Ketofen(NSAID)

悲惨な現象(吐き気、 ⁇ 吐、便秘または下 ⁇ 、腹痛);胃 ⁇ 瘍および十二指腸、出血(h。. 隠された)、腸 ⁇ 孔;頭痛、めまい、眠気、アレルギー反応。.

カプセル、投与のイン/インおよびイン/ mの溶液、 ⁇ 剤。

LCDの側面から:。 腹痛、下 ⁇ 、口内炎、食道炎、胃炎、十二指腸炎、胃腸管の浸食性および ⁇ 瘍性病変、血腫、メレナ。.

肝臓から:。 ビリルビンの増加、肝酵素の増加、肝炎、肝不全、肝サイズの増加。

神経系の側から:。 めまい、運動過多、振戦、めまい、気分のむら、不安、幻覚、イライラ、全身 ⁇ 怠感。.

感覚の側から:。 結膜炎、視覚障害。.

皮膚の側から:。 じんま疹、血管神経性浮腫、紅斑検査、かゆみ、黄斑丘疹性発疹、発汗、多形性 ⁇ 出性紅斑(h。. スティーブンス・ジョンソン症候群)。.

⁇ 尿生殖器系から:。 痛みを伴う排尿、 ⁇ 炎、浮腫、血尿、月経異常。.

血液形成器官の側から:。 白血球減少症、白血球増加症、リンパ管炎、PVの減少、血小板減少症、血小板減少性紫斑病、 ⁇ 臓のサイズの増加、血管炎。.

呼吸器系から:。 気管支 ⁇ 、呼吸困難、喉頭 ⁇ の感覚、喉頭 ⁇ 、喉頭浮腫、鼻炎。.

心血管系から:。 高血圧、低血圧、頻脈、胸の痛み、失神状態、末 ⁇ 浮腫、 ⁇ 白。.

アレルギー反応:。 アナフィラキシー様反応、口腔粘膜、グロー腫れ、眼 ⁇ 周囲浮腫。.

さらに ⁇ 剤。

局所反応:。 ⁇ 門直腸領域の ⁇ 熱感、かゆみ、重さ、 ⁇ の悪化。.

ゲル、エアロゾル。

アレルギー反応、光増感。.

望ましくない現象が発生した場合は、医師に相談してください。.

⁇ 粒、子供用の直腸のリポジトリ、直腸のリポジトリに共通。

LCDの側面から:。 腹痛、下 ⁇ 、十二指腸炎、胃炎の侵食と ⁇ 瘍性病変、血腫、食道炎、口内炎、メレナ。.

肝臓から:。 ビリルビンの増加、肝酵素活性、肝炎、肝不全、肝サイズの増加。.

神経系の側から:。 めまい、運動過多、振戦、めまい、気分のむら、不安、幻覚、イライラ、全身 ⁇ 怠感。.

感覚の側から:。 結膜炎、視覚障害。.

皮膚の側から:。 じんま疹、血管神経性浮腫、紅斑検査、かゆみ、黄斑丘疹検査、発汗、多形性 ⁇ 出性紅斑(h。. スティーブンス・ジョンソン症候群)。.

⁇ 尿生殖器系から:。 痛みを伴う排尿、 ⁇ 炎、浮腫、血尿、月経異常。.

血液形成器官の側から:。 白血球減少症、白血球増加症、リンパ管炎、PVの減少、紫斑病、血小板減少症、血小板減少性紫斑病、 ⁇ 臓のサイズの増加、血管炎。.

呼吸器系から:。 気管支 ⁇ 、呼吸困難、喉頭 ⁇ の感覚、喉頭 ⁇ 、喉頭浮腫、鼻炎。.

心血管系から:。 高血圧、低血圧、頻脈、胸の痛み、失神状態、末 ⁇ 浮腫、 ⁇ 白。.

アレルギー反応:。 アナフィラキシー様反応、口腔粘膜、グロー腫れ、眼 ⁇ 周囲浮腫。.

この指示で与えられていない別の望ましくない影響の特定は、主治医に報告する必要があります。. 腸側で副作用が検出された場合は、 ⁇ 粒状の薬剤を食事中または牛乳と一緒に使用する必要があります。.

子供のための直腸のリポジトリと直腸のリポジトリ。

局所反応:。 ⁇ 門直腸領域の ⁇ 熱感、かゆみ、重さ、 ⁇ の悪化。.

ローカルで使用するためのソリューション。. アレルギー反応。. 薬物を飲み込むと、全身性の副作用が発生する可能性があります。.

吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、頻度の低い-消化管の超音波粘膜、気管支 ⁇ ;頭痛、めまい、眠気、湿疹。.

神経系と感覚の側面から:。 めまい、頭痛、無力症。.

LCDの側面から:。 胃痛、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、流星症、消化管出血。.

その他:。 一時的な排尿障害、皮膚アレルギー反応(zud、じんま疹)、 ⁇ 剤を使用する場合- ⁇ 熱感、影、液体椅子。.

副作用の頻度は、非常に一般的(> 10%)、一般的(> 1%、<10%)、不拡散(> 0.1%、<1%)、まれ(> 0.01%、<0.1%)として特徴付けられます。非常にまれ(<0.01%)。.

アレルギー反応:。 一般的な-皮膚反応(zud、じんま疹);不拡散-鼻炎、息切れ、気管支 ⁇ 、血管神経性腫れ、アナフィラキシー様反応。.

消化器系 :。 一般的な-消化不良。 (吐き気。, 下 ⁇ または便秘。, 流星論。, ⁇ 吐。, 食欲の減少または増加。) 腹痛。, 口内炎。, 口渇。; 不拡散。 (長時間使用。) -消化管粘膜の発作。, 肝機能障害。; まれ-消化管の臓器の ⁇ 孔。, クローン病の悪化。, メレン。.

CNS :。 一般的な-頭痛、めまい、睡眠障害、疲労、緊張、悪夢のような夢。まれ-片頭痛、末 ⁇ 性多発神経障害;非常にまれ-幻覚、見当識障害、言語障害。.

感覚器官:。 まれ-耳鳴り、味覚の変化、かすみ目知覚、結膜炎。.

SSS :。 不拡散-頻脈、動脈性高血圧、末 ⁇ 性浮腫。.

尿器系 :。 まれ-腎機能障害、間質性ヒスイ、ネフローゼ症候群、血尿(NIPと利尿薬を長期的に受け入れる人々でしばしば発症します)。.

その他:。 まれ- ⁇ 血、更年期障害。.

実験室指標:。 ケトプロフェンは血小板の凝集を減らします。肝酵素の一時的な増加;まれ-貧血、血小板減少症、無 ⁇ 粒球症、紫斑病。.

薬物の外部使用には過剰摂取はありそうにありません。.

治療:。 流水で皮膚を完全に洗い流し、ケトンクリームの使用を中止します。^® 主治医のところへ。.

薬物が内部に入った場合、全身性の望ましくない反応の発生が可能です。. 対症療法と支持療法が示されています。.

薬物の外部使用には過剰摂取はありそうにありません。.

治療:。 流水で皮膚を完全に洗い流し、ケトフェンクリーム(NSAID)の使用を中止します。^® 主治医のところへ。.

薬物が内部に入った場合、全身性の望ましくない反応の発生が可能です。. 対症療法と支持療法が示されています。.

現在、Arthrozilenの過剰摂取の症例は報告されていません。.

治療:。 過剰摂取の場合、呼吸器および心臓活動のモニタリングが必要です。. 特定の解毒剤はありません。. 必要に応じて、対症療法を行う必要があります。. 血液透析は効果がありません。.

ケトフェン(NSAID)の過剰摂取の事例はありません。.

治療:。 過剰摂取の場合は、NSAの中毒のために確立された治療を実施してください。

他のNIPと同様に、ケトプロフェンの過剰摂取は、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、血液による ⁇ 吐、メレナ、意識障害、呼吸抑制、けいれん、腎機能障害、腎不全を示します。.

過剰摂取は胃洗浄と活性炭の使用を示しています。. 治療は対症療法です。 ⁇ 抗薬Nの助けを借りて、消化管に対するケトプロフェンの効果を弱めることができます。₂受容体、プロトンポンプ阻害剤およびGHG。.

抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用があります。. TsOG-1と-2の阻害は、GHGの合成を阻害します。. それは抗ブラジキニン活性を持ち、リソソーム膜を安定させ、慢性炎症中の組織破壊に寄与する酵素の放出を遅らせます。. サイトカインの選択を減らし、好中球の活性を阻害します。.

朝のこわばりと関節の腫れを減らし、動きの量を増やします。.

セトプロフェンリジノ塩は、ケトプロフェンとは異なり、中性pHの急速溶解分子であり、消化管にほとんど刺激を与えません。.

局所的に使用すると、局所的な抗炎症作用、抗 ⁇ 出作用、鎮痛作用があります。. スプレーまたはゲルの形で、 ⁇ 患した関節、 ⁇ 、 ⁇ 帯、筋肉に関連して局所的な治療効果を提供します。. 関節症候群では、安静時および運動中の関節痛が弱まり、朝のこわばりや関節の腫れが減少します。. シャトプロフェンリジン塩は、関節軟骨に異化作用はありません。.

抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用があります。. TsOG-1と-2の阻害は、GHGの合成を阻害します。. それは抗ブラジキニン活性を持ち、リソソーム膜を安定させ、慢性炎症中の組織破壊に寄与する酵素の放出を遅らせます。. cytKetofen(NSAID)nの選択を減らし、好中球の活性を阻害します。.

朝のこわばりと関節の腫れを減らし、動きの量を増やします。.

セトプロフェンリジノ塩は、ケトプロフェンとは異なり、中性pHの急速溶解分子であり、消化管にほとんど刺激を与えません。.

炎症の ⁇ 出期と増殖期のブレーキをかけ、視床下部におけるGHGの濃度を低下させ、熱伝達を増加させ、体温を低下させ、高アルゲシアの発症を防ぎ、ブラジキニニン、セロトニン、ヒスタミンなどに対する痛みの反応を抑制します。. 「メディア」の炎症。. 凝集防止作用があります(トロンボキサンの合成をブロックします)。.

ケトプロフェンは、抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を持つNVPです。. TsOG-1とTsOG-2の阻害のおかげで、そして部分的にはリポオキシゲナーゼ、ケトプロフェンはGHGとブラジキニンの合成を阻害し、リソソーム膜を安定させます。. ケトプロフェンは関節軟骨の状態に悪影響を及ぼしません。.

よく吸収された(caps.candles)、T。_1/2。 -6時間は組織に浸透し、滑液中に高濃度を作り出し、血漿タンパク質に99%結合します。胎盤関門を貫通します。腎臓から分 ⁇ されます。. 局所的に使用すると、ゲルは非常にゆっくりと吸収され、実際には体内に蓄積しません。. ゲルのバイオアベイラビリティは約5%であり、他人に影響を与えることなく局所効果を達成することができます。. 臓器。.

カプセル。

吸引。. 内側に割り当てられたケトプロフェンは、LCDから完全に吸収され、そのバイオアベイラビリティは80%を超えます。. C_{マックス。} 血漿中アルスロゼネンカプセルを服用している場合は、経口投与の4〜10時間後にその値が許容量に直接依存し、3〜9μg/ mlです。. T_1/2。 6.5時間です。. 最大の治療効果は4〜24時間観察されます。. 食べ物はCを下げるのに役立ちます。_{マックス。} Tを増やします_{マックス。} 変更なしAUC。 .

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. それは組織学的障壁に簡単に浸透し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

代謝。. ケトプロフェンは主に肝臓で代謝され、グルクロン酸との複雑なエステルの形成を伴うグルクロン酸抱合を受けます。.

結論。. 代謝物は尿で排 ⁇ されます。. ⁇ 便の出力は1%未満です。. 薬は蓄積しません。.

投与のイン/インおよびイン/ mのソリューション。

T_{マックス。} 非経口投与-20-30分。. 有効濃度は24時間持続します。. 滑液の治療濃度は18〜20時間に維持されます。.

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. それは組織学的障壁に簡単に浸透し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

ミクロソーム肝酵素によって代謝されます。. 腎臓から60〜80%排 ⁇ され、グルクロニドの形で24時間排 ⁇ されます。.

⁇ 剤。

吸引。. カノプロフェンリジノ塩はすぐに吸収されます:T。_{マックス。} 直腸適用後-45〜60分。. 血漿中の濃度量は、許容用量に直線的に依存します。.

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. それは組織学的障壁に簡単に浸透し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

代謝。. ケトプロフェンは主に肝臓で代謝され、グルクロン酸との複雑なエステルの形成を伴うグルクロン酸抱合を受けます。.

結論。. 代謝産物は主に尿に由来します(24時間後に最大76%)。. 薬は蓄積しません。.

ゲル、エアロゾル。

適切に塗布すると、ゆっくりと吸収されます。 5〜8時間後の50〜150 mgの用量は、血漿中に0.08〜0.15μg/ mlの濃度レベルを作成します。. 体内ではほとんど喫煙しません。. バイオアベイラビリティ-約5%。.

吸引。. 内側に割り当てられたケトプロフェンは、LCDからすばやく完全に吸収され、そのバイオアベイラビリティは約80%です。. C_{マックス。} 血漿中を内側に摂取すると、0.5〜2時間後にその値が許容線量に直接依存することが示されます。直腸適用後T_{マックス。} 45-60分です。. C_SS ケトプロフェンは、定期的な受付開始後24時間後に到達します。.

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. 組織学的障壁を簡単に通過し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

代謝。. ケトプロフェンは主に肝臓で代謝され、グルクロン酸抱合と複雑なエステルの形成によりグルクロン酸抱合が行われます。.

薬用形態でリジン塩のケトプロフェン160 mgを使用した後、局所使用のための溶液はケトプロフェンの血漿中-400 ng / ml未満-で低く、したがって、顕著な全身薬理作用には不十分です。.

ケトナル。^® DUOは、活性物質を放出する方法が従来のカプセルとは異なる新しい剤形です。. 変更されたリリースカプセルには、白(全体の約60%)と黄色(シェルでコーティング)の2種類のペレットが含まれています。. ケトプロフェンはすぐに白いペレットから放出され、ゆっくりと黄色から放出されます。これにより、薬物の迅速かつ長期間の作用が組み合わされます。.

薬物は内部に摂取された後、よく吸収されます。. 従来のカプセルと放出が変更されたカプセルの両方のバイオアベイラビリティは同じで、90%に達します。. 食べることはケトプロフェンの全体的なバイオアベイラビリティ(AUC)に影響を与えませんが、吸引率を下げます。.

150 mg血漿Cの放出が変更されたカプセルの形でケトプロフェンを経口投与した後。_{マックス。} 9036.64 ng / mlは1.76時間以内に到達します。.

分布。. ケトプロフェンは、主にアルブミン画分を含む血漿タンパク質に99%関連しています。. V_d 組織では0.1〜0.2 l / kgです。. 薬は滑液によく浸透し、そこで血漿30%の濃度に達します。. 滑液中のケトプロフェンの有意な濃度は安定しており、30時間まで保存されます。その結果、痛み症候群と関節のこわばりが長期間減少します。.

代謝と繁殖。. ケトプロフェンはミクロソーム肝酵素Tを介して集中的な代謝を受けます。_1/2。 ケトプロフェンは2時間未満。. グルクロン酸に結合し、グルクロニドの形で体から排 ⁇ されます。. ケトプロフェンの活性代謝物はありません。.

ケトプロフェンの最大80%が腎臓から排 ⁇ され、残りはLCDから排出されます。

肝不全の患者では、ケトプロフェンの血漿濃度が2倍に増加します(おそらく低アルブミン血症、そしてその結果、高レベルの無関係な活性ケトプロフェンが原因です)。そのような患者は最小限の治療用量で薬を処方する必要があります。.

腎不全の患者では、ケトプロフェンのクリアランスが低下し、これも用量修正が必要です。.

高齢患者では、代謝とセトプロフェンの除去は遅くなりますが、腎機能が低下している患者にのみ臨床的価値があります。.

Одновременное (и предшествующее) назначение антикоагулянтов повышает риск развития желудочно-кишечных кровотечений.

Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, флумецинол, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты) увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов.

Снижает эффективность урикозурических препаратов, усиливает действие антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков, этанола, побочные эффекты минералокортикоидов, ГКС, эстрогенов; гипотензивных и мочегонных средств.

Совместный прием с другими НПВС, ГКС, этанолом, кортикотропином может привести к образованию язв и развитию желудочно-кишечных кровотечений, к увеличению риска развития нарушений функции почек.

Одновременное назначение с пероральными антикоагулянтами, гепарином, тромболитиками, антиагрегантами, цефоперазоном, цефамандолом и цефотетаном повышает риск развития кровотечений.

Повышает гипогликемическое действие инсулина и пероральных гипогликемических препаратов (необходим перерасчет дозы).

Совместное назначение с вальпроатом натрия вызывает нарушение агрегации тромбоцитов.

Повышает концентрацию в плазме верапамила и нифедипина, лития, метотрексата.

Антациды и колестирамин снижают абсорбцию.

Для гранул, суппозиториев ректальных для детей, суппозиториев ректальных. Индукторы микросомального Ketofen(NSAID)сления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, флумецинол, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты) увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов.

Снижает эффективность урикозурических препаратов, усиливает действие антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков, этанола, побочные эффекты минералкортикостероидов, ГКС, эстрогенов. Снижает эффективность гипотензивных и мочегонных средств.

Совместный прием с другими НПВС, ГКС, этанолом, кортикотропином может привести к образованию язв и развитию желудочно-кишечных кровотечений, увеличению риска развития нарушений функций почек.

Одновременное назначение с пероральными антикоагулянтами, гепарином, тромболитиками, антиагрегантами, цефаперазоном, цефамандолом и цефотетаном повышает риск развития кровотечений.

Повышает гипогликемическое действие инсулина и пероральных гипогликемических препаратов (необходим перерасчет дозы).

Совместное назначение с вальпроатом натрия вызывает нарушение агрегации тромбоцитов. Повышает концентрацию в плазме верапамила и нифедипина, препаратов лития, метотрексата. Антациды и колестирамин снижают абсорбцию.

Для раствора для местного применения. Взаимодействий не выявлено.

Усиливает эффект антикоагулянтов, гепарина, тиклопидина, кортикостероидных гормонов, пероральных антидиабетических средств, производных гидантоина и алкоголя. Повышает уровень лития в крови. Ослабляет действие спиронолактона и периферических вазодилататоров.

Кетопрофен может ослаблять действие диуретиков и гипотензивных средств и усиливать действие пероральных гипогликемических и некоторых противосудорожных препаратов (фенитоин).

Совместное применение с другими НПВП, салицилатами, ГКС, этанолом повышает риск развития нежелательных явлений со стороны ЖКТ. Одновременное назначение с антикоагулянтами, тромболитиками, антиагрегантами повышает риск развития кровотечений.

При одновременном приеме НПВП с диуретиками или ингибиторами АПФ повышается риск нарушения функции почек.

Повышает концентрацию в плазме сердечных гликозидов, БКК, препаратов лития, циклоспорина, метотрексата.

НПВП могут уменьшать эффективность мифепристона. Прием НПВП следует начинать не ранее чем через 8–12 дней после отмены мифепристона.