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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:31.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
中程度またはわずかに発現した痛み症候群(フリール、歯痛、片頭痛、神経痛、筋肉痛、腰痛、けがやややけどの痛み、喉の痛み、月経の痛み);。
風邪やその他の感染症や炎症性疾患のための高い体温。.
内部、。 コップ1杯の水(200 ml)に溶解前。. 錠剤を噛んだり飲み込んだりしないでください。.
通常、彼らは少なくとも4時間の間隔で1日2〜3回1〜2錠を使用します。.
最大単回投与量は2錠です。. (1 g)、毎日最大-8錠。. (4 g)、これは10〜15 mg / kgの最大単回投与に対応し、最大1日量は75 mg / kgです。.
原則として、パラセタモールの推奨される1日量を3 gを超える必要はありません。. 激しい痛みの場合にのみ、1日の用量を最大(4 g)まで増やすことができます。. 腎機能が損なわれている場合、薬の間の時間間隔は、Clクレアチニン<10 ml /分で少なくとも8時間、Clクレアチニン10–50 ml /分で少なくとも6時間でなければなりません。.
慢性または代償性の活動性肝疾患の患者。, 特に肝不全を伴うもの。, 慢性アルコール依存症の患者。, 慢性栄養失調。 (肝臓でのグルタチオンの不十分な供給。) ギルバート症候群。 (遺伝性高ビリルビン血症。) 薬物の用量の50 kg未満の脱水または体重を減らす必要があります。または、薬物間の間隔を短くする必要があります。. 1日量は2 gを超えてはなりません。. 4錠。.
推奨用量を超えるリスクを排除するために、体重が50 kg未満の子供および患者では、この薬を注意して使用する必要があります。.
12歳以上で体重が43 kgを超える子供の投与モードは大人と同じですが、間隔は6時間(厳密には少なくとも4時間)にする必要があります。.
医師に相談せずに入院する期間は、麻酔薬として処方された場合は5日以内、熱低減剤として3日以内です。.
パラセタモールまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。
急性期の重度の肝不全または代償不全の肝疾患;
糖欠乏症/イソマルターゼ、フラックス不耐性、グルコース-ガラクトース吸収不良;。
12歳までの子供時代。.
注意して :。 重度の腎不全(Clクレアチニン<30 ml /分);肝不全;慢性アルコール依存症;拒食症;過食症;悪液質;血液量減少;脱水;グルコソ-6-リン酸水素酵素先天性高ビリルビン血症(ギルバラのハイドロビーウイルス)の欠乏。.
薬物を使用するとき、以下の副作用が認められました(頻度は設定されていません)。.
アレルギー反応:。 過敏反応、皮膚のかゆみ、皮膚の発疹および粘液(不整脈またはじんま疹)、クインケット浮腫、多形性 ⁇ 出性紅斑(h。. スティーブンス・ジョンソン症候群)、中毒性表皮壊死症(ライエラ症候群)、アナフィラキシーショック、急性全身性エキソンテマトース疾患。.
中枢神経系および末 ⁇ 神経系から(高用量を服用している場合):。 めまい、精神運動覚 ⁇ 、空間と時間の方向障害。.
消化器官から:。 吐き気、下 ⁇ 、心 ⁇ 部痛の痛み、通常は黄 ⁇ 、肝壊死(ドコーム効果)の発症なしに、肝酵素の活性が増加しました。.
内分 ⁇ 系から:。 低血糖、低血糖 ⁇ 睡まで。.
血液形成器官の側から:。 貧血(チアノーゼ)、スルホヘマグロビン血症、メトヘモグロビン血症(しこり、心臓の痛み)、溶血性貧血(特にグルコース欠乏症-6-リン酸水素酵素の患者)、血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症。.
その他:。 血圧の低下(アナフィラキシーの症状として)、PVとMHOの変化。 .
症状:。 中毒は、特に子供、慢性アルコール依存症によって引き起こされる肝疾患の患者、栄養障害のある患者、および酵素インダクターを服用している患者で可能です。この場合-致命的な結果をもたらすことがあります。.
急性過剰摂取の臨床像は、パラセタモールを服用してから24時間以内に発症します-胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、食欲減退、腹腔の不快感および/または腹痛)、青白い皮膚、発汗、 ⁇ 怠感。. 7.5 g以上の成人または140 mg / kgを超える子供が同時に導入されると、肝細胞細胞溶解は完全かつ不可逆的な肝壊死、肝不全の発症、代謝性アシドーシス、脳症で発生し、 ⁇ 睡や死に至る可能性があります。. パラセタモールの導入後12〜48時間後、肝トランスアミナーゼ、LDGの活性の増加、ビリルビンの濃度、およびプロトロンビンの濃度の低下が認められました。. 肝障害の臨床症状は、薬物の過剰摂取後1〜2日後に現れ、3〜4日で最大に達します。.
治療:。 即時入院;過剰摂取後できるだけ早く治療を開始する前に、血漿中のパラセタモールの定量的含有量を決定する;胃洗浄; SHグループドナーとグルタチオン合成の前駆体-メチオニンとアセチルシステイン-の過剰摂取後8時間以内の導入。. 追加の治療法の必要性。 (メチオニンのさらなる導入。, アセチルシステインの導入中/導入中。) 血中のパラセタモールの濃度に応じて決定されます。, 導入後の経過時間も同様です。; 対症療法。; 肝臓検査は、治療の開始時、その後24時間ごとに行う必要があります。. ほとんどの場合、肝トランスアミナーゼの活性は1〜2週間正規化されます。. 非常に深刻なケースでは、肝移植が必要になることがあります。.
パラセタモール(パリバットパラアミノフェノール)は、鎮痛作用、解熱作用、弱い抗炎症作用があります。. 鎮痛剤の正確なメカニズムとパラセタモールの解熱効果はインストールされていません。. どうやら、それは中央および周辺コンポーネントを含みます。. 薬物は主に中枢神経系でTsOG-1と-2をブロックし、痛みとサーモスタットの中心に影響を与えます。. 炎症を起こした組織では、細胞ペルオキシダーゼがセントラルヒーティングシステムへのパラセタモールの効果を中和します。これは、抗炎症効果がほぼ完全に欠如していることを説明しています。. 末 ⁇ 組織のGHG合成に影響がないため、この薬は水塩代謝(ナトリウムと水の遅延)と消化管粘膜に悪影響を及ぼしません。.
吸収。. 中に入れると、パラセタモールはすばやく完全に吸収されます。. Cマックス。 血漿中のパラセタモールは、受付後10〜60分です。.
分布。. パラセタモールはすべての組織にすばやく分布します。. 血液、 ⁇ 液、血漿中の濃度は同じです。. 血漿タンパク質の結合は無視できます。.
代謝。. パラセタモールは主に肝臓で代謝されます。. グルクロニドと硫酸塩の形成を伴う代謝の主な経路は2つあります。. 後者は主に、受け入れられた用量のパラセタモールが治療を超える場合に役割を果たす。. 少量のパラセタモールは、中間のN-アセチルベンゾヒニニノミン化合物が形成されるシトクロムP450アイソパーを使用して代謝されます。これは、通常の状態ではグルタチオンを使用して急速な解毒を受け、システインとメルカプトプリン酸に関連する後に尿とともに排 ⁇ されます。. しかし、大量の中毒により、この有毒な代謝産物の含有量が増加します。.
結論。. 主に尿で行われます。. 許容されるパラセタモールの90%は、主にグルクロニド(60〜80%)と硫酸塩(20〜30%)の形で、24時間以内に腎臓から排 ⁇ されます。. 5%未満が表示されます。. T1/2。 約2時間です。.
特別な患者グループの薬物動態。
腎臓の機能違反。. 重度の腎機能障害(クレアチニン<30 ml /分)では、パラセタモールとその代謝産物の除去が遅れます。.
フェニトインはパラセタモールの有効性を低下させ、肝毒性を発症するリスクを高めます。. フェニトインを服用しているフェニックスの人は、特に高用量で、パラセタモールの頻繁な使用を避けるべきです。.
プロベネジドは、グルクロン酸との結合を阻害することにより、パラセタモールのクリアランスをほぼ2回低下させます。. 同時に、パラセタモールの用量を減らすことを考慮する必要があります。.
パラセタモールとミクロソーム酵素誘導剤(例:. エタノール、バルビツール酸塩、イソニアジド、リファンピシン、カルバマゼピン、抗凝固剤、ジドブジン、アモキシシリン+クラヴラン酸、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬)。.
バルビツール酸塩を長期間同時に使用すると、パラセタモールの効率が低下します。.
サリチルアミドはTを増加させることができます。1/2。 パラセタモール。.
MHOは、パラセタモール(特に高用量および/または長期間)とクマリン(例:. ワルファリン)、t.to。. パラセタモールを4 g /日の用量で少なくとも4日間服用すると、間接的な抗凝固剤の影響が増大し、出血のリスクが高まります。. 必要に応じて、抗凝固剤の用量を修正します。.
- 鎮痛剤非麻薬[アニリド]。
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