛に限定されます。 一般に、サポートケアでリバーシブルです。. 胃腸出血はできます。 巨大なイブプロフェンまたはメフェナミン酸に続いて ⁇ 睡が発生しました。 過剰摂取。. 高血圧、急性腎不全、呼吸抑制の可能性があります。 発生しますがまれです。. アナフィラキシー様反応は治療で報告されています。 NSAIDの摂取、および過剰摂取後に発生する可能性があります。.
患者は症候性と支持者によって管理されるべきです。 NSAIDの過剰摂取後のケア。. 特定の解毒剤はありません。. エメシス。 および/または活性炭(大人で60〜100、子供で1〜2 g / kg)および/または。 浸透性下剤は、摂取後4時間以内に見られる患者に適応となることがあります。 症状を伴うか、大量の過剰摂取(通常の用量の5〜10倍)。. 強制利尿、尿のアルカリ化、血液透析、または ⁇ 流。 エトドラックの高タンパク質結合のため、おそらく役に立たないでしょう。.
エトドラックは非ステロイド性抗炎症薬です。 (NSAID)抗炎症、鎮痛、解熱活動を示します。 動物モデルで。. 他のNSAIDと同様に、エトドラクの作用機序。 完全に理解されていませんが、プロスタグランジン合成酵素に関連している可能性があります。 阻害。.
エトドラックは、[-] R-と[+] S-エトドラクのラセミ混合物です。. 他のNSAIDと同様に、[+] S形式が動物であることが実証されています。 生物学的に活発。. 両方のエナンチオマーは安定しており、[-] Rから[+] Sはありません。 変換。 in vivo。.
吸収。
エトドラクからのエトドラックの全身バイオアベイラビリティ。 カプセルは、溶液と比較して100%、少なくとも80%から決定されます。 マスバランス研究。. エトドラックはよく吸収され、比較的バイオアベイラビリティがありました。 200 mgのカプセルをエトドラクの溶液と比較した場合、100%。. ベース。 マスバランス研究では、どちらかからのエトドラックの全身的利用可能性。 錠剤またはカプセル製剤は少なくとも80%です。. エトドラックは重要ではありません。 経口投与後の初回通過代謝。. 平均(±1 SD)ピークプラズマ。 濃度(Cmax)の範囲は、約14±4〜37±9 mcg / mLです。 200〜600 mgの単回投与で、80±30分で到達します(要約については、表1を参照してください)。 薬物動態パラメータの)。. エリアに基づく線量比例。 血漿中濃度-時間曲線(AUC)の下は、以下の用量まで直線的です。 12時間ごとに600 mg。. ピーク濃度は、両方の合計に対して線量比例です。 12時間ごとに最大400 mgの投与後、ただし以下の遊離エトドラク。 600 mgの用量、ピークは低いことに基づいて予測されたよりも約20%高いです。 用量。. エトドラクが吸収されている場合、エトドラクの吸収の程度は影響を受けません。 食後に投与。. しかし、食物摂取はピーク濃度を低下させます。 約半分に達し、ピーク濃度までの時間を増やします。 1.4〜3.8時間。.
表1:の平均(CV%)薬物動態パラメータ。
正常な健康な成人とさまざまな特殊集団のエトドラク。
PKパラメータ。 | 正常な健康な成人(18〜65)* 3。 (n = 179)。 |
健康な男性(18〜65)。 (n = 176)。 |
健康な女性(27〜65)。 (n = 3)。 |
高齢者(> 65)。 (70から84)。 |
血液透析(24〜65)。 (n = 9)。 |
腎障害(46〜73)。 (n = 10)。 |
肝障害(34〜60)。 (n = 9)。 |
|
透析オン。 | 透析オフ。 | |||||||
T max、h。 | 1.4(61%) ⁇ 2。 | 1.4(60%)。 | 1.7(60%)。 | 1.2(43%)。 | 1.7(88%)。 | 0.9(67%)。 | 2.1(46%)。 | 1.1(15%)。 |
経口クリアランス、mL / h / kg(CL / F)。 | 49.1(33%)。 | 49.4(33%)。 | 35.7(28%)。 | 45.7(27%)。 | NA4。 | NA4。 | 58.3(19%)。 | 42.0(43%)。 |
分布の見かけの体積mL / kg(Dd / F)。 | 393(29%)。 | 394(29%)。 | 300(8%)。 | 414(38%)。 | NA4。 | NA4。 | NA4。 | NA4。 |
Tアーミナルハーフライフ、h。 | 6.4(22%)。 | 6.4(22%)。 | 7.9(35%)。 | 6.5(24%)。 | 5.1(22%)。 | 7.5(34%)。 | NA4。 | 5.7(24%)。 |
分布。
の分布の平均見かけの体積(Vd / F)。 エトドラクは約390 mL / kgです。. エトドラックは血漿に99%以上結合しています。 タンパク質、主にアルブミン。. 遊離画分は1%未満で、独立しています。 研究された用量範囲にわたるエトドラクの総濃度の。. 知られていない。 エトドラクが母乳中に排 ⁇ されるかどうか。ただし、それに基づいています。 物理化学的特性、母乳への排 ⁇ が予想されます。. からのデータ。 in vitro。 報告された治療用量でピーク血清濃度を使用した研究。 ヒトでは、エトドラク遊離画分が有意に変化していないことを示します。 アセトアミノフェン、イブプロフェン、インドメタシン、ナプロキセン、ピロキシカム、クロルプロパミド、 グリピジド、グリブリド、フェニトイン、プロベネシド。.
代謝。
エトドラクは肝臓で広範囲に代謝されます。. 。 代謝における特定のチトクロームP450システムの役割(ある場合)。 エトドラックは不明です。. いくつかのエトドラク代謝物がヒトで確認されています。 血漿と尿。. 他の代謝産物はまだ特定されていません。. 代謝物が含まれます。 6-、7-、および8-ヒドロキシル化エトドラクおよびエトドラクグルクロニド。. シングルの後。 14C-エトドラク、ヒドロキシル化代謝産物の用量は、の10%未満を占めました。 血清中の総薬物。. 慢性投与では、ヒドロキシル化エトドラク代謝物が投与されます。 腎機能が正常な患者の血漿に蓄積しない。. 範囲。 腎患者におけるヒドロキシル化エトドラク代謝産物の蓄積の。 機能不全は研究されていません。. ヒドロキシル化エトドラク代謝物が摂取されます。 さらなるグルクロン酸抱合、それに続く腎排 ⁇ および部分排 ⁇ 。 ⁇ 便。.
排 ⁇ 。
経口投与後のエトドラクの平均経口クリアランス。 49(±16)mL / h / kgです。. エトドラク投与量の約1%が排 ⁇ されます。 尿中で変化せず、用量の72%が親薬物として尿中に排 ⁇ されます。 プラス代謝物:。
- エトドラク、変更なし1%。
- エトドラクグルクロニド13%。
- ヒドロキシル化代謝物(6-、7-、および8-OH)5%。
- ヒドロキシル化代謝物グルクロニド20%。
- 未確認の代謝物33%。
腎排 ⁇ は重要な経路ですが。 エトドラク代謝産物の排 ⁇ 、軽度の患者では投与調整なし。 腎機能障害を和らげることは一般的に必要です。. 終末半減期(t½)。 エトドラックの6.4時間(22%CV)です。. 重度の腎機能障害のある患者または。 血液透析を受けているため、一般的に投与量の調整は必要ありません。.
⁇ 便排 ⁇ は用量の16%を占めました。.