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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:05.04.2022
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静脈内注射用の濃縮溶液として供給されるラサ注射は、静脈内使用のみを目的としています。. ラサ注射は、病的超分 ⁇ 状態または難治性 ⁇ 瘍のある入院中の一部の患者、または以下の条件で経口薬を服用できない患者の短期使用のための経口剤形の代替として適応されます。
- 活動性十二指腸 ⁇ 瘍の短期治療。. ほとんどの成人患者は4週間以内に治癒します。 Lasaを6〜8週間以上フル用量で使用する理由はめったにありません。. 研究では、8週間を超える期間、合併症のない活動性十二指腸 ⁇ 瘍におけるラサの安全性を評価していません。.
- 活動性 ⁇ 瘍の治癒後の減量された用量での十二指腸 ⁇ 瘍患者の維持療法。. 成人の対照研究は1年を超えていません。.
- 活動性良性胃 ⁇ 瘍の短期治療。. ほとんどの成人患者は6週間以内に治癒します。. 研究では、8週間を超える期間、合併症のない活性良性胃 ⁇ 瘍におけるラサの安全性または有効性を評価していません。.
- 胃食道逆流症(GERD)の短期治療。. ラサは、GERDの症状を持つ患者の短期治療に適応されます(参照)。 成人における臨床薬理学、臨床研究。).
ラサは、内視鏡検査で診断されたびらん性または ⁇ 瘍性疾患を含む、GERDによる食道炎の短期治療にも適応されます(参照)。 成人における臨床薬理学、臨床研究。). - 病理学的超分 ⁇ 状態の治療(例:.、ゾリンジャーエリソン症候群、複数の内分 ⁇ 腺腫)。 (参照。 成人における臨床薬理学、臨床研究。).
ラサはに示されています:。
- 活動性十二指腸 ⁇ 瘍の短期治療。. ほとんどの成人患者は4週間以内に治癒します。 Lasaを6〜8週間以上フル用量で使用する理由はめったにありません。. 研究では、8週間を超える期間、合併症のない活動性十二指腸 ⁇ 瘍におけるファモチジンの安全性を評価していません。.
- 活動性 ⁇ 瘍の治癒後の減量された用量での十二指腸 ⁇ 瘍患者の維持療法。. 成人の対照研究は1年を超えていません。.
- 活性良性胃 ⁇ 瘍の短期治療。. ほとんどの成人患者は6週間以内に治癒します。. 研究では、8週間を超える期間、合併症のない活性良性胃 ⁇ 瘍におけるファモチジンの安全性または有効性を評価していません。.
- 胃食道逆流症(GERD)の短期治療。. ラサは、GERDの症状を持つ患者の短期治療に適応されます(参照)。 成人の臨床薬理学。, 臨床研究。)。.
ラサは、内視鏡検査で診断されたびらん性または ⁇ 瘍性疾患を含む、GERDによる食道炎の短期治療にも適応されます(参照)。 成人の臨床薬理学。, 臨床研究。). - 病理学的超分 ⁇ 状態の治療。 (例:.、ゾリンジャーエリソン症候群、複数の内分 ⁇ 腺腫)(参照。 成人の臨床薬理学。, 臨床研究。).
病的高分 ⁇ 状態または難治性 ⁇ 瘍のある入院患者、または経口薬を服用できない患者では、経口療法を開始できるまでラサ注射を投与できます。.
成人患者におけるラサ注射の推奨用量は、20 mgを静脈内投与12時間です。.
GERD患者の非経口投与の用量とレジメンは確立されていません。.
小児患者のための投与量。
見る。 手順、。 小児用。.
で説明されている研究。 手順、。 小児用。 1〜16歳の小児患者の開始用量は、0.25 mg / kgを静脈内投与(2分以上または15分の注入として注射)q 12時間から40 mg /日までであることを示唆します。.
公開された非対照臨床試験は消化性 ⁇ 瘍の治療におけるラサの有効性を示唆していますが、小児患者のデータは、投与量と治療期間によるパーセントの反応を確立するには不十分です。. したがって、治療期間(最初は成人の推奨期間に基づく)と用量は、臨床反応および/または胃のpH測定と内視鏡検査に基づいて個別化する必要があります。. 小児患者を対象とした未対照の研究が発表されており、0.5 mg / kgまでの用量で胃酸抑制が静脈内q 12時間まで示されています。.
1歳未満の小児患者に関する薬物動態データまたは薬力学的データはありません。.
中等度または重度の腎不全患者の投与量調整。
中等度(クレアチニンクリアランス<50 mL / min)または重度(クレアチニンクリアランス<10 mL / min)の腎不全の成人患者では、ラサの消失半減期が増加します。. 重度の腎不全の患者の場合、20時間を超え、無尿患者では約24時間に達することがあります。. CNSの副作用は、中等度および重度の腎不全の患者で報告されています。, 中等度または重度の腎不全患者における薬物の過剰な蓄積を回避するため。, ラサ注射の用量は、用量の半分に減らすことができます。, または、患者の臨床反応が示すように、投与間隔を36〜48時間に延長することができます。..
成人および小児患者におけるラサの薬物動態パラメータの比較に基づいて、中等度または重度の腎不全の小児患者における用量調整を検討する必要があります。.
病理学的超分 ⁇ 状態(例:.、ゾリンジャーエリソン症候群、多発性内分 ⁇ 腺腫)。
病理学的高分 ⁇ 状態の患者におけるラサの投与量は、個々の患者によって異なります。. 推奨される成人の静脈内投与量は20mg q 12時間です。. 用量は個々の患者のニーズに合わせて調整し、臨床的に適応されている限り継続する必要があります。. 一部の患者では、より高い開始用量が必要になる場合があります。. 重度のゾリンジャーエリソン症候群の一部の成人患者には、160 mg q 6時間までの経口投与が行われています。.
静脈内ソリューションの準備。
ラサ静脈内溶液を準備する。, 0.9%塩化ナトリウム注射液または他の互換性のある静脈内溶液で2 mLのラサ注射(10 mg / mLを含む溶液)を無菌希釈します(参照)。 安定。)、5 mLまたは10 mLの合計容量まで、2分以上の期間にわたって注入します。.
ラサ静脈内注入溶液を準備する。, 2 mLのラサ注射を100 mLの5%デキストロースまたは他の互換性のある溶液で無菌希釈します(参照)。 安定。)、15〜30分かけて注入します。.
制酸剤の併用。
制酸剤は必要に応じて同時に投与することができます。.
安定。
非経口医薬品は、溶液と容器が許す場合はいつでも、投与前に粒子状物質と変色がないか目視検査する必要があります。.
最も一般的に使用されている静脈内溶液に添加または希釈した場合。.、注射用水、0.9%塩化ナトリウム注射、5%および10%デキストロース注射、または乳酸リンガー注射、希釈されたラサ注射は物理的および化学的に安定しています(つまり、.、初期効力の少なくとも90%を室温で7日間維持します–参照。 提供方法、ストレージ。.
重炭酸ナトリウム注射液に添加または希釈すると、5%、0.2 mg / mLの濃度でのラサ注射(ラサ静脈内注入溶液の推奨濃度)は、物理的および化学的に安定します(つまり、.、初期効力の少なくとも90%を維持します)。室温で7日間–参照してください。 供給方法、。 ストレージ。 ただし、重炭酸ナトリウム注射液5%で、より高い濃度のラサ注射(> 0.2mg / mL)で沈殿物が形成される可能性があります。.
Duodenal Ulcer。
急性療法。: 活動性十二指腸 ⁇ 瘍の推奨される成人の経口投与量は、就寝時に1日1回40 mgです。. ほとんどの患者は4週間以内に治癒します。 Lasaを6〜8週間以上フル用量で使用する理由はめったにありません。. 20 mg b.i.d.のレジメン. 効果的です。.
メンテナンスセラピー。: 推奨される成人の経口投与量は、就寝時に1日1回20 mgです。.
良性胃 ⁇ 瘍。
急性療法。: 活性良性胃 ⁇ 瘍の推奨される成人経口投与量は、就寝時に1日1回40 mgです。.
胃食道逆流症(GERD)。
GERDの症状がある成人患者の治療に推奨される経口投与量は、20 mg b.i.d.です。. 最大6週間。. びらんや ⁇ 瘍などの食道炎の成人患者の治療に推奨される経口投与量、およびGERDによる付随する症状は、20または40 mg b.i.d.です。. 最大12週間(参照 成人の臨床薬理学。, 臨床研究。).
小児患者の投与量<1歳胃食道逆流症(GERD)。
見る。 注意。, 小児患者<1歳。.
解説に記載されている研究。, 1歳未満の小児患者は、1歳未満の小児患者に次の開始用量を示唆しています:胃食道逆流症。 (GERD。) -0.5 mg / kg / GERD治療用ファモチジン経口懸 ⁇ 液の用量。3か月未満の患者では1日1回、3か月から1年未満の患者では1日2回0.5 mg / kg /用量。. 患者はまた、保守的な措置を受けている必要があります(例:.、肥厚したフィーディング)。. GERDの1歳未満の小児患者における静脈内ファモチジンの使用は、十分に研究されていません。.
1〜16歳の小児患者の投与量。
見る。 注意。, 1〜16歳の小児患者。.
予防で説明されている研究では、1〜16歳の小児患者は、1〜16歳の小児患者で以下の開始用量を示唆しています。
消化性 ⁇ 瘍-。 0.5 mg / kg /日p.o. 就寝時または分割b.i.d. 最大40 mg /日。.
びらんや ⁇ 瘍などの食道炎の有無にかかわらず、胃食道逆流症-。 1.0 mg / kg /日p.o. 分割b.i.d. 最大40 mgのb.i.d.
発表された非対照研究は、胃食道逆流症と消化性 ⁇ 瘍の治療におけるファモチジンの有効性を示唆していますが、小児患者のデータは、投与量と治療期間によるパーセントの反応を確立するには不十分です。. したがって、治療期間(最初は成人の推奨期間に基づく)と用量は、臨床反応および/またはpH測定(胃または食道)と内視鏡検査に基づいて個別化する必要があります。. 1〜16歳の小児患者を対象とした未管理の臨床試験が発表されており、消化性 ⁇ 瘍には最大1 mg / kg /日、侵食や ⁇ 瘍などの食道炎の有無にかかわらずGERDには2 mg / kg /日の用量が採用されています。.
病理学的超分 ⁇ 状態(例:.、ゾリンジャーエリソン症候群、多発性内分 ⁇ 腺腫)。
病理学的高分 ⁇ 状態の患者におけるラサの投与量は、個々の患者によって異なります。. 病理学的高分 ⁇ 状態の推奨される成人の経口開始用量は20 mg q 6時間です。. 一部の患者では、より高い開始用量が必要になる場合があります。. 用量は個々の患者のニーズに合わせて調整し、臨床的に適応されている限り継続する必要があります。. 重度のゾリンジャーエリソン症候群の一部の成人患者には、最大160 mg q 6時間の投与量が投与されています。.
制酸剤の併用。
制酸剤は必要に応じて同時に投与することができます。.
中等度または重度の腎不全患者の投与量調整。
中等度(クレアチニンクリアランス<50 mL / min)または重度(クレアチニンクリアランス<10 mL / min)の腎不全の成人患者では、ラサの消失半減期が増加します。. 重度の腎不全の患者の場合、20時間を超え、無尿患者では約24時間に達することがあります。. CNSの副作用は、中等度および重度の腎不全の患者で報告されています。, 中等度または重度の腎不全患者における薬物の過剰な蓄積を回避するため。, ラサの用量は用量の半分に減らされるか、または投与間隔が患者の臨床反応によって示されるように36-48時間に延長されるかもしれません。.
成人および小児患者におけるラサの薬物動態パラメータの比較に基づいて、中等度または重度の腎不全の小児患者における用量調整を検討する必要があります。.
この製品の任意のコンポーネントに対する過敏症。. このクラスの化合物では交差感度が観察されています。. したがって、他のHに対する過敏症の病歴のある患者には、ラサを投与しないでください。2 -受容体 ⁇ 抗薬。.
これらの製品の任意のコンポーネントに対する過敏症。. このクラスの化合物では交差感度が観察されています。. したがって、Lasaは他のH2受容体 ⁇ 抗薬に対する過敏症の病歴のある患者には投与しないでください。.
警告。
情報は提供されていません。.
注意。
一般的な。
ファモチジン注射による治療に対する症候性の反応は、胃の悪性腫瘍の存在を排除するものではありません。.
中程度または重度の腎不全の患者。
CNSの副作用は、中等度および重度の腎不全の患者で報告されています。, 中等度の患者では、投与間隔を長くするか、投与量を低くする必要があります。 (クレアチニンクリアランス<50 mL / min。) または厳しい。 (クレアチニンクリアランス<10 mL / min。) ラサのより長い排 ⁇ 半減期を調整するための腎不全。. (見る。 成人、投与量、投与における臨床薬理学。.)
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
ラットを用いた106週間の試験および最大2000 mg / kg /日の経口投与(活性十二指腸 ⁇ 瘍の推奨ヒト用量の約2500倍)を投与したマウスを用いた92週間の試験では、ラサの発がん性の証拠はありませんでした。.
ラサは、微生物変異原試験(エイムス試験)の使用で陰性でした。 サルモネラチフィムリウム。と。 大腸菌。最大10,000 mcg /プレートの濃度でのラット肝酵素活性化の有無にかかわらず。. に。 in vivo。 マウスでの研究では、小核試験と染色体異常試験では、変異原性の証拠は観察されませんでした。.
2000 mg / kg /日までの経口投与または200 mg / kg /日までの静脈内投与をラットに投与した研究では、受胎能と生殖能力は影響を受けませんでした。.
妊娠。
妊娠カテゴリーB
生殖研究は、それぞれ最大2000および500 mg / kg /日の経口投与でラットとウサギで行われ、両方の種で最大200 mg / kg /日のIV投与で行われ、有意な証拠は明らかにされていません。ラサによる生殖能力の低下または胎児への害。. 直接的な胎児毒性の影響は観察されていませんが、食物摂取量が著しく減少している母親でのみ発生する散発性流産は、200 mg / kg /日(通常のヒト用量の250倍)以上の経口投与量で一部のウサギに見られました。. しかし、妊婦を対象とした適切なまたは十分に管理された研究はありません。. 動物の生殖に関する研究は必ずしも人間の反応を予測するものではないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.
授乳中の母親。
授乳中のラットで行われた研究は、ラサが母乳に分 ⁇ されることを示しています。. 一時的な成長抑制は、通常のヒト用量の少なくとも600倍の母体毒性用量で治療された母親からの授乳中の若いラットで観察されました。. ラサは母乳で検出可能です。. ラサ出身の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、母親にとっての薬物の重要性を考慮して、看護を中止するか、薬物を中止するかを決定する必要があります。.
小児用。
1〜16歳の小児患者におけるラサの使用は、成人のファモティ食事に関する適切で適切に管理された研究からの証拠によって裏付けられています。, そして、小児患者を対象とした以下の研究:1〜15歳の少数の小児患者を対象とした発表された研究。, ラサのクリアランスは、成人に見られるものと同様でした。. 11〜15歳の小児患者では、0.5 mg / kgの経口投与量は、40 mgで経口治療された成人で見られるのと同様の曲線下平均面積(AUC)に関連付けられていました。. 同様に、1〜15歳の小児患者では、0.5 mg / kgの静脈内投与は、40 mgで静脈内治療された成人に見られるものと同様の平均AUCと関連していた。. 限られた発表された研究はまた、血清濃度と酸抑制の関係は、成人と比較して1〜15歳の小児患者で類似していることを示唆しています。. これらの研究は、1〜16歳の小児患者の開始用量は0.25 mg / kgを静脈内投与(2分以上の期間にわたって、または15分の注入として注入)q 12時間から40 mg /日までであることを示唆しています。日。.
公開された非対照臨床試験は消化性 ⁇ 瘍の治療におけるラサの有効性を示唆していますが、小児患者のデータは、投与量と治療期間によるパーセントの反応を確立するには不十分です。. したがって、治療期間(最初は成人の推奨期間に基づく)と用量は、臨床反応および/または胃のpH測定と内視鏡検査に基づいて個別化する必要があります。. 小児患者を対象とした未対照の研究が発表されており、0.5 mg / kgまでの用量で胃酸抑制が静脈内q 12時間まで示されています。.
1歳未満の小児患者に関する薬物動態データまたは薬力学的データはありません。.
老人用。
ラサで治療された臨床試験の4,966人の被験者のうち、488人の被験者(9.8%)が65歳以上で、88人の被験者(1.7%)が75歳以上でした。. これらの被験者と若い被験者の間で安全性または有効性の全体的な違いは観察されませんでした。. ただし、一部の高齢患者の感度が高いことは否定できません。.
年齢に基づく投与量の調整は必要ありません(参照)。 大人の臨床薬理学、 薬物動態。)。. この薬は腎臓から実質的に排 ⁇ されることが知られており、この薬に対する毒性反応のリスクは腎機能障害のある患者で高くなる可能性があります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量選択には注意を払う必要があり、腎機能を監視することは有用かもしれません。. 中等度または重度の腎障害の場合の投与量調整が必要です(参照)。 手順、。 中程度または重度の腎不全の患者。 と。 投与量と投与量、。 中等度または重度の腎不全患者の投与量調整。).
警告。
情報は提供されていません。
注意。
一般的な。
ラサによる治療に対する症候性の反応は、胃の悪性腫瘍の存在を排除するものではありません。.
中程度または重度の腎不全の患者。
CNSの副作用は、中等度および重度の腎不全の患者で報告されています。, 中等度の患者では、投与間隔を長くするか、投与量を低くする必要があります。 (クレアチニンクリアランス<50 mL / min。) または厳しい。 (クレアチニンクリアランス<10 mL / min。) ファモチジンのより長い消失半減期を調整するための腎不全。 (見る。 成人の臨床薬理学。 と。 投与量と投与。)。. ファモチジンの用量/投与間隔が適切に調整されていない可能性がある腎機能障害のある患者では、QT間隔の延長が報告されることはほとんどありません。.
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
ラットを用いた106週間の試験および最大2000 mg / kg /日の経口投与(活性十二指腸 ⁇ 瘍の推奨ヒト用量の約2500倍)を用いたマウスを用いた92週間の試験では、発がん性の証拠はありませんでした。ラサのために。.
ファモチジンは、微生物変異原試験(エイムス試験)の使用で陰性でした。 サルモネラチフィムリウム。 と。 大腸菌。 最大10,000 mcg /プレートの濃度でのラット肝酵素活性化の有無にかかわらず。. マウスのin vivo試験では、小核試験と染色体異常試験により、変異原性効果の証拠は観察されなかった。.
2000 mg / kg /日までの経口投与または200 mg / kg /日までの静脈内投与をラットに投与した研究では、受胎能と生殖能力は影響を受けませんでした。.
妊娠。
妊娠カテゴリーB
生殖研究は、それぞれ最大2000および500 mg / kg /日の経口投与でラットとウサギで行われ、両方の種でI.V. 200 mg / kg /日までの用量であり、Lasaによる受胎能障害または胎児への危害の有意な証拠は明らかにされていません。. 直接的な胎児毒性の影響は観察されていませんが、食物摂取量が著しく減少している母親でのみ発生する散発性流産は、200 mg / kg /日(通常のヒト用量の250倍)以上の経口投与量で一部のウサギに見られました。. しかし、妊婦を対象とした適切なまたは十分に管理された研究はありません。. 動物の生殖に関する研究は必ずしも人間の反応を予測するものではないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.
授乳中の母親。
授乳中のラットで行われた研究は、ファモチジンが母乳に分 ⁇ されることを示しています。. 一時的な成長抑制は、通常のヒト用量の少なくとも600倍の母体毒性用量で治療された母親からの授乳中の若いラットで観察されました。. ファモチジンは母乳で検出可能です。. ラサ出身の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、母親にとっての薬物の重要性を考慮して、看護を中止するか、薬物を中止するかを決定する必要があります。.
小児患者<1歳。
1歳未満の小児患者でのラサの使用は、成人におけるラサの適切で十分に管理された研究からの証拠と、1歳未満の小児患者を対象とした以下の研究によって裏付けられています。.
1歳未満の小児患者(N = 48)を対象とした2つの薬物動態研究では、3か月以上から1歳までの患者のファモチジンのクリアランスは、高齢の小児患者(1〜15歳)と成人で見られるものと同様であることが示されました。. 対照的に、0〜3か月の小児患者のファモチジンクリアランス値は、高齢の小児患者や成人の2〜4分の1でした。. これらの研究はまた、経口投与後の1歳未満の小児患者の平均バイオアベイラビリティが、高齢の小児患者および成人と類似していることを示しています。. 0〜3か月の小児患者の薬力学的データは、酸抑制の期間が高齢の小児患者と比較して長く、0〜3か月の小児患者のファモチジン半減期の延長と一致することを示唆しています。. (見る。 小児患者における臨床薬理学。, 薬物動態と薬力学。.)
二重盲検無作為化治療離脱試験では、胃食道逆流症と診断された1歳未満の小児患者35人が、ファモチジン経口懸 ⁇ 液(0.5 mg / kg /用量または1 mg / kg /用量)。. 静脈内ファモチジン製剤は入手可能でしたが、この研究では静脈内ファモチジンで治療された患者はいませんでした。. また、介護者は、肥厚した給餌を含む保守的な治療を提供するように指示されました。. 登録された患者は、主に ⁇ 吐(吐き出す)と過敏性(ビジネス)の病歴によって診断されました。. ファモチジン投与計画は、生後3か月未満の患者では1日1回、生後3か月以上の患者では1日2回でした。. 4週間の治療後、患者は無作為に治療を中止し、有害事象と症状のためにさらに4週間追跡しました。. 患者は、 ⁇ 吐(吐き出す)、過敏性(ビジネス)、および改善の世界的な評価について評価されました。. 研究患者の年齢は、1.3か月から10.5か月(平均5.6±2.9か月)の範囲で、57%が女性、91%が白人、6%が黒でした。. ほとんどの患者(27/35)は、研究の治療中止段階まで続きました。. 2人の患者は有害事象のためにファモチジンを中止しました。. ほとんどの患者は、研究の初期治療段階で改善しました。. 治療中止段階の結果は、患者が少ないため解釈が困難でした。. 研究に登録された35人の患者のうち、薬物療法が中止されたときに解決したファモチジンの5人の患者で興奮が観察されました。プラセボの患者では興奮は観察されなかった(参照)。 逆の反応。, 小児患者。).
これらの研究は、0.5 mg / kg /用量のファモチジン経口懸 ⁇ 液の開始用量が、3か月未満の患者では1日1回、3か月から3か月までの患者では1日2回のGERDの治療に役立つ可能性があることを示唆しています。 <1歳。; 4週間を超えるファモチジン治療の安全性と利点は確立されていません。. ファモチジンは、保守的な対策(例:.、増粘フィーディング)が同時に使用され、潜在的な利益がリスクを上回る場合。.
1〜16歳の小児患者。
1〜16歳の小児患者におけるラサの使用は、成人におけるラサの適切で十分に管理された研究からの証拠によって裏付けられています。, 小児患者を対象とした以下の研究:1〜15歳の少数の小児患者を対象とした発表された研究。, ファモチジンのクリアランスは、成人で見られるものと同様でした。. 11〜15歳の小児患者では、0.5 mg / kgの経口投与量は、40 mgで経口治療された成人で見られるのと同様の曲線下平均面積(AUC)に関連付けられていました。. 同様に、1〜15歳の小児患者では、0.5 mg / kgの静脈内投与は、40 mgで静脈内治療された成人に見られるものと同様の平均AUCと関連していた。. 限られた発表された研究はまた、血清濃度と酸抑制の関係は、成人と比較して1〜15歳の小児患者で類似していることを示唆しています。. これらの研究は、1〜16歳の小児患者の開始用量を次のように示唆しています。
消化性 ⁇ 瘍-0.5 mg / kg /日p.o. 就寝時または分割b.i.d. 最大40 mg /日。.
びらんや ⁇ 瘍などの食道炎の有無にかかわらず、胃食道逆流症-。 1.0 mg / kg /日p.o. 分割b.i.d. 最大40 mgのb.i.d.
発表された非対照研究は、胃食道逆流症と消化性 ⁇ 瘍の治療におけるファモチジンの有効性を示唆していますが、小児患者のデータは、投与量と治療期間によるパーセントの反応を確立するには不十分です。. したがって、治療期間(最初は成人の推奨期間に基づく)と用量は、臨床反応および/またはpH測定(胃または食道)と内視鏡検査に基づいて個別化する必要があります。. 小児患者を対象とした未管理の臨床試験が発表されており、消化性 ⁇ 瘍には最大1 mg / kg /日、侵食や ⁇ 瘍などの食道炎の有無にかかわらずGERDには2 mg / kg /日の用量が採用されています。.
老人用。
ファモチジンで治療された臨床試験の4,966人の被験者のうち、488人の被験者(9.8%)が65歳以上で、88人の被験者(1.7%)が75歳以上でした。. これらの被験者と若い被験者の間で安全性または有効性の全体的な違いは観察されませんでした。. ただし、一部の高齢者の感度が高いことは否定できません。.
年齢に基づく投与量の調整は必要ありません(参照)。 成人の臨床薬理学。, 薬物動態。)。. この薬は腎臓から実質的に排 ⁇ されることが知られており、この薬に対する毒性反応のリスクは腎機能障害のある患者で高くなる可能性があります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量選択には注意を払う必要があり、腎機能を監視することは有用かもしれません。. 中等度または重度の腎障害の場合の投与量調整が必要です(参照)。 注意。, 中程度または重度の腎不全の患者。 と。 投与量と投与。, 中等度または重度の腎不全患者の投与量調整。).
以下にリストされた副作用は、約2500人の患者を対象とした国内および国際臨床試験中に報告されています。. ファモティジン錠をプラセボと比較した対照臨床試験では、就寝時に40 mgのラサ錠を投与されたグループでの有害事象の発生率は、プラセボ群と同様でした。.
以下の副作用は、対照臨床試験でラサによる治療を受けている患者の1%以上で発生することが報告されており、薬物に因果関係がある可能性があります:頭痛(4.7%)、めまい(1.3%)、便秘(1.2 %)および下 ⁇ (1.7%)。.
以下の他の副作用は、臨床試験または薬剤の販売以来、まれに報告されています。ラサによる治療との関係は、多くの場合不明確でした。. 各カテゴリー内で、副作用は重症度が低下する順にリストされています。
全体としての体。: 発熱、無力症、疲労。
心血管。: 不整脈、AVブロック、動 ⁇ 。
消化器。: 胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、肝酵素異常、 ⁇ 吐、吐き気、腹部不快感、食欲不振、口渇。
血液学。: 無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症、白血球減少症、血小板減少症のまれなケース。
過敏症。: アナフィラキシー、血管性浮腫、眼 ⁇ または顔面浮腫、じんま疹、発疹、結膜炎の注射。
筋骨格。: 筋肉のけいれん、関節痛などの筋骨格痛。
神経系/精神医学。: グランド・マル発作;幻覚、混乱、興奮、うつ病、不安症などのフォローアップが得られた場合に可逆的であった精神障害は、性欲の低下;感覚異常;不眠症;傾眠。
呼吸器。: 気管支 ⁇ 。
皮膚。: 毒性の表皮壊死症(非常にまれ)、脱毛症、にきび、そう ⁇ 、乾燥肌、紅潮。
特別感覚。: 耳鳴り、味覚障害。
その他。: インポテンスのまれなケースと女性化乳房のまれなケースが報告されています。ただし、対照臨床試験では、発生率はプラセボで見られたものよりも大きくありませんでした。.
ラサ錠について報告された副作用は、経口懸 ⁇ 液用のラサ、経口崩壊錠、プラスチック容器に入ったラサ注射防腐剤、またはラサ注射でも発生する可能性があります。.
以下にリストされた副作用は、約2500人の患者を対象とした国内および国際臨床試験中に報告されています。. ラサ錠をプラセボと比較した対照臨床試験では、就寝時に40 mgのラサ錠を投与されたグループの有害事象の発生率は、プラセボ群の発生率と同様でした。.
以下の副作用は、対照臨床試験でラサによる治療を受けている患者の1%以上で発生することが報告されており、薬物に因果関係がある可能性があります:頭痛(4.7%)、めまい(1.3%)、便秘(1.2 %)および下 ⁇ (1.7%)。.
以下の他の副作用は、臨床試験または薬剤の販売以来、まれに報告されています。. ラサによる治療との関係は、多くの場合不明確でした。. 各カテゴリー内で、副作用は重症度が低下する順にリストされています。
全体としての体:。 発熱、無力症、疲労。
心血管:。 不整脈、AVブロック、動 ⁇ 。. 腎機能障害のある患者のQT間隔の延長は、非常にまれに報告されています。.
消化管:。 胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、肝炎、肝酵素異常、 ⁇ 吐、吐き気、腹部不快感、食欲不振、口渇。
血液学:。 無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症、白血球減少症、血小板減少症のまれなケース。
過敏症:。 アナフィラキシー、血管性浮腫、眼 ⁇ または顔面浮腫、じんま疹、発疹、結膜注射。
筋骨格:。 横紋筋融解症、筋肉のけいれんを含む筋骨格痛、関節痛。
神経系/精神医学:。 グランド・マル発作;幻覚、混乱、興奮、うつ病、不安症などのフォローアップが得られた場合に可逆的であった精神障害は、性欲の低下;感覚異常;不眠症;傾眠。. 腎機能障害のある患者のけいれんは、非常にまれに報告されています。.
呼吸器:。 気管支 ⁇ 、間質性肺炎。
皮膚:。 毒性の表皮壊死症/スティーブンス・ジョンソン症候群(非常にまれ)、脱毛症、にきび、そう ⁇ 、乾燥肌、紅潮。
特別感覚:。 耳鳴り、味覚障害。
その他:。 インポテンスのまれなケースと女性化乳房のまれなケースが報告されています。しかし、対照臨床試験では、発生率はプラセボで見られたものより大きくありませんでした。.
ラサ錠について報告された副作用は、経口懸 ⁇ 液のラサでも発生する可能性があります。.
小児患者。
GERD症状のある1歳未満の小児患者35人を対象とした臨床試験[例:.、 ⁇ 吐(吐き出す)、過敏症( ⁇ 動)]、薬物療法が中止されたときに解消したファモチジンの5人の患者で興奮が観察されました。.
意図的な過剰摂取に関するこれまでの経験はありません。. 深刻な悪影響のない病理学的高分 ⁇ 状態の成人患者には、640 mg /日までの経口投与が行われています。. 過剰摂取の場合、治療は対症療法と支持療法でなければなりません。. 吸収されなかった物質は消化管から除去し、患者を監視し、支持療法を採用する必要があります。.
マウスとラットのラサの静脈内LD50は254〜563 mg / kgの範囲で、イヌにおける最小致死単回IV投与量は約300 mg / kgでした。. IV治療を受けた犬の急性中毒の兆候は、 ⁇ 吐、落ち着きのなさ、粘膜の ⁇ 白または口と耳の発赤、低血圧、頻脈および虚脱でした。. 雄および雌のラットおよびマウスにおけるラサの経口LD50は3000 mg / kgを超え、イヌにおける最小致死急性経口投与量は2000 mg / kgを超えました。. ラサは、マウス、ラット、猫、犬に高経口投与で明白な効果をもたらしませんでしたが、200 mg / kg /日から経口で始まるウサギに有意な食欲不振と成長抑制を引き起こしました。.
過剰摂取の場合の副作用は、通常の臨床経験で遭遇する副作用と同様です(参照)。 逆の反応。)。. 深刻な悪影響のない病理学的高分 ⁇ 状態の成人患者には、640 mg /日までの経口投与が行われています。. 過剰摂取の場合、治療は対症療法と支持療法でなければなりません。. 吸収されなかった物質は消化管から除去し、患者を監視し、支持療法を採用する必要があります。.
雄および雌のラットおよびマウスにおけるファモチジンの経口LD50は3000 mg / kgを超え、イヌにおける最小致死急性経口投与量は2000 mg / kgを超えました。. ファモチジンは、マウス、ラット、猫、犬に高経口投与で明白な効果をもたらしませんでしたが、200 mg / kg /日から経口で始まるウサギに有意な食欲不振と成長抑制を引き起こしました。. マウスおよびラットのファモチジンの静脈内LD50は、254〜563 mg / kgの範囲で、最小致死性単一I.V.犬の用量は約300 mg / kgでした。. I.V.の急性中毒の兆候処理された犬は、 ⁇ 吐、落ち着きのなさ、粘膜の ⁇ 白または口と耳の赤み、低血圧、頻脈および虚脱でした。.
Orally administered Lasa is incompletely absorbed and its bioavailability is 40 to 45%. Lasa undergoes minimal first-pass metabolism. After oral doses, peak plasma levels occur in 1to 3 hours. Plasma levels after multiple doses are similar to those after single doses. Fifteen to 20% of Lasa in plasma is protein bound. Lasa has an elimination half-life of 2.5 to 3.5 hours. Lasa is eliminated by renal (65 to 70%) and metabolic (30 to 35%) routes. Renal clearance is 250 to 450 mL/min, indicating some tubular excretion. Twenty-five to 30% of an oral dose and 65 to 70% of an intravenous dose are recovered in the urine as unchanged compound. The only metabolite identified in man is the S-oxide.
There is a close relationship between crea-tinine clearance values and the elimination half-life of Lasa. In patients with severe renal insufficiency, i.e., creatinine clearance less than 10 mL/min, the elimination half-life ofLasa may exceed 20 hours and adjustment ofdose or dosing intervals in moderate and severe renal insufficiency may be necessary (see PRECAUTIONS, DOSAGE AND ADMINISTRATION).
In elderly patients, there are no clinically significant age-related changes in the pharma-cokinetics of Lasa. However, in elderly patients with decreased renal function, the clearance of the drug may be decreased (see PRECAUTIONS, Geriatric Use).
OVERDOSE
The adverse reactions in overdose cases are similar to the adverse reactions encountered in normal clinical experience (see ADVERSE REACTIONS). Oral doses of up to 640 mg/day have been given to adult patients with pathological hypersecretory conditions with no serious adverse effects. In the event of overdosage, treatment should be symptomatic and supportive. Unabsorbed material should be removed from the gastrointestinal tract, the patient should be monitored, and supportive therapy should be employed.
The oral LD50 of famotidine in male and female rats and mice was greater than 3000 mg/kg and the minimum lethal acute oral dose in dogs exceeded 2000 mg/kg. Famotidine did not produce overt effects at high oral doses in mice, rats, cats and dogs, but induced significant anorexia and growth depression in rabbits starting with 200 mg/kg/day orally. The intravenous LD50 of famotidine for mice and rats ranged from 254-563 mg/kg and the minimum lethal single I.V. dose in dogs was approximately 300 mg/kg. Signs of acute intoxication in I.V. treated dogs were emesis, restlessness, pallor of mucous membranes or redness of mouth and ears, hypotension, tachycardia and collapse.
CONTRAINDICATIONS
Hypersensitivity to any component of these products. Cross sensitivity in this class of compounds has been observed. Therefore, Lasa should not be administered to patients with a history of hypersensitivity to other H2-receptor antagonists.
Clinical PharmacologyCLINICAL PHARMACOLOGY
Clinical Pharmacology In Adults
GI Effects
Lasa is a competitive inhibitor of histamine H2-receptors. The primary clinically important pharmacologic activity of Lasa is inhibition of gastric secretion. Both the acid concentration and volume of gastric secretion are suppressed by Lasa, while changes in pepsin secretion are proportional to volume output.
In normal volunteers and hypersecretors, Lasa inhibited basal and nocturnal gastric secretion, as well as secretion stimulated by food and pentagastrin. After oral administration, the onset of the antisecretory effect occurred within one hour; the maximum effect was dose-dependent, occurring within one to three hours. Duration of inhibition of secretion by doses of 20 and 40 mg was 10 to 12 hours.
Single evening oral doses of 20 and 40 mg inhibited basal and nocturnal acid secretion in all subjects; mean nocturnal gastric acid secretion was inhibited by 86% and 94%, respectively, for a period of at least 10 hours. The same doses given in the morning suppressed food-stimulated acid secretion in all subjects. The mean suppression was 76% and 84%, respectively, 3 to 5 hours after administration, and 25% and 30%, respectively, 8 to 10 hours after administration. In some subjects who received the 20-mg dose, however, the antisecretory effect was dissipated within 6-8 hours. There was no cumulative effect with repeated doses. The nocturnal intragastric pH was raised by evening doses of 20 and 40 mg of Lasa to mean values of 5.0 and 6.4, respectively. When Lasa was given after breakfast, the basal daytime interdigestive pH at 3 and 8 hours after 20 or 40 mg of Lasa was raised to about 5.
Lasa had little or no effect on fasting or postprandial serum gastrin levels. Gastric emptying and exocrine pancreatic function were not affected by Lasa.
Other Effects
Systemic effects of Lasa in the CNS, cardiovascular, respiratory or endocrine systems were not noted in clinical pharmacology studies. Also, no antiandrogenic effects were noted. (See ADVERSE REACTIONS.) Serum hormone levels, including prolactin, cortisol, thyroxine (T4), and testosterone, were not altered after treatment with Lasa.
Pharmacokinetics
Lasa is incompletely absorbed. The bioavailability of oral doses is 40-45%. Bioavailability may be slightly increased by food, or slightly decreased by antacids; however, these effects are of no clinical consequence. Lasa undergoes minimal first-pass metabolism. After oral doses, peak plasma levels occur in 1-3 hours. Plasma levels after multiple doses are similar to those after single doses. Fifteen to 20% of Lasa in plasma is protein bound. Lasa has an elimination half-life of 2.5-3.5 hours. Lasa is eliminated by renal (65-70%) and metabolic (30-35%) routes. Renal clearance is 250-450 mL/min, indicating some tubular excretion. Twenty-five to 30% of an oral dose and 65-70% of an intravenous dose are recovered in the urine as unchanged compound. The only metabolite identified in man is the S-oxide.
There is a close relationship between creatinine clearance values and the elimination half-life of Lasa. In patients with severe renal insufficiency, i.e., creatinine clearance less than 10 mL/min, the elimination half-life of Lasa may exceed 20 hours and adjustment of dose or dosing intervals in moderate and severe renal insufficiency may be necessary (see PRECAUTIONS, DOSAGE AND ADMINISTRATION).
In elderly patients, there are no clinically significant age-related changes in the pharmacokinetics of Lasa. However, in elderly patients with decreased renal function, the clearance of the drug may be decreased (see PRECAUTIONS, Geriatric Use).
Clinical Studies
Duodenal Ulcer
In a U.S. multicenter, double-blind study in outpatients with endoscopically confirmed duodenal ulcer, orally administered Lasa was compared to placebo. As shown in Table 1, 70% of patients treated with Lasa 40 mg h.s. were healed by week 4.
Table 1 : Outpatients with Endoscopically Confirmed Healed Duodenal Ulcers
Lasa 40 mg h.s. (N = 89) | Lasa 20 mg b.i.d. (N = 84) | Placebo h.s. (N = 97) | |
Week 2 | **32% | **38% | 17% |
Week 4 | **70% | **67% | 31% |
**Statistically significantly different than placebo (p < 0.001) |
Patients not healed by week 4 were continued in the study. By week 8, 83% of patients treated with Lasa had healed versus 45% of patients treated with placebo. The incidence of ulcer healing with Lasa was significantly higher than with placebo at each time point based on proportion of endoscopically confirmed healed ulcers.
In this study, time to relief of daytime and nocturnal pain was significantly shorter for patients receiving Lasa than for patients receiving placebo; patients receiving Lasa also took less antacid than the patients receiving placebo.
Long-Term Maintenance Treatment of Duodenal Ulcers
Lasa, 20 mg p.o. h.s., was compared to placebo h.s. as maintenance therapy in two double-blind, multicenter studies of patients with endoscopically confirmed healed duodenal ulcers. In the U.S. study the observed ulcer incidence within 12 months in patients treated with placebo was 2.4 times greater than in the patients treated with Lasa. The 89 patients treated with Lasa had a cumulative observed ulcer incidence of 23.4% compared to an observed ulcer incidence of 56.6% in the 89 patients receiving placebo (p < 0.01). These results were confirmed in an international study where the cumulative observed ulcer incidence within 12 months in the 307 patients treated with Lasa was 35.7%, compared to an incidence of 75.5% in the 325 patients treated with placebo (p < 0.01).
Gastric Ulcer
In both a U.S. and an international multicenter, double-blind study in patients with endoscopically confirmed active benign gastric ulcer, orally administered Lasa, 40 mg h.s., was compared to placebo h.s. Antacids were permitted during the studies, but consumption was not significantly different between the Lasa and placebo groups. As shown in Table 2, the incidence of ulcer healing (dropouts counted as unhealed) with Lasa was statistically significantly better than placebo at weeks 6 and 8 in the U.S. study, and at weeks 4, 6 and 8 in the international study, based on the number of ulcers that healed, confirmed by endoscopy.
Table 2 : Patients with Endoscopically Confirmed Healed Gastric Ulcers
U.S. Study | International Study | |||
Lasa 40 mg h.s. (N=74) | Placebo h.s. (N=75) | Lasa 40 mg h.s. (N=149) | Placebo h.s. (N=145) | |
Week 4 | 45% | 39% | †47% | 31% |
Week 6 | †66% | 44% | †65% | 46% |
Week 8 | ***78% | 64% | †80% | 54% |
***,† Statistically significantly better than placebo (p ≤ 0.05, p ≤ 0.01 respectively) |
Time to complete relief of daytime and nighttime pain was statistically significantly shorter for patients receiving Lasa than for patients receiving placebo; however, in neither study was there a statistically significant difference in the proportion of patients whose pain was relieved by the end of the study (week 8).
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Orally administered Lasa was compared to placebo in a U.S. study that enrolled patients with symptoms of GERD and without endoscopic evidence of erosion or ulceration of the esophagus. Lasa 20 mg b.i.d. was statistically significantly superior to 40 mg h.s. and to placebo in providing a successful symptomatic outcome, defined as moderate or excellent improvement of symptoms (Table 3).
Table 3 : % Successful Symptomatic Outcome
Lasa 20 mg b.i.d. (N=154) | Lasa 40 mg h.s. (N=149) | Placebo (N=73) | |
Week 6 | 82†† | 69 | 62 |
†† p ≤ 0.01 vs Placebo |
By two weeks of treatment, symptomatic success was observed in a greater percentage of patients taking Lasa 20 mg b.i.d. compared to placebo (p ≤ 0.01).
Symptomatic improvement and healing of endoscopically verified erosion and ulceration were studied in two additional trials. Healing was defined as complete resolution of all erosions or ulcerations visible with endoscopy. The U.S. study comparing Lasa 40 mg p.o. b.i.d. to placebo and Lasa 20 mg p.o. b.i.d. showed a significantly greater percentage of healing for Lasa 40 mg b.i.d. at weeks 6 and 12 (Table 4).
Table 4 : % Endoscopic Healing - U.S. Study
Lasa 40 mg b.i.d. (N=127) | Lasa 20 mg b.i.d. (N=125) | Placebo (N=66) | |
Week 6 | 48†††,‡‡ | 32 | 18 |
Week 12 | 69†††,‡ | 54††† | 29 |
††† p ≤ 0.01 vs Placebo ‡ p ≤ 0.05 vs Lasa 20 mg b.i.d. ‡‡ p ≤ 0.01 vs Lasa 20 mg b.i.d. |
As compared to placebo, patients who received Lasa had faster relief of daytime and nighttime heartburn and a greater percentage of patients experienced complete relief of nighttime heartburn. These differences were statistically significant.
In the international study, when Lasa 40 mg p.o. b.i.d. was compared to ranitidine 150 mg p.o. b.i.d., a statistically significantly greater percentage of healing was observed with Lasa 40 mg b.i.d. at week 12 (Table 5). There was, however, no significant difference among treatments in symptom relief.
Table 5 : % Endoscopic Healing - International Study
Lasa 40 mg b.i.d. (N=175) | Lasa 20 mg b.i.d. (N=93) | Ranitidine 150 mg b.i.d. (N=172) | |
Week 6 | 48 | 52 | 42 |
Week 12 | 71‡‡‡ | 68 | 60 |
‡‡‡ p ≤ 0.05 vs Ranitidine 150 mg b.i.d. |
Pathological Hypersecretory Conditions (e.g., Zollinger-Ellison Syndrome, Multiple Endocrine Adenomas)
In studies of patients with pathological hypersecretory conditions such as Zollinger-Ellison Syndrome with or without multiple endocrine adenomas, Lasa significantly inhibited gastric acid secretion and controlled associated symptoms. Orally administered doses from 20 to 160 mg q 6 h maintained basal acid secretion below 10 mEq/hr; initial doses were titrated to the individual patient need and subsequent adjustments were necessary with time in some patients. Lasa was well tolerated at these high dose levels for prolonged periods (greater than 12 months) in eight patients, and there were no cases reported of gynecomastia, increased prolactin levels, or impotence which were considered to be due to the drug.
Clinical Pharmacology In Pediatric Patients
Pharmacokinetics
Table 6 presents pharmacokinetic data from clinical trials and a published study in pediatric patients ( < 1 year of age; N=27) given famotidine I.V. 0.5 mg/kg and from published studies of small numbers of pediatric patients (1-15 years of age) given famotidine intravenously. Areas under the curve (AUCs) are normalized to a dose of 0.5 mg/kg I.V. for pediatric patients 1-15 years of age and compared with an extrapolated 40 mg intravenous dose in adults (extrapolation based on results obtained with a 20 mg I.V. adult dose).
Table 6 : Pharmacokinetic Parametersa of Intravenous Famotidine
Age (N=number of patients) | Area Under the Curve (AUC) (ng-hr/mL) | Total Clearance (Cl) (L/hr/kg) | Volume of Distribution (Vd) (L/kg) | Elimination Half-life (T½) (hours) |
0-1 monthc(N=10) | NA | 0.13 + 0.06 | 1.4 + 0.4 | 10.5 + 5.4 |
0-3 monthsd(N=6) | 2688 + 847 | 0.21 + 0.06 | 1.8 + 0.3 | 8.1 + 3.5 |
> 3-12 monthsd | 1160+474 | 0.49 + 0.17 | 2.3 + 0.7 | 4.5 + 1.1 |
(N=11) 1-11 yrs (N=20) | 1089 ±834 | 0.54 ± 0.34 | 2.07 ± 1.49 | 3.38 ± 2.60 |
11-15 yrs (N=6) | 1140±320 | 0.48 ± 0.14 | 1.5 ± 0.4 | 2.3 ± 0.4 |
Adult (N=16) | 1726b | 0.39 ± 0.14 | 1.3 ± 0.2 | 2.83 ± 0.99 |
aValues are presented as means ± SD unless indicated otherwise. bMean value only. cSingle center study. dMulticenter study. |
Plasma clearance is reduced and elimination half-life is prolonged in pediatric patients 0-3 months of age compared to older pediatric patients. The pharmacokinetic parameters for pediatric patients, ages > 3 months-15 years, are comparable to those obtained for adults.
Bioavailability studies of 8 pediatric patients (11-15 years of age) showed a mean oral bioavailability of 0.5 compared to adult values of 0.42 to 0.49. Oral doses of 0.5 mg/kg achieved AUCs of 645 ± 249 ng-hr/mL and 580 ± 60 ng-hr/mL in pediatric patients < 1 year of age (N=5) and in pediatric patients 11-15 years of age, respectively, compared to 482 ± 181 ng-hr/mL in adults treated with 40 mg orally.
Pharmacodynamics
Pharmacodynamics of famotidine were evaluated in 5 pediatric patients 2-13 years of age using the sigmoid Emax model. These data suggest that the relationship between serum concentration of famotidine and gastric acid suppression is similar to that observed in one study of adults (Table 7).
Table 7 : Pharmacodynamics of famotidine using the sigmoid Emax model
EC50 (ng/mL)* | |
Pediatric Patients | 26 ± 13 |
Data from one study | |
a) healthy adult subjects | 26.5 ± 10.3 |
b) adult patients with upper GI bleeding | 18.7 ± 10.8 |
*Serum concentration of famotidine associated with 50% maximum gastric acid reduction. Values are presented as means ± SD. |
Five published studies (Table 8) examined the effect of famotidine on gastric pH and duration of acid suppression in pediatric patients. While each study had a different design, acid suppression data over time are summarized as follows:
Table 8
Dosage | Route | Effecta | Number of Patients (age range) |
0.5 mg/kg, single dose | I.V. | gastric pH > 4 for 19.5 hours (17.3, 21.8)c | 11 (5-19 days) |
0.3 mg/kg, single dose | I.V. | gastric pH > 3.5 for 8.7 ± 4.7b hours | 6 (2-7 years) |
0.4-0.8 mg/kg | I.V. | gastric pH > 4 for 6-9 hours | 18 (2-69 months) |
0.5 mg/kg, single dose | I.V. | a > 2 pH unit increase above baseline in gastric pH for > 8 hours | 9 (2-13 years) |
0.5 mg/kg b.i.d. | I.V. | gastric pH > 5 for 13.5 ± 1.8b hours | 4 (6-15 years) |
0.5 mg/kg b.i.d. | oral | gastric pH > 5 for 5.0 ± 1.1b hours | 4 (11-15 years) |
aValues reported in published literature. bMeans ± SD. cMean (95% confidence interval). |
The duration of effect of famotidine I.V. 0.5 mg/kg on gastric pH and acid suppression was shown in one study to be longer in pediatric patients < 1 month of age than in older pediatric patients. This longer duration of gastric acid suppression is consistent with the decreased clearance in pediatric patients < 3 months of age (see Table 6).
However, we will provide data for each active ingredient