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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:21.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
フィルムシェルでコーティングされた黄色の ⁇ 円形のタブレット。.
薬物に敏感な微生物によって引き起こされる感染性炎症性疾患:。
下気道の感染症(気管支炎、肺炎など);。
上気道および大 ⁇ 歯の感染症( ⁇ 頭炎、副鼻腔炎など);。
皮膚および軟部組織の感染症(毛包炎、皮下組織の炎症、顔など)。.
内部。食べながら、壊れることなく、噛むことなく、全体を飲み込みます。. 通常、大人はそれぞれ1錠を割り当てられます。. クラリスロマイシン500 mg 1日1回。. 感染が激しいため、用量は2錠に増加します。. (1000 mg)1日1回。.
通常の治療期間は5〜14日です。例外は、病院外肺炎と副鼻腔炎の患者で、治療期間は6〜14日です。.
薬物および他のマクロリッドの成分に対する過敏症;。
重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満);。
クラリスロマイシンと次の薬の同時使用:アステミゾール、シサプリド、ピモシド、テルフェナジン、エルゴタミン、ジヒドロエルゴタミン(参照。. "相互作用");。
次の薬との同時摂取:アルプラゾラム、ミダゾラム、トリアゾラム(経口剤);。
18歳未満の子供(効率と安全性は確立されていません);。
ポルフィリン症;。
乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良。.
注意して :。 肝機能および腎機能障害;重力筋無力症(症状を増幅することができます);肝臓で代謝される薬物との同時使用(参照). "相互作用")。.
副作用は、臓器や臓器系への影響に応じて示されます。. 頻度がカウントされる場合:多くの場合、> 1%、<10%。まれに<1%、hを含みます。. 個々のケース。.
MSSの側から:。 まれ-心室頻脈、hを含む。. 「ピロイト」と入力し、心室の恐怖とちらつき、ECGの間隔QTを増加させます。
消化器系から:。 多くの場合-消化不良、吐き気、腹痛、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、胃痛、急性 ⁇ 炎、舌炎、口内炎、口腔粘膜のカンジダ症、舌と歯の変色、偽膜性腸炎。. 肝機能障害、t.h。. 多くの場合-肝酵素、肝細胞および胆 ⁇ うっ滞性肝炎、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ の活性の増加。. 非常にまれなケースでは、主に重度の併用疾患および/または併用薬物療法の背景に対して、肝不全が致命的な結果で報告されました。.
神経系の側から:。 頭痛(しばしば);めまい、不安、不眠症、障害のある夢(「悪夢」の夢)、耳鳴り、離人、幻覚、けいれん、精神病性障害、混乱、見当識障害、うつ病。.
筋骨格系の側から:。 筋肉痛。.
尿器系から:。 間質ヒスイ。.
感覚の側から:。 多くの場合-歪みまたは味覚の喪失;聴覚障害、 ⁇ 覚の変化のケース。.
アレルギー反応:。 アナフィラキシー反応、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症、じんま疹、皮膚充血、皮膚のかゆみ、発疹。.
実験室指標の変化:。 白血球減少症、血小板減少症、血中のクレアチニンの含有量の増加、低血糖-まれに(h。. 低血糖薬を服用している間)。.
症状:。 クラリトロマイシンを大量に服用すると、消化管による障害の症状を引き起こす可能性があります。. 8 gのクラリトロマイシンを服用した後の病歴に双極性障害の1人の患者は、精神状態、偏執狂行動、低カルシウム血症、低酸素血症の変化について説明しています。.
治療:。 過剰摂取の間、体の重要な機能を維持することを目的として、胃洗浄を含む対症療法を行う必要があります。. 血液透析と腹膜透析は、血清中のクラリスロマイシンのレベルに大きな影響を与えません。これは、マクロライドグループの他の薬剤の特徴でもあります。.
クラリトロマイシンは、マクロライド群の半合成抗生物質であり、抗菌効果があり、50Sリボソームサブユニットと相互作用し、それに敏感な細菌のタンパク質の合成を抑制します。.
延長された錠剤は均一な基礎を持ち、LCDを通過するときに活性物質の長期放出を保証します。
クラリトロマイシンは非常に効果的です。 in vitro。 細菌の標準的な実験室株と臨床診療中に患者で分離された菌株の両方に関連して。. 好気性および嫌気性、グラム陽性およびグラム陰性微生物の幅広い範囲との関係で非常に活発です。. ほとんどの病原体のIPCクラリスロマイシンは、IPCエリスロマイシンよりも少ないです。.
研究中。 in vitro。 クラリスロマイシンは関連性が高いことが示されています。 レジオネラ肺炎。, マイコプラズマ肺炎。しかしながら。 Enterobacteriaceae、Rseudomonas spp。. そして、他の乳糖不変微生物はクラリスロマイシンの免疫があります。.
以下の微生物のほとんどの株に関連する明快さ活動は、次のように証明されています。 in vitro。、および「適応症」セクションに記載されている疾患の臨床診療。.
好気性グラム陽性微生物-。 黄色ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌。;好気性グラム陰性微生物-。 Haemophilus influenzae、Haemophilus parainfluenzae、Moraxella catarrhalis、Legionella pneumophila。;他の微生物-。 Mycoplasma pneumoniae、Chlamydia pneumoniae。;マイコバクテリア-。 Mycobacterium avium complex(MAC)。 -含む複合体。 ミコバクテリウムアビウム、ミコバクテリウムイントラセルラーレ。.
ベータラクタマーゼはクラリトロマイシンの活性に影響を与えません。.
クラリトロマイシン。 in vitro。 以下の微生物のほとんどの株で活性である:。
-好気性グラム陽性微生物-。 Streptococcus agalactiae; Streptococcus spp。. グループ。 C、F、G;。 Streptococcus spp。. グループ。 ビリダン;リステリア菌;。
-好気性グラム陰性微生物-。 百日咳菌;パスツレラ・マルチシダ; ⁇ 菌;。
-嫌気性グラム陽性微生物-。 Clostridium perfringens;ペプトコッカスニガー;プロピオニバクテリウムアクネス。;
-嫌気性グラム陰性微生物-。 バクテロイデスメラニン原性;。
-スピロヘータ-。 ボレリア・ブルグドルフェリ;トレポネーマパリダム。;
-マイコバクテリア-。 Mycobacterium leprae、Mycobacterium kansasii、Mycobacterium chelonae、Mycobacterium fortuitum。;
-カンピロバクテリア-。 カンピロバクタージェジュニ。.
人体におけるクラリトロマイシンの主な代謝産物は、微生物学的に活性な代謝物14(R)-ヒドロキシ-クラリトロマイシン(14-ON-クラリトロマイシン)であり、これは好血性スティック(。H.インフルエンザ。)、元の接続の2倍のアクティブ。. 初期化合物(クラリトロマイシン)とその代謝産物の組み合わせは、相加効果と相乗効果の両方をもたらす可能性があります。 H. in vitro。 と。 in vivo。、細菌の株によって異なります。.
クラリトロマイシンは、肝臓のチトクロームP450 3A(CYP3A)のシステムで代謝されます。. 絶対バイオアベイラビリティは約50%です。. 薬物の複数回投与では、累積は見つかりませんでした、人体の代謝の性質は変化しませんでした。.
In vitro。
研究。 in vitro。 平均して、クラリスロマイシンの約70%が0.45〜4.5μg/ mlの濃度でヒト血液のタンパク質と関連していることを示しました。. 濃度が45.0μg/ mlに増加すると、クラリスロマイシンの結合は41%に減少しました。これは、結合中心の飽和を示している可能性があります。. この現象は、治療薬を大幅に超える薬物の濃度でのみ観察されました。.
健康なボランティア。
500 mgの薬剤Clacidを服用している患者。® SR 1日1回、C。マックス。 クラリスロマイシンと14-H-クラリトロマイシン-血漿中では、それぞれ1.3μg/ mlでした。. T1/2。 元の薬物と代謝物はそれぞれ5.3時間と7.7時間でした。. Clacidを1回だけ服用する場合。®SR 1000 mg(500 mgの2倍)Cマックス。 クラリスロマイシンとそのヒドロキシル化代謝物は、それぞれ2.4および0.67μg/ mlに達しました。. T1/2。 1000 mgの用量のクラリスロマイシンは5.8時間でしたが、14-フラリスロマイシンの同じ指標は8.9時間でした。. Tマックス。 500 mgと1000 mgの両方を服用した場合、約6時間でした。. Cマックス。 14-ON-クラリトロマイシンはクラリトロマイシンの用量に比例して増加しなかったが、T。1/2。 クラリスロマイシンとそのヒドロキシル化代謝物の両方が、用量の増加とともに増加する傾向がありました。. クラリトロマイシンのこのような非線形薬物動態は、高用量での14-ヒドロキシル化およびN-脱メチル化製品の形成の減少と相まって、高用量でより明確になるクラリトロマイシンの非線形代謝を示します。.
腎臓は体内にクラリトロマイシンの約40%を示します。. 腸は約30%です。.
適応症に従ってクラリスロマイシンを服用している患者。
クラリトロマイシンとその14-OH代謝産物は、体の組織と体液にすばやく浸透します。. 少数の患者を対象としたテストで得られた限られたデータは、経口投与中の脳脊髄液中のクラリトロマイシンの濃度がわずかであることを示しています。. 組織の濃度は通常、血清の数倍です。.
肝疾患。
比較研究では、中等度および重度の肝機能障害のある患者に腎機能が保存されているため、用量修正は不要であることが示されました。.
腎臓病。
腎臓病、血漿濃度、Tのヒトで。1/2。、Cマックス。 およびC最小 クラリスロマイシンとその14-H代謝産物は、腎機能が正常な人よりも高かった。. 腎機能障害のある患者では、AUCの方が多く、排 ⁇ 定数と腎排 ⁇ 量は少なかった。. これらの違いの程度は、腎臓病の重症度と相関していました。腎臓の機能に対する違反が深刻であるほど、その違いは大きくなります。.
高齢者。
高齢者では、クラリトロマイシンとその14-HN代謝産物の血漿中濃度が高く、その出力は若者よりも遅くなります。. しかしながら、クラリトロマイシンの薬物動態パラメーターに対する主な影響は、年齢ではなく腎臓の機能によって発揮されます。.
- 抗生物質、マクロライド[マクロライドおよびアザリド]。
以下の薬剤とクラリトロマイシンの併用は、深刻な副作用が発生する可能性に関連して禁 ⁇ です。.
シサプリドとピモシド。
併用すると、シサプリドの濃度の増加、間隔QTの増加、胃頻脈、心室心室組織、熱性タイプの胃結石症などの不整脈の出現が可能です。.
テルフェナジンとアステミゾール。
一緒に使用すると、血中のテルフェナジン/アステミソールの濃度を上げ、間隔QT、不整脈の発生、胃頻脈、心室細動およびピルエット頻脈を増やすことができます。.
エルゴタミン/ジヒドロエルゴタミン。
一緒に使用すると、エルゴタミン基薬の急性中毒に関連する次の効果が考えられます:血管けいれん、手足の虚血、およびCNSを含む他の組織。
クラリスロマイシンに対する他の薬物の効果。
以下の薬は、クラリトロマイシンの濃度に対する効果が証明または認識されています。クラリトロマイシンと共同投与する場合は、用量調整または代替治療への移行が必要になる場合があります。.
エパビレクション、ネビラピン、リファンピシン、リアブチン、リファペンチン。
エパビレン、ネビラピン、リファンピシン、リファブチン、リファペンチンなどのチトクロームP450システムの強力な誘導剤は、クラリトロマイシンの代謝を加速し、血漿中のクラリトロマイシンのレベルを下げ、治療効果を弱め、同時にレベルを上げることができます。 14-OH-クラリトロマイシン。.
フルコナゾール。
1日200 mgの用量でのフルコナゾールと21人の健康なボランティアでの1日2回の500 mgの用量でのクラリトロマイシンの共同摂取により、最小平均Cが増加しました。ss クラリスロマイシンとAUCはそれぞれ33%と18%です。.
同時に、共同受け入れは平均Cに大きな影響を与えませんでした。ss 活性代謝物14-OH-クラリトロマイシン。. フルオナゾールを併用した場合のクラリスロマイシンの用量の修正は必要ありません。.
リトナビル。
製薬研究では、リトナビルを8時間ごとに200 mgの用量で、クラリスロマイシンを12時間ごとに500 mgの用量で併用すると、クラリトロマイシン代謝が著しく抑制されることが示されました。. 起爆装置Cを一緒に取るとき。マックス。 クラリスロマイシンは31%増加しました、C。最小 182%増加し、AUCは77%増加しました。. 14-OH-クラリトロマイシンの形成の完全な抑制が認められた。. その治療範囲が広いため、腎機能が正常な患者の投与量を減らす必要はありません。. 腎不全の患者では、次の用量修正オプションを検討することをお勧めします。クレアチニン30〜60 ml /分で、クラリスロマイシンの用量を50%減らす必要があります(1つ以下のClacidタブレット)。® SR /日)。. 重度の腎不全(クレアチニン<30 ml /分)の患者は、Klacidを服用しないでください。® SRは、用量の適切な修正(減少)が不可能であるためです(参照)。. "適応")。. そのような患者グループでは、通常の放出のクラリトロマイシン錠を使用できます。. リトナビルは、1 g /日を超える用量でクラリトロマイシンと一緒に服用しないでください。.
他の薬に対するクラリスロマイシンの効果。
抗不整脈薬(ヒニジンとジソピラミド)。
クラリトロマイシンとチニジンまたはジソピラミドの共同予約により、パイロエットの頻脈が発生する可能性があります。. これらの薬と同時にクラリスロマイシンを服用する場合、QT間隔を伸ばすためにECGを定期的に監視し、これらの薬の血清濃度を監視する必要があります。.
CYP3Aから生じる相互作用。
CYP3Aイソフェアを阻害することが知られているクラリトロマイシンとCYP3Aの主要な代謝イソフェニウムの共同摂取は、それらの濃度の相互増加と関連している可能性があり、治療効果と副作用の両方を増強または延長する可能性があります。. クラリトロマイシンは、CYP3A酵素の基質である薬物を受けている患者に注意深く処方する必要があります。.、カルバマゼピン)および/またはこの酵素によって集中的に代謝されます。. 必要に応じて、クラウスと一緒に服用する薬の用量を調整する必要があります。® SR、および特定の薬物の共同使用は除外する必要があります(参照)。. "適応")。. また。, 可能であれば。, 薬物の血清レベルを監視する必要があります。, 一次代謝CYP3A。以下の薬物/クラスの代謝は、同じCYP3Aアイソザイムによって実行されます。, クラリトロマイシンの代謝と同様に:アルプラゾラム。, アステミゾール。, カルバマゼピン。, チロスタゾール。, シサプリド。, サイクロ胞子。, ジソピラミド。, アルコール中毒。, ロバスタチン。, メチルプレドニゾロン。, ミダゾラム。, オムプラゾール。, 経口抗凝固剤。 (たとえばワルファリン。) ピモシド。, ちみつ。, リファブチン。, シルデナフィル。, シンバスタチン。, トロリムス。, テルフェナジン。, トリアゾラムとビンブラスチン。. P450チトクロームシステムのフレームワーク内で他のアイソパーシーを介してこのように相互作用する薬物には、フェニトイン、テオフィリン、ウォルペレイン酸が含まれます。.
阻害剤GMG-KoA-reduktase。
他のマクロリドと同様に、クラリトロマイシンはGMG-KoA-レドゥクターゼ阻害剤の濃度を増加させます(例:.、ロバスタチンとシンバスタチン)。. 横紋筋融解症のまれなケースが、これらの薬物を一緒に服用した患者で報告されました。.
オムプラゾール。
クラリトロマイシン(8時間ごとに500 mg)は、オメプラゾール(毎日40 mg)と組み合わせて健康な成人ボランティアで調査されました。. クラリスロマイシンとオメプラゾールを一緒に割り当てる場合、血漿C。ss オムプラゾールが増加しました(Cマックス。、AUC。0-24。 とT1/2。 それぞれ30、89、34%増加)。. 24時間の胃の平均pH値は、オンプラゾールを個別に服用する場合は5.2、クラリトロマイシンと一緒にオンプラゾールを服用する場合は5.7でした。.
ペロラル抗凝固剤。
経口抗凝固剤の作用を強化することが可能です。. 患者がクラリスロマイシンと経口抗凝固剤を同時に投与される場合は、PVを注意深く監視する必要があります。.
シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィル。
これらのホスホジエステラーゼ阻害剤のそれぞれは、少なくとも部分的には、CYP3Aの参加を得て代謝されます。同時に、CYP3Aはクラリトロマイシンの存在下で阻害される可能性があります。. シルデナフィル、タダラフィル、またはワルデナフィルとクラリトロマイシンを共同で投与すると、ホスホジエステレミアに対する阻害効果が増加する可能性があります。. これらの薬物を処方する場合、シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィルの用量を減らす可能性を一緒に検討する必要があります。.
テオフィリン、カルバマゼピン。
全身血流中のテオフィリンまたはカルバマゼピンの濃度を上げることが可能です。.
トルテロジン。
一次プラトー代謝は、アイソフォーム2D6チトクロームP450(CYP2D6)を介して行われます。. ただし、CYP2D6アイソファーメントを奪われた人口の一部では、代謝はCYP3Aを通じて発生します。この集団グループでは、CYP3A抑制により血清中の甲状腺濃度が大幅に上昇します。. CYP2D6による代謝の低い集団では、クラリスロマイシンなどのCYP3A阻害剤の存在下でのポリテロジンの用量の削減が必要になる場合があります。.
トリアゾロベンゾジアゼピン(例:. アルプラゾラム、ミダゾラム、トリアゾラム)。
ミダゾラムとクラリトロミチエン(500 mg 1日2回)を共同で任命すると、AUCミダゾラムの増加が認められました。ミダゾラムの導入後2.7回、経口投与後7回です。. ミダゾラムとクラリトロマイシンの経口投与は避けるべきです。. ミダゾラムに入るときに同時にクラリスロマイシンが割り当てられている場合は、患者の状態を注意深く監視し、可能な用量調整を行う必要があります。. トリアゾールやアルプラゾールなど、CYP3Aによって代謝される他のベンゾジアゼピンにも同じ予防策を適用する必要があります。. 除去がCYP3A(テマゼパム、ニトラゼパム、ロラゼパム)に依存しないベンゾジアゼピンの場合、クラリトロマイシンとの臨床的に有意な相互作用はありそうもありません。.
クラリトロマイシンとトリアゾラムを一緒に使用すると、眠気や混乱など、中枢神経系に影響を与える可能性があります。.
他の薬との相互作用。
コルヒチン。
コルチシンは、CYP3Aと薬剤の除去に関与する担体タンパク質であるP糖タンパク質(P-gp)の両方の基質です。. クラリトロマイシンおよび他のマクロライドは、CYP3AおよびP-gpを阻害することが知られています。. クラリトロマイシンとコルヒチンを一緒に服用すると、P-gpおよび/またはCYP3Aの阻害がコルヒチンの効果を高める可能性があります。. 発がん後のコルヒチン中毒の報告は、クラリトロマイシンと同時に、より頻繁に高齢患者で記録されました。. 記載されている症例のいくつかは、腎不全に苦しんでいる患者で発生しました。. 報告されているように、いくつかのケースは致命的でした。.
ジゴキシン。
ジゴキシンはP-gpの基質であると想定されています。. クラリスロマイシンはP-gpを阻害することが知られています。. クラリトロマイシンとジゴキシンを一緒に服用すると、クラリトロマイシンによるP-gpの阻害はジゴキシンの作用を高める可能性があります。. ジゴキシンとクラリスロマイシンの併用は、患者の血清中のジゴキシンの濃度の増加、潜在的に致命的な不整脈を含むジゴキシン中毒の臨床症状の発症にもつながります。. クラリトロマイシンとジゴキシンを一緒に服用する場合、血清中のジゴキシンの濃度を注意深く監視する必要があります。.
ジドブジン。
成人のHIV感染患者による通常放出のクラリトロマイシン錠とジドブジンの同時経口投与は、Cの減少につながる可能性があります。ss ジドブディナ。. クラリスロマイシンは経口投与中のジドブジンの吸収に影響を与えるため、クラリトロマイシンとジドブジンの用量を選択することにより、相互作用を大幅に回避できます。. このタイプの相互作用は、ジドブジンと一緒に懸 ⁇ 液の形でクラリトロマイシンを投与されているHIV感染児では発生しません。. 薬物クラシッドの相互作用の研究。® ジドブジンを含むSRは開催されませんでした。.
双方向薬物相互作用。
アタザナビル。
クラリトロマイシンとアタザナビルはCYP3Aの基質と阻害剤です。これらの薬物の双方向相互作用の証拠があります。. クラリトロマイシン(1日2回500 mg)とアタザナビル(1日400 mg 1日4回)の共同目的は、AUCアタザナビルの28%の増加、AUCクラリトロマイシンの2倍の増加、14-OHのAUCの減少につながる可能性があります-クラリトロマイシン70%。. 腎機能が正常な患者では治療範囲が広いため、減量は必要ありません。. 中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、クラリスロマイシンの用量を50%減らす必要があります。. 1000 mg /日を超える用量のクラリトロマイシンは、プロテアーゼ阻害剤と一緒に処方することはできません。.
イトラコナゾール。
クラリトロマイシンとイトラコナゾールは、CYP3Aの基質と阻害剤です。クラリトロマイシンは血漿中のイトラコナゾールのレベルを上げることができますが、イトラコナゾールはクラリトロマイシンのレベルを上げることができます。. イトラコナゾールとクラリスロマイシンを同時に服用している患者は、これらの薬物の薬理効果の増幅または持続時間の増加の症状について注意深く検査する必要があります。.
サクビナビル。
クラリトロマイシンとサキナビルは、CYP3Aの基質と阻害剤です。クラリトロマイシン(1日2回500 mg)とサキナビル(ソフトゼラチンカプセルで1日3回1200 mg)を同時に使用すると、AUCとCが増加する可能性があります。マックス。 サキナビルを服用した場合と比較して、サキナビルはそれぞれ177%と187%です。. AUCおよびC値。マックス。 クラリスロマイシンは、クラリトロマイシンを服用した場合よりも約40%高くなりました。. これらの2つの薬剤が上記の用量/組成物で限られた時間同時に併用される場合、用量調整は必要ありません。. ソフトゼラチンカプセルでサキナビルを使用した薬効相互作用の研究結果は、固体ゼラチンカプセルでサキナビルを使用した場合に観察される効果に対応しない場合があります。. サキナビルの孤立したアポイントメントにおける薬効の研究の結果は、サキナビル/リトナビルの治療で観察された影響に対応していない可能性があります。. サキナビルとリトナビルを併用する場合、リトナビルがクラリトロマイシンに及ぼす潜在的な影響を考慮する必要があります。.
ベラパミル。
クラリトロマイシンと組み合わせると、動脈性低血圧、徐脈性不整脈、乳酸アシドーシスが可能になります。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物クラシッドの貯蔵寿命。® SR。500 mg-3年のフィルムシェルで覆われた、長期放出の錠剤。.
500 mg-5年のフィルムシェルでコーティングされた長期滞在錠。.
パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
フィルムシェルでコーティングされた延長錠。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
クラリスロマイシン。 | 500 mg。 |
補助物質:。 クエン酸は無水です。アルギン酸ナトリウム;アルギン酸カルシウムナトリウム;乳糖;従順なK30;タルカムパウダー;ステアリン酸;ステアリン酸マグネシウム。 | |
フィルムシェル:。 催眠術;マクロゴール400;マクロゴール8000;二酸化チタン;黄染料(ゴージジノレン)、ソルビン酸。 |
フィルムシェルでコーティングされた延長錠、500 mg。. PVC /アルミホイルのブリスターで、それぞれ5、7、10、または14錠。. 1つまたは2つのブリスターを段ボールパックに入れます。.
妊娠中および授乳中の女性におけるクラリスロマイシンの安全性は研究されていません。.
妊娠(特に妊娠中期)の使用は、母親への潜在的な利益が胎児の潜在的なリスクを超えている場合、および/または代替薬によるより安全な治療法がない場合にのみ可能です。.
薬物の使用中に妊娠が発生した場合、患者は胎児への起こり得るリスクについて警告されるべきです。.
クラリトロマイシンは母乳で排 ⁇ されることが知られています。. 授乳中は、母乳育児のキャンセル問題を解決する必要があります。.
レシピによると。.
メチシリンとオキサシリンに耐性のあるほとんどのブドウ球菌株は、クラリスロマイシンに耐性があります。.
他の抗生物質と同様に、クラリトロマイシンを長期間使用すると、免疫細菌や真菌の数が増加し、コロニー形成を引き起こす可能性があります。. 二次感染が発生した場合は、適切な治療法を処方する必要があります。.
ほとんどすべての抗菌剤の治療では、偽膜性大腸炎の症例が説明されており、その重症度は軽度から生命を脅かすものまでさまざまです。. 偽膜性大腸炎の症状の1つは下 ⁇ が原因です。 クロストリジウムディフィシル。 したがって、抗菌剤の予約後に下 ⁇ が発生した場合、そのような疾患の可能性を考慮する必要があります。.
抗生物質療法のコースの後、患者の注意深い医学的監督が必要です。. 抗生物質を服用してから2か月後に偽膜性大腸炎の発症例が説明されました。.
クラリトロマイシンおよびマクロライド群の他の抗生物質、ならびにリンコマイシンおよびクリンダマイシンに対して交差耐性があることが可能です。.
慢性肝疾患の存在下では、血清酵素の定期的なモニタリングが必要です。.
ワルファリンまたは他の間接的な抗凝固剤との共同任命の場合、PVを制御する必要があります。.
- A46ロジャー。
- J01急性副鼻腔炎。
- J02.9急性 ⁇ 頭炎は特定されていません。
- J06複数の特定されていない局在の急性上気道感染症。
- 病原体を指定しないJ18肺炎。
- J22特定されていない下気道の急性呼吸器感染症。
- J31.2慢性 ⁇ 頭炎。
- J32慢性副鼻腔炎。
- J40気管支炎、急性または慢性として指定されていません。
- L08.9局所皮膚および皮下組織感染は特定されていません。
- L73.8.1 *毛包炎。
- L98.9皮膚および皮下組織への損傷は特定されていません。
However, we will provide data for each active ingredient