コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
錠剤100 mg :。 丸みを帯びた、二重に叩かれた、薄い黄色のフィルムシェルで覆われています。.
断面による錠剤の種類:。 薄い黄色のシェルを持つ白い粗い表面。.
錠剤200 mg :。 丸みを帯びた、二重に叩かれた、白いフィルムシェルで覆われた。.
錠剤300 mg :。 ⁇ 円形、ダブルバック、白いフィルムシェルで覆われています。.
錠剤の種類200 mgおよび断面あたり300 mg:。 白いシェルを持つ白い粗い表面。.
統合失調症治療;。
双極性障害の構造における ⁇ 病エピソードの治療( ⁇ 病エピソードの予防には示されていません);。
双極性障害の構造における中等度から重度の重症度からのうつ病エピソードの治療(うつ病エピソードの予防には示されていません)。.
内部、。 食事に関係なく、1日2回。.
統合失調症の治療。. 治療の最初の4日間の1日量は次のとおりです。1日目-50 mg。 2日目-100 mg; 3日-200 mgおよび4日目-300 mg。. 4日目から、用量は有効になるように選択する必要があります。通常、300〜400 mg /日以内です。. 薬物の臨床効果と耐性に応じて、その用量は150〜750 mg /日で個別に変化する可能性があります。. 統合失調症の治療における最大1日量は750 mgです。.
双極性障害の構造の ⁇ 病エピソードの治療。. クエンティアックス薬。® 単剤療法として、または正常刺激効果のある薬物と組み合わせて推奨。. 治療の最初の4日間の1日量は次のとおりです。1日目-100 mg。 2日目-200 mg; 3日-300 mgおよび4日目-400 mg。. 将来の1日量の増加は200 mg /日で可能であり、治療の6日目までに800 mgになります。. 薬物の臨床効果と耐性に応じて、その用量は個別に200〜800 mg /日で変化する可能性があります。. 通常、有効量は400〜800 mg /日です。. この適応症の最大日用量は800 mgです。.
双極性障害の構造のうつ病エピソードの治療。. クエンティアックス薬。® 1日1回1泊1回任命。. 治療の最初の4日間の1日量は、1日目-50 mg、2日目-100 mg、3日目-200 mg、4日目-300 mgです。. 推奨される1日量は300 mgです。. Quentiaxの最大推奨日用量。® -600 mg。.
キラピンの抗うつ効果は、300および600 mg /日の用量で使用した場合に確認されました。.
300 mgを超える用量の受け取りは、双極性障害の治療経験のある医師の監督の下で開始する必要があります。. 個々の患者では、薬物耐性が低いと疑われる場合、臨床試験の結果によると、最低200 mg /日までの減量が可能です。.
特別な患者グループ。
高齢。. クエンティアックス薬。®他の抗精神病薬と同様に、高齢者の患者は、特に治療の開始時に注意して使用する必要があります。. 用量はよりゆっくりと ⁇ 分の一にする必要があり、臨床反応と個人の耐性に応じて、毎日の治療用量は若い患者よりも低いはずです。. キラピンの平均クリアランスは、若い患者と比較して高齢患者で30〜50%減少しました。. 双極性障害の構造にうつ病エピソードがある65歳以上の患者では、効率と安全性は研究されていません。.
腎不全。. 居眠り補正は必要ありません。.
小児障害。. キラピンは肝臓で集中的に代謝されます。. したがって、Quentiaxを使用する場合は注意が必要です。® 肝不全の患者、特に治療の開始時。. 25 mg /日の用量から治療を開始し、有効用量に達するまで毎日25〜50 mg増やすことをお勧めします。.
キラピンまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。
乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群;。
窒素群の抗真菌剤、赤血球増加症、クラリトロマイシン、ネファゾドンなどのチトクロームP450阻害剤、およびプロテアーゼ阻害剤との同時使用(参照)。. "相互作用");。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(10〜17歳の子供および青年におけるキラピンの有効性と安全性が臨床試験で研究されたという事実にもかかわらず、クエンティアック薬の使用。® 18歳未満の患者は表示されません)。.
注意して :。 心血管疾患および脳血管疾患または動脈性低血圧にかかりやすい他の状態;老齢;肝不全;歴史におけるけいれん発作;脳卒中および誤 ⁇ 性肺炎のリスク。.
WHOが推奨する副作用の発生頻度の分類:非常に頻繁に-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100から<1/10;まれに-≥1/ 1000から<1/100まで。まれに-≥1/ 10000から<1/1000まで。非常にまれに利用可能-<1/1で頻繁に利用可能。.
血液およびリンパ系から:。 非常に頻繁に-Hbの減少。1;しばしば-白血球減少症。2、3。、好中球の数の減少、好酸球の数の増加。4;まれに-血小板減少症、貧血、血小板数の減少。5、好中球減少症。2;まれに-無 ⁇ 粒球症。6.
免疫系の側から:。 まれ-過敏反応(アレルギー性皮膚反応を含む);ごくまれに-アナフィラキシー反応。7.
内分 ⁇ 系から:。 多くの場合-高プロラクチン血症。8、総および遊離チロキシン(T4)の濃度の低下。9、総トリヨードチラニン(T3)の濃度の低下。9、TTG濃度の増加。9 血漿中;まれに-遊離T3の濃度の低下。9甲状腺機能低下症。10;非常にまれ-ADG不十分な分 ⁇ 症候群。.
代謝と栄養の側面から:。 非常に頻繁に-血清中のトリグリセリド(TG)の濃度の増加。11、12。、合計Xs(主にXs LPNP。12、13。、Hs LPVPの濃度の低下。12、14。、体重を増やします。12、15。;しばしば-食欲の増加、高血糖への血糖濃度の増加。12、16。;まれに-低ナトリウム血症。17糖尿病。2、7。、既存の糖尿病の悪化;まれに-代謝症候群。18.
サイケから:。 多くの場合-異常で悪夢のような夢、自殺念慮と行動。19;まれに-夢のような会話や睡眠に関連する摂食障害など、夢のような現象や同様の現象。.
神経系の側から:。 非常に頻繁に-めまい。20、21。頭痛、眠気。21、22。、EPS。2、10。;しばしば-構音障害;まれに-けいれん。2落ち着きのない脚症候群、後期ジスキネジア。2、7。失神。20、21。.
心から:。 多くの場合頻脈。20ハートビートの感覚。23;まれに-QT間隔の延長。2、24、25。徐脈。26.
ビューの横から:。 多くの場合-かすみ目。.
船の側面から:。 多くの場合-起立性低血圧。20、21。;めったにない-VTE。2.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 多くの場合-息切れ。23;まれに-鼻炎。.
消化器系から:。 非常に頻繁に-口腔粘膜の乾燥;しばしば-消化不良、便秘、 ⁇ 吐。27;まれに- ⁇ 下障害。28;まれ- ⁇ 炎。2腸閉塞/イレウス。.
肝臓の側面と胆 ⁇ をリードする経路から:。 多くの場合-ALT、血漿中のトランスアミナーゼ活性の増加。29、GGT。29;まれに-ACTアクティビティの増加。29;めったに-黄 ⁇ 。7肝炎。.
皮膚および皮下組織から:。 非常にまれ-血管神経腫 ⁇ 。7スティーブンス・ジョンソン症候群。7;頻度不明-中毒性表皮壊死症、多形紅斑。.
筋骨格系と結合組織の側から:。 非常にまれ-横紋筋融解症。.
腎臓と尿路から:。 まれ-尿遅延。.
妊娠、産後および神経発生状態:。 頻度不明-新生児のキャンセル症候群。30.
性器と乳腺から:。 まれに-性機能障害;まれに-持続勃起症、 ⁇ 乳腺の腫れ、月経障害。.
投与場所での一般的な障害と障害:。 非常に頻繁に-キャンセル症候群。2、31。;しばしば-わずかに顕著な無力症、末 ⁇ 性浮腫、過敏症、発熱;まれに-悪性神経遮断薬症候群。2低体温症。.
実験室およびツールデータ:。 まれ-血漿中のKFK活性の増加。32.
QT間隔の伸び、心室性不整脈、突然死、心停止および双方向性胃軟骨は、抗精神病薬に固有の望ましくないイベントと見なされます。.
子供および青年(10〜17歳)。
子供および青年では、成人患者と同じ望ましくない薬物反応(NLR)の発症が可能です。. 以下は、成人患者で認められなかった、または成人患者と比較して子供および青年(10〜17歳)でより頻繁に観察されたNLRです。.
不要な反応の頻度は、次のグラデーションの形で与えられます。頻繁に(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/1000);ごくまれにしか利用できません(利用可能なデータの頻度で)。.
内分 ⁇ 系から:。 非常に頻繁に-プロラクチンの濃度の増加。33.
代謝と栄養の側面から:。 非常に頻繁に-食欲の増加。.
神経系の側から:。 非常に頻繁に-EPS。34;しばしば-失神。.
船の側面から:。 非常に頻繁に-血圧の上昇。35.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 多くの場合-鼻炎。.
LCDの側面から:。 非常に頻繁に- ⁇ 吐。.
投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-イライラ。34.
1 長期療法を含むすべての臨床試験で、クエチアピン摂取を背景に、患者の11%で少なくとも1つの定義で、男性のHb≤13g / dlおよび女性の≤12g / dlの減少が観察されました。. Hbの平均最大減少は、いつでも決定すると1.5 g / dlでした。.
2 見る。. 「特別な指示。."。.
3 すべての臨床試験で指摘された初期の正常レベルからの潜在的に臨床的に有意な逸脱に基づいています。. 白血球の減少≤3・10。9/ lいつでも決定した場合。.
4 すべての臨床試験で指摘された初期の正常レベルからの潜在的に臨床的に有意な逸脱に基づいています。. 好酸球の増加≥1・10。9/ lいつでも決定した場合。.
5 血小板数≤100・10の減少。9/ l、少なくとも単一の定義。.
6 重症好中球減少症(<0.5・10)のキラピンのすべての臨床試験に参加した患者の頻度評価に基づく。9/ l)感染との組み合わせ(参照。. "特別な指示")。.
7 この望ましくない反応の頻度は、キラピンの使用のストレス後モニタリングの結果に基づいて推定されました。.
8 18歳以上の患者におけるプロラクチン濃度の増加:男性では> 20μg/ L(≥869.56 pmol / L)、女性では> 30μg/ L(≥1304.34pmol / L)。.
9 すべての臨床試験で指摘されたベースラインからの潜在的に臨床的に有意な逸脱に基づいています。. いつでも決定した場合、合計および遊離T4、合計および遊離T3の濃度がNGNの80%未満(pmol / L)の値に変化。. TTG濃度の変化> 5 mME / l。.
10 見る。. 「薬力学」。.
11 18歳以上の患者ではTG濃度≥200 mg / dl(≥2.258 mmol / l)、18歳未満の患者では少なくとも1つの定義で≥150 mg / dl(≥1.694 mmol / l)の増加。.
12 一部の患者では、臨床試験で複数の代謝因子の悪化が発生しています:体重、グルコース濃度、血漿中の脂質(参照)。. "特別な指示")。.
13 18歳以上の患者の総Hs≥240 mg / dl(≥6.2064 mmol / l)または18歳未満の患者の≥200 mg / dl(≥5.172 mmol / l)の濃度の増加、少なくとも単一の定義。. 多くの場合、Xs LDL≥30 mg / dl(≥0.769 mmol / l)の増加が認められ、平均で-41.7 mg / dl(≥1.07 mmol / l)でした。.
14 Hs LVP <40 mg / dl(<1.03 mmol / l)の濃度を男性で、<50 mg / dl(<1.29 mmol / l)の濃度で減少させます。.
15 体の初期質量が7%以上増加します。. 主に成人の治療の開始時に発生します。.
16 空腹時の血漿中のグルコース濃度の増加≥126 mg / dl(≥7 mmol / l)または≥200 mg / dl(≥11.1 mmol / l)を食べた後の血漿中のグルコース濃度の増加、少なくとも単一の定義。.
17 少なくとも単一の定義で、濃度が> 132 mmol / Lから≤132 mmol / Lに変更されます。.
18 この望ましくない反応の頻度は、キラピンを使用するすべての臨床試験における代謝症候群の発症の報告に基づいて推定されました。.
19 自殺行動と自殺念慮の症例は、キラピンによる治療中または治療の中止直後に認められました。.
20 αを含む他の抗精神病薬のように。1-アドレナブロック作用、キラピンはしばしば起立性低血圧を引き起こし、めまい、頻脈を伴い、場合によっては特に治療の開始時に失神します(参照)。. "特別な指示")。.
21 転倒につながる可能性があります。.
22 眠気は通常、治療開始後の最初の2週間に発生し、原則として、進行中のクエチアピンの摂取を背景に許容されます。.
23 これらの現象は、頻脈、めまい、起立性低血圧、および/または心血管系または呼吸器系の付随する病理を背景にしてしばしば指摘されました。.
24 見る。. さらに、指示のテキストについて。.
25 QTc間隔の変化の頻度が450ミリ秒未満から450ミリ秒以上、30ミリ秒以上増加。. プラセボ対照試験では、QTc間隔が臨床的に有意に増加した患者の数は、キラピンとプラセボのグループで同様でした。.
26 それは、治療の開始時または直後に発症し、動脈性低血圧および/または失神を伴う可能性があります。. 頻度は、キリアピンのすべての臨床試験における徐脈および関連する望ましくない現象の発生の報告に基づいて確立されます。.
27 高齢患者(65歳以上)の ⁇ 吐頻度の増加に基づく。.
28 プラセボと比較してキリアピンを背景にした ⁇ 下障害率が高いのは、双極性障害の構造のうつ病患者でのみ認められました。.
29 おそらく、血清中のAST、ALT、およびGGTの活性の無症候性の増加(いつでも決定するときにVGNから3倍以上)であり、通常、進行中のキラピンの摂取を背景に可逆的です。.
30 見る。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション。."。.
31 単剤療法モードでのキラピンの短期プラセボ対照臨床試験で離脱症候群を研究する際、次の症状が認められました:不眠症、吐き気、頭痛、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、めまい、過敏症。. 離脱症候群の頻度は、クエチアピン摂取の中止後1週間後に大幅に減少しました。.
32 悪性神経遮断薬症候群とは関係なし。. 臨床試験によると。.
33 18歳未満の患者のプロラクシス濃度の増加:男性患者では> 20μg/ L(≥869.56 pmol / L)、女性患者では> 26μg/ L(≥1130.43pmol / L)。. 患者の1%未満で、プロラクチンの濃度が100 mcg / L(4347.8 pmol / L)を超える増加がありました。.
34 成人患者で観察された頻度に対応しますが、成人患者とは異なり、子供および青年のさまざまな臨床症状に関連している可能性があります。.
35 臨床的に有意な ⁇ 値を超える血圧の上昇(米国国立衛生研究所の基準に従って適応)。 国立保健研究所。)または> 20 mm口増加します。. アート。. 収縮期または> 10 mm口。. アート。. 子供と青年におけるプラセボ対照研究の2つの短期(3〜6週間)による拡張期圧。.
症状:。 主に-眠気と鎮静、頻脈、血圧の低下、抗コリン作用など、キラピンのよく知られた薬理効果の強化の結果。.
過剰摂取は、QT間隔の延長、けいれん発作、てんかん状態、横紋筋融解症、呼吸抑制、尿遅延、混乱の混乱、せん妄および/または興奮、 ⁇ 睡および死につながる可能性があります。.
病歴が重度の心血管疾患のある患者では、過剰摂取による副作用が発生するリスクが高まる可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.
治療:。 呼吸とCCCの機能を維持し、適切な酸素化と換気を確保することを目的とした活動を実施することをお勧めします。. キラピンの特定の解毒剤はありません。. 重度の中毒の場合、いくつかの薬物の過剰摂取の可能性を覚えておく必要があります。.
CNSによる深刻な望ましくない影響の解決に関するメッセージが公開されました。. ECGの一定の管理下にあるフィゾスチグミン(1〜2 mgの用量)の導入後/導入後の ⁇ 睡とせん妄。このような治療は、心臓伝導に対するフィソソグミンの潜在的な悪影響のため、標準として推奨されません。. フィゾスチグミンの使用は、ECG指標に偏差がない場合にのみ可能です。. Physostigminは、心臓のリズム障害、ある程度の封鎖の場合、またはQRS複合体を拡張する場合には使用しないでください。 .
キラピンの過剰摂取中に難治性動脈低血圧が発生した場合。, 治療は、液体および/または交感神経薬の導入によって/で実施されるべきです。 (ピンフリンとドーパミンは処方されるべきではありません。, β-アドレナリン受容体の刺激は、キラピンによるα-アドレナリン受容体の封鎖の背景に対する血圧の低下の増加を引き起こす可能性があるためです。).
乳房洗浄(挿管後、患者が意識がない場合)と活性炭および下剤の目的は、吸収されないキラピンの除去に寄与する可能性がありますが、これらの対策の有効性は研究されていません。.
患者が改善されるまで、綿密な医学的監督を継続する必要があります。.
アクションのメカニズム。. キラピンは非定型の抗精神病薬です。. キラピンとその活性N-デスアルキルクベチアピン(ノルクベチアピン)代謝物は、幅広い中性伝達物質脳受容体と相互作用します。. KvetiapinとN-dezalklkvetiapinは、5-NTに対して高い親和性を示します。2セロトニン受容体とD1-、D。2-ドファミン脳受容体。. 5-NTへのより高い選択と組み合わせた、指定された受容体への ⁇ 抗。2-セロトニン受容体よりもD。2-ドファミン受容体は、キラピンの主な臨床的抗精神病特性と ⁇ 体外路の望ましくない反応の発生の低頻度を決定します。. キラピンとノルクベチアピンは、ベンゾジアゼピン受容体に顕著な親和性を示しませんが、ヒスタミンとαに対して高い親和性を持っています。1-αに対するアドレナリン受容体および中程度の親和性。2-副腎受容体。. さらに、キラピンはムスカリン受容体に対する親和性が低いか低いですが、ノルクベチアピンは、ムスカリン受容体のいくつかのサブタイプに対して中程度または高い親和性を示し、薬物の抗コリン作用(ムスカリン)効果を説明します。. 5-NTに関連するノレピナリンキャリア抑制と部分アゴニズム。1АN-dezalklkvetiapinによって明らかにされたセロトニン受容体は、薬物の抗うつ効果を引き起こす可能性があります。.
薬力学的効果。. Quiteapinは、条件付き反射回避などの抗精神病活動のテストでアクティブです。. また、行動研究または電気生理学的研究のいずれかで評価されたドーパミンアゴニストの作用をブロックし、ドーパミン代謝産物の濃度を増加させます-神経化学的遮断マーカーD。2受容体。. 前臨床試験における ⁇ 体外路症状(EPS)の研究の結果は、キラピンが標準的な抗精神病薬とは異なり、非定型のプロファイルを持っていることを示しています。. キラピンはドーパミンDの過敏症を引き起こしません。2長期使用のための受容体。. キラピンは、Dを効果的にブロックする用量で弱いカタレプシアを引き起こします。2受容体。. キラピンは辺縁系に選択的に作用し、中脳辺縁系の脱分極封鎖を引き起こしますが、ニグロストリートドーパミン作動性ニューロンは引き起こしません。. 短期間の長期導入により、キラピンは、ハロペリドールで感作されるか、薬物を受け取っていない、カプチンサルにジストニアを引き起こす能力が最小限でした。.
臨床効率。. アクイタピンは、統合失調症の陽性症状と陰性症状の両方に関連して効果的です。. キラピンは、中等度から重度の重症度の ⁇ 病エピソードの単剤療法として効果的です。. その後の ⁇ 病およびうつ病エピソードの予防のためのキラピンの長期使用に関するデータは入手できません。. ⁇ 病エピソードの神学校用ローラーまたはリチウム製剤と組み合わせたキラピンの使用に関するデータは、顕著な重症度に中程度に制限されていますが、この併用療法は一般的に忍容性が良好でした。. さらに、300および600 mgの用量のキラピンは、中等度から重度の重症度まで、I型およびII型の双極性障害の患者に効果的です。. 同時に、300および600 mg /日の用量で服用した場合のキラピンの効率は同等です。. キラピンは、Tという事実にもかかわらず、1日2回薬を服用すると統合失調症と ⁇ 病の患者に効果的です。1/2。 キラピンは約7時間です。. 5-NTに対するキラピンの影響。2-およびD2-受容体は薬を服用してから最大12時間持続します。.
統合失調症の用量 ⁇ 増を伴うキラピンを服用した場合、EPSの頻度とそれに関連するm-コリンブロッカーの使用は、プラセボを服用した場合と同等でした。. 統合失調症の患者に75〜750 mg /日の固定用量でキラピンを割り当てる場合、EPSの頻度とm-コリン遮断薬の併用の必要性は増加しませんでした。.
単剤療法の形で、またリチウム製剤または社内神学校と組み合わせて、中等度から重度の重症度の ⁇ 病エピソードの治療に、最大800 mg /日の用量でキラピンを使用する場合。, EPSの頻度とそれに関連するm-コリンブロッカーの使用は、プラセボを服用した場合と同等でした。.
吸引。. QuiteapinはLCDからよく吸収されます。食べることはバイオアベイラビリティに大きな影響を与えません。. Css ⁇ 歯活性N-デスアルキルクベチアピン代謝物は、そのようなクベチアピンの35%です。.
キラピンの薬物動態は直線的です。.
分布。. キラピンの約83%が血漿タンパク質に結合します。.
代謝。. 研究。 in vitro。 CYR3A4は、チトクロームP450のシステムによって媒介される、キラピンの代謝の主要な同位体であることを示しました。. N-dezalklkvetiapinが形成され、アイソファーメントCYR3A4の参加を得て表示されます。.
Quiteapinとその一部の代謝物(N-dezalkylkvetiapinを含む)は、チトクロームP450 1A2、2C9、2C19、2D6および3A4のシステムのアイソペリクスに関して弱い抑制活性を有しますが、5〜50倍の濃度でのみ一般的に使用されている有効0で観察された濃度。. 研究結果に基づく。 in vitro。、他の薬物とヘタピンを同時に使用すると、チトクロームシステムP450によって媒介される他の薬物の代謝の臨床的に発現した阻害につながることを期待すべきではありません。.
結論。. T1/2。 キラピンとN-dezalklkvetiapinaはそれぞれ約7時間と12時間です。. キラピンの約73%は腎臓から排 ⁇ され、21%は腸から排 ⁇ されます。. クヴェティアピンは肝臓で積極的に代謝され、キラピンの5%未満が代謝されず、腎臓または腸から変化せずに排出されます。.
特別な患者グループ。
床。. 男性と女性の薬物動態指標の違いは観察されません。.
高齢。. 高齢患者のキラピンの平均クリアランスは、18〜65歳の患者よりも30〜50%低くなっています。.
腎臓の機能違反。. 重度の腎不全患者では、クエチアピンの平均血漿クリレンが約25%減少します(クレアチニンは30 ml /分/ l.73m未満です。2)、しかし、クリアランスの個々の指標は、健康なボランティアによって識別された値の範囲内です。.
肝機能違反。. 肝不全(代償性アルコール性肝硬変)の患者では、キラピンの平均血漿クリレンが約25%減少します。. キラピンは肝臓で集中的に代謝されるため、肝不全の患者では、クエチアピンの血漿濃度が増加する可能性があり、用量修正が必要です。.
- 抗精神病薬(神経遮断薬)[神経遮断薬]。
Quentiaxを使用する場合は注意が必要です。® 中枢神経系に影響を与える他の薬物やアルコール。.
コリン作動性(ムスカリン)受容体の他の ⁇ 抗薬を服用している患者には注意が必要です。.
シトクロムシステムP450 3A4のアイソファームは、チトクロームシステムP450を介して実行される、ゲタピンの代謝に関与する主要なアイソファーメントです。. 健康なボランティアでは、キラピン(25 mgの用量)とケトコナゾール(XYR3A4イソフェニウム阻害剤)を同時に使用すると、キラピンのAUCが5〜8倍に増加しました。. したがって、CYR3A4イソジカム阻害剤の同時使用は禁 ⁇ です。.
キラピンで治療する場合、グレープフルーツジュースを食べることはお勧めしません。.
薬物動態研究では、カルバマゼピンの服用前または服用と同時にさまざまな用量でキリアピンを使用すると、クベチアピンのクリアランスが大幅に増加し、カルバマゼピンなしでクベチアピンを服用した場合と比較して、AUCが平均13%減少しました。. 一部の患者では、AUCの低下はさらに顕著でした。. この相互作用は、血漿中のキラピンの濃度の低下を伴い、キラピンによる治療の有効性を低下させる可能性があります。. ミクロソーム肝酵素の別の誘導体であるフェニトインとキラピンの同時使用には、キラピンのクリレンのさらに顕著な(約450%)増加が伴いました。. 肝臓のミクロソーム酵素誘導体を投与されている患者によるキラピンの使用は、キラピン療法の期待される利点が、薬物の廃止に関連するリスク-ミクロソーム肝酵素の誘導体-を超えた場合にのみ可能です。. 薬物の用量の変化-ミクロソーム肝酵素の誘導剤は段階的であるべきです。. 必要に応じて、肝臓のミクロソーム酵素を誘導しない薬物(たとえば、ウォルペレス酸の調製物)によるそれらの置換が可能です。.
キラピンの医薬品は、イミプラミン抗うつ薬(CYP2D6イソフェノメナム阻害剤)またはフルオキセチン(XYR3A4およびSYR2D6イソファーミウム阻害剤)を同時に使用しても有意に変化しませんでした。.
キラピンの医薬品は、抗精神病薬-リペリドンまたはハロペリドールと一緒に使用しても、大きく変化しません。. しかし、キラピンとチオリダジンを同時に摂取すると、キラピンのクリレンが約70%増加しました。.
キラピンの医薬品は、シメチジンの同時使用によって大幅に変化することはありません。.
リチウム製剤の薬物動態は、キラピンの同時使用によって変化しません。.
急性 ⁇ 病エピソードの成人患者にリチウム製剤とリチウム製剤を使用している間、6週間でプラセボでキラピンを服用している患者と比較して、EPS(特に振戦)、眠気、および体重の増加に関連する望ましくない反応の頻度が高かったランダム化研究。.
セミナリーとクエチアピンバルプロ酸を同時に使用しても、ウォルペレ酸とキラピンの薬物動態に臨床的に有意な変化はありませんでした。.
個別にまたは両方の薬剤を同時に投与されたナトリウムとキラピンバルプロ酸を投与された子供と青年を対象とした遡及的研究では、併用療法グループでは、単剤療法グループと比較して白血球減少症と好中球減少症の発生率が高いことが明らかになりました。.
薬物クエンティアックの相互作用に関する薬物動態研究。® 心血管疾患に使用される薬物は実施されなかった。.
キラピンと電解質の不均衡とQT間隔の伸びを引き起こす可能性のある薬物を使用する場合は注意が必要です。.
キラピンを服用している患者では、免疫ファーム分析によるメタドンと三環系抗うつ薬の検出のための偽陽性スクリーニング検査結果が認められました。. スクリーニングの結果を確認するには、クロマトグラフィー研究をお勧めします。.
1日2回250 mgの用量でキラピンを服用することを背景に、2 mgのロラゼパムを1回受けると、ロラゼパムのクリアランスは約20%減少します。.
キラピンは、フェナゾン代謝に関与するミクロソーム肝酵素の誘導を引き起こさなかった。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物クエンティアックの有効期限。®5年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。 | 1テーブル。. |
コア。 | |
活性物質:。 | |
quillapina fumarat(kvetiapina hemifumarat)。 | 115.13 mg。 |
230.26 mg。 | |
345.39 mg。 | |
(それぞれ100、200、300 mgのキラピンに相当)。 | |
補助物質:。 乳糖一水和物;リン酸水素二水和物カルシウム; MKC;素直;炭酸ナトリウム ⁇ 粉(タイプA);ステアリン酸マグネシウム。 | |
フィルムシェル:。 色素症;二酸化チタン(E171);マクロゴール4000;染料酸化鉄イエロー(E172)。 |
フィルムシェルでコーティングされた錠剤、100 mg、200 mg、300 mg。. それぞれ10錠。. 水 ⁇ (輪 ⁇ セルパッケージ)。. 6 bl。. 段ボールパックで。.
個々のメッセージや観察研究データを含む、妊娠中の妊娠の使用(妊娠結果の300〜1000)に関する公開データは、治療を背景にした奇形のリスクの増加を示していませんでした。. ただし、入手可能なデータに基づいて、明確な結論を導き出すことはできません。. 動物実験は生殖毒性を明らかにしました。. その結果、妊娠中、母親への期待される利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、キラピンが使用できます。.
抗精神病薬を使用する場合。. キラピンは、新生児の妊娠第3学期において、EPSおよび/または離脱症候群を含む、さまざまな程度の重症度と期間の望ましくない反応を引き起こすリスクがあります。. 興奮、高血圧、低血圧、振戦、眠気、呼吸困難症候群または摂食障害が報告されました。. この点で、新生児の状態は注意深く観察されるべきです。.
母乳によるキリタピンの排 ⁇ に関するメッセージが公開されていますが、排 ⁇ の程度は確立されていません。. 信頼できるデータが不足しているため、母乳育児の停止または薬物クエンティアックのキャンセルの問題を解決する必要があります。®.
レシピによると。.
薬がクエンティアックスだからです。® 使用に関するいくつかの適応症があり、その安全性プロファイルは患者の診断と用量に応じて決定されます。.
子供および青年(10〜17歳)。
クエンティアックス薬。® この年齢層での使用に関するデータが不十分であるため、18歳未満の子供および青年での使用は示されていません。. 臨床試験の結果によると、子供と青年におけるいくつかの望ましくない反応(食欲の増加、血清中のプロラクト濃度の増加、 ⁇ 吐、鼻炎および失神)が成人患者よりも高い頻度で観察されたか、他の臨床症状( EPSと過敏性)。. 成人患者では観察されなかった血圧の上昇も認められました。. 子供や青年も甲状腺機能の変化を観察しました。.
成長、思春期、精神発達、およびクエチアピンの長期使用(26週間以上)による行動反応への影響は研究されていません。.
双極性障害の構造における統合失調症と ⁇ 病の子供と青年を対象としたプラセボ対照研究では、プラセボと比較してキラピンを使用する場合、EPSの発症の頻度が高かった。.
自殺/自殺念慮または臨床的悪化。
双極性障害のうつ病は、自殺念慮、自己損傷、自殺のリスク増加と関連しています(自殺に関連するイベント)。. このリスクは、表明された寛解の開始の瞬間まで残ります。. 治療の開始から数週間以上経過する可能性があるという事実により、患者は改善が発生するまで綿密な医学的監督下に置かれなければなりません。. 一般に受け入れられている臨床経験によれば、自殺のリスクは寛解の初期段階で増加する可能性があります。.
患者(特に自殺のリスクが高い患者)とその介護者は、臨床的悪化、自殺行動または思考を制御する必要性、異常な行動の変化、およびそれらが発生した場合に直ちに医師に相談する必要性について警告されるべきです。.
双極性障害のうつ病患者を対象とした短期プラセボ対照臨床試験によると、18〜24歳の患者の自殺イベントのリスクは、キラピンで3%(7/233)、プラセボで0%(0/120)でした。 、1.8%(19/161pine)。.
テクアピンが使用されている他の精神障害も、自殺関連のイベントのリスクの増加と関連しています。. さらに、そのような条件は、うつ病エピソードと併存する可能性があります。. したがって、うつ病エピソードの患者の治療に使用される予防策は、他の精神障害のある患者を治療するときにもとられるべきです。.
治療が突然中止された場合、自殺の潜在的なリスクを考慮に入れるべきです。.
病歴に自殺イベントのある患者、および治療を開始する前に自殺念慮を明確に表明している患者は、自殺意図および自殺未遂のリスクが高く、治療中は注意深く観察する必要があります。. 実施。 FDA。 食品医薬品局の保健省監督。, アメリカ。) 抗うつ薬のプラセボ対照研究のメタ分析。, 約4,400人の子供と青年および7,700人の精神障害のある成人患者のデータをまとめています。, 子供のプラセボと比較して、抗うつ薬を背景にした自殺行動のリスクの増加を明らかにしました。, 25歳未満の青年および成人患者。. このメタ分析には、キラピンが使用された研究は含まれていません(参照)。. 「薬力学」)。.
すべての適応症とすべての年齢層での短期プラセボ対照試験によると、自殺に関連するイベントの頻度は、キリアピン(76/9327)とプラセボ(37/4845)の両方で0.8%でした。.
これらの研究で。, 統合失調症の患者はイベントのリスクがあります。, 自殺に関連しています。, 1.4%に達しました。 (3/212。) キラピンと1.6%。 (1/62。) 18〜24歳の患者のプラセボ。; 0.8%。 (13/1663。) キラピンと1.1%。 (5/463。) 25歳以上の患者のプラセボ。; 1.4%。 (2/147。) キラピンと1.3%。 (1/75。) 18歳未満の患者のプラセボ。.
双極性障害の ⁇ 病の患者は、イベントのリスクがあります。, 自殺に関連しています。, 0%に達しました。 (0/60。) キラピンと0%。 (0/58。) 18〜24歳の患者のプラセボ。; 1.2%。 (6/496。) キラピンと1.2%。 (6/503。) 25歳以上の患者のプラセボ。; 1%。 (2/193。) キラピンと0%。 (0/90。) 18歳未満の患者のプラセボ。.
代謝障害。
臨床試験中に指摘された、血漿中の体重、グルコース、脂質濃度の変化を含む代謝悪化のリスクを考えると、患者の代謝率は治療の開始時に評価され、治療中に定期的に監視されなければなりません。. これらの指標が悪化した場合は、適切な治療を行う必要があります。.
EPS。
プラセボと比較して、双極性障害または大うつ病性障害の構造の大きなうつ病エピソードを持つ成人患者でクエチアピンを服用した場合のEPS発生頻度の増加が認められました(参照)。. 「担保アクション」)。.
キラピンの使用は、主観的に不快な不安や不安を特徴とするアカチシアの発症に関連しており、しばしばじっと座ったり立ったりすることができないことを伴っていました。. このような現象は、治療の最初の数週間で最もよく見られます。. そのような症状のある患者の用量を上げると、悪影響が出る可能性があります。.
後期ジスキネジア。
晩期ジスキネジアの症状の場合、薬物の投与量を減らすか、徐々に中止することをお勧めします。. 晩期ジスキネジアの症状は、薬物の中止後に増加するか、さらには発生する可能性があります(参照)。. 「担保アクション」)。.
眠気とめまい。
治療中、眠気と鎮静などの関連する症状は、かなりピンで確認できます(参照)。. 「担保アクション」)。. 双極性障害の構造のうつ病とうつ病エピソードの患者を対象とした臨床試験では、治療の最初の3日間で眠気が発症する傾向がありました。.
この望ましくない反応の重症度は、ほとんど取るに足らないか、中程度でした。. 顕著な眠気の発生により、双極性障害の構造のうつ病の患者とうつ病の患者は、眠気の瞬間から症状の重症度が減少するまで、2週間以内に医師をより頻繁に訪問する必要があるかもしれません。. 場合によっては、キラピンによる治療の中止が必要になることがあります。.
起立性低血圧とめまいは、キラピン療法で発生する可能性があります(参照)。. 「副作用の」)、通常、治療開始時の用量選択中。. 患者、特に高齢者は、偶発的な怪我(感染症)を避けるように注意する必要があります。.
心血管疾患。
心血管疾患、脳血管疾患、および動脈低血圧にかかりやすい他の状態の患者にキラピンを適用する場合は注意が必要です。. そのような患者では、用量収集はより遅くなるはずです。. 起立性低血圧は、特に治療開始時の用量サンプリング中に、ゲッタピン療法で発生する可能性があります。. 起立性低血圧が発生した場合、線量の減少またはより緩やかな選択が必要になることがあります。.
夢の中の無呼吸症候群。
キラピンを服用している患者では、睡眠中に無呼吸症候群が観察されました。. 中枢神経系を抑制する薬物を同時に服用している患者、または既往症に睡眠時無呼吸の症例がある患者(たとえば、過体重/肥満患者、男性患者)では、キラピンを注意して使用する必要があります。.
側頭発作。
ケチアピンまたはプラセボを服用している患者の発作の頻度に違いは見られませんでした。. ただし、他の抗精神病薬と同様に、歴史の中でけいれん発作のある患者を治療する場合は注意が必要です(参照)。. 「担保アクション」)。.
悪性抗精神病症候群。
抗精神病薬の服用を背景に、h。. キラピン、悪性神経遮断薬症候群が発生する可能性があります(参照)。. 「担保アクション」)。. 症候群の臨床症状には、高体温、精神状態の変化、筋肉の硬直、栄養神経系の不安定性、およびKFKの活動の増加が含まれます。そのような場合、キラピンの摂取をキャンセルし、適切な治療を行う必要があります。.
重度の好中球減少症と無 ⁇ 粒球症。
キラピンを用いた単剤療法の短期プラセボ対照臨床試験では、重度の好中球減少症の症例はあまり認められませんでした(好中球の数は<0.5・10です)。9/ l)感染なし。. 臨床試験の一環として(まれに)クエチアピンを投与された患者、および登録後の使用(hを含む)における無 ⁇ 粒球症(感染症に関連する重度の好中球減少症)の発症. 致命的)。. これらの重度の好中球減少症の症例のほとんどは、キラピンによる治療の開始後2か月以内に発生しました。. 用量依存的な影響は検出されなかった。. 白血球減少症および/または好中球減少症は、キラピンによる治療の中止後に許容されました。. 好中球減少症の考えられる危険因子は、白血球の以前の減少量と、既往症における薬物誘発性好中球減少症の症例です。. 無 ⁇ 粒球症の発症は、危険因子のない患者でも認められました。. 感染患者、特に明らかな素因がない、または不可解な発熱がある患者の好中球減少症の発症の可能性を考慮に入れる必要があります。これらの症例は、臨床的推奨に従って実施する必要があります。.
好中球<1・10の患者。9/ Lはキラピンの服用を中止する必要があります。. 患者は、感染の可能性のある症状を特定し、好中球の数を制御するように観察する必要があります(その数を1.5・10に増やす前に)。9/ l)。.
患者は直ちに無 ⁇ 粒球症または感染の兆候/症状を報告する必要があります(例:. Quentiaxによる治療全体を通して、発熱、脱力感、 ⁇ 眠、喉の痛み)。®.
抗コリン作用(アンチマスカリン)効果。
キラピンの活性代謝であるノルクベチアピンは、いくつかのサブタイプのムスカリン受容体に中程度または高い親和性を示します。これは、他の抗コリン薬を使用しながら、推奨用量でキラピンを使用する場合の抗コリン作用によるNLRの発症を説明し、過剰摂取も行います。. コリン作動性(ムスカリン)受容体の ⁇ 抗薬を服用している患者、および尿遅延のある患者にキラピンを適用する場合は注意が必要です。. 既往症では、臨床的に重要な前立腺肥大、腸閉塞、または関連する状態であり、IOPまたは閉角緑内障の増加を伴います。.
他の薬との相互作用。
また見る。. "相互作用"。.
カルバマゼピンやフェニトインなどの肝臓の強力なミクロソーム酵素誘導体と一緒にキラピンを同時に使用すると、血漿中のクエチアピンの濃度が低下し、クエンティアック薬による治療の有効性が低下する可能性があります。®.
Quentiaxの使用。® ミクロソーム肝酵素誘導体を投与されている患者では、薬物による治療の予想される使用がミクロソーム酵素誘導剤の廃止に関連するリスクを超える場合にのみ可能です。. 薬物の用量の変化-ミクロソーム肝酵素の誘導剤は段階的であるべきです。. 必要に応じて、肝臓のミクロソーム酵素を誘導しない薬物(たとえば、ウォルペレス酸の調製物)によるそれらの置換が可能です。.
体の質量。
キラピンの摂取を背景に、体重の増加が認められました。. 患者の臨床モニタリングは、承認された治療基準に従って推奨されます(参照)。. 「担保アクション」)。.
高血糖。
クエチアピンを背景に、高血糖の発症および/または糖尿病の発症と悪化、時にはケトアシドーシスまたは ⁇ 睡の発症を伴う。. 致命的な結果。. 場合によっては、以前の体重の増加が認められました。これは素因となる可能性があります。. 神経遮断薬を服用している患者における、多発性、多尿症、多 ⁇ および脱力症などの高血糖の症状の定期的なモニタリングが推奨されます。. キラピン。. 糖尿病患者、糖尿病発症の危険因子がある患者の臨床モニタリングが推奨されます(参照)。. 「担保アクション」)。.
脂質濃度。
キラピンの摂取を背景に、TG、総XおよびXs LPNPの濃度を上げ、血漿中のLPVPの濃度を下げることができます(参照)。. 「担保アクション」)。. これらの変更は、現在の推奨事項に従って調整する必要があります。.
QT間隔の延長。
キラピンの摂取とQT間隔の絶対値の持続的な増加との間には関係がありませんでした。. ただし、治療用量でトベチアピンを適用する場合、およびキラピンの過剰摂取の場合、QT間隔の伸びが認められました(参照)。. "割り当て解除")。. 心血管疾患のある患者には、キラピンや他の抗精神病薬を使用し、病歴のQT間隔を長くする場合は注意が必要です。. QT間隔を延長する薬物、他の抗精神病薬、特に高齢者、QT、XSN、心筋肥大、低カルシウム血症または低マグネシウム血症と同時にキラピンを使用する場合にも注意が必要です(参照)。. "相互作用")。.
心筋症と心筋炎。
臨床試験および制限後の使用中に、心筋症および心筋炎の発症の症例が認められたが、薬物の服用との因果関係は確立されなかった。. 心筋症または心筋炎の疑いがある患者におけるキラピンによる治療の適切性を評価する必要があります。.
薬物の廃止に関連する急性反応。
キラピンの急激なキャンセルにより、吐き気、 ⁇ 吐、不眠症、頭痛、めまい、過敏症などの急性反応(放出症候群)が観察されます。. したがって、薬物クエンティアックスの廃止。® 少なくとも1週間または2週間は、徐々に実行することをお勧めします。.
認知症の高齢患者。
クエンティアックス薬。® 認知症に関連する精神病の治療には示されていません。.
無作為化プラセボ対照試験の一部の非定型抗精神病薬は、認知症患者の脳血管合併症のリスクを約3倍に増加させました。. このリスク増加のメカニズムは研究されていません。. 他の抗精神病薬や他の患者グループでは、脳血管合併症の頻度を高める同様のリスクを排除することはできません。. クエンティアックス薬。® 脳卒中を発症するリスクのある患者には注意して使用する必要があります。.
高齢患者の認知症に関連する精神病の治療にSARSを使用したことを分析したところ、プラセボ群と比較して、この群の薬を投与された患者のグループの死亡率が増加したことが明らかになりました。. 同様の患者グループ(n = 710、平均年齢-83歳、年齢範囲-56〜99歳)でのキラピンの2つの10週間プラセボ対照試験では、キラピンを服用している患者グループの死亡率は5.5%、プラセボ群では3.2%。. これらの患者で指摘された致命的な結果の原因は、この集団に期待されていたものと一致していました。. キラピンの治療と認知症の高齢患者の死亡率が上昇するリスクとの間には因果関係はありませんでした。.
⁇ 下。
⁇ 下障害(参照。. 「副作用の作用」)と吸引は、キラピンによる治療中に観察されました。. 誤 ⁇ 性肺炎とキラピンの摂取との因果関係は確立されていません。. ただし、Quentiaxを使用する場合は注意が必要です。® 誤 ⁇ 性肺炎のリスクがある患者。.
甘やかされて腸の閉塞。
便秘は腸閉塞の危険因子です。. キラピンの使用を背景に、便秘と腸閉塞の発生が認められました(参照)。. 「担保措置」)、腸閉塞のリスクが高い患者に致命的な結果をもたらす症例を含む。. 便秘の苦情がない場合でも、腸の運動能力を低下させる複数の関連薬物を受け取る。. 腸閉塞/イレウスの患者は緊急の活動と注意深いモニタリングが必要です。.
VTE。
抗精神病薬の受け入れを背景に、VTEの症例が発生します。. 抗精神病薬による治療前および治療中。. キラピン、危険因子を評価し、予防策を講じる必要があります。.
⁇ 炎。
臨床試験および制限後の使用中に、 ⁇ 炎の症例が指摘されましたが、薬物の服用との因果関係は確立されませんでした。. 修復後の報告によると、多くの患者はTG濃度の増加など、 ⁇ 炎の発症の危険因子を持っていました(参照)。. 脂質濃度。)、胆 ⁇ 症およびアルコールの使用。.
肝障害。
黄 ⁇ の発生の場合、キラピンの受け入れを停止する必要があります。.
追加情報。
急性中等度または重度の ⁇ 病エピソードを背景にした、ジバルプロ酸またはリチウムとキラピンの同時使用に関するデータは限られています。. この併用療法の良好な耐性と3週間の治療に対する相加効果が認められました。.
サポート物質に関する特別情報。
クエンティアックス薬。® 乳糖が含まれているため、乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群などの条件では適用しないでください。.
特別な注意と迅速な反応を必要とする潜在的に危険な活動を実行する能力への影響(例:. 運転、移動メカニズムでの作業)。
クエンティアックス薬。® 眠気を引き起こす可能性があるため、治療中、患者は次のような注意力を高める必要があるメカニズムで作業することはお勧めしません。. 運転はお勧めしません。.
- F20統合失調症。
- F31.1双極性情動障害、精神病症状のない ⁇ 病の現在のエピソード。
- F31.2双極性情動障害、精神病症状を伴う ⁇ 病の現在のエピソード。
- F32うつ病エピソード。
- F33再発性うつ病。
However, we will provide data for each active ingredient