Kenton

ケントン(スリンダック)の使用を決定する前に、ケントン(スリンダック)およびその他の治療オプションの潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください。. 個々の患者の治療目標と一致する最短の期間、最低有効量を使用します(参照。 警告。).

ケントン(スリンダック)は、以下の兆候や症状の緩和における急性または長期の使用に適応されます。

1. 変形性関節症。
2. 関節リウマチ**。
3. 強直性脊椎炎。
4. 急性痛みを伴う肩(急性亜染色体滑液包炎/ ⁇ 上 ⁇ 炎)。
5. 急性痛風性関節炎。

ケントン(スリンダック)の使用を決定する前に、ケントン(スリンダック)およびその他の治療オプションの潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください。. 個々の患者の治療目標と一致する最短の期間、最低有効量を使用します(参照。 警告。).

ケントン(スリンダック)による初期治療への反応を観察した後、個々の患者のニーズに合わせて用量と頻度を調整する必要があります。.

ケントン(スリンダック)は、食物と一緒に1日2回経口投与する必要があります。. 最大投与量は1日あたり400 mgです。. 1日あたり400 mgを超える投与量は推奨されません。.

変形性関節症、関節リウマチ、強直性脊椎炎では、推奨される開始用量は1日2回150 mgです。. 投与量は、反応に応じて下げたり上げたりすることがあります。.

変形性関節症、強直性脊椎炎、関節リウマチの患者の約半分で、迅速な反応(1週間以内)が期待できます。. 他の人は応答するためにより長い時間を必要とするかもしれません。.

急性の痛みを伴う肩(急性亜染色体滑液包炎/ ⁇ 上性関節炎)および急性痛風性関節炎では、推奨用量は1日2回200 mgです。. 満足のいく反応が得られた後、反応に応じて投与量を減らすことができます。. 急性の痛みを伴う肩では、通常714日間の治療で十分です。. 急性痛風性関節炎では、通常7日間の治療で十分です。.

ケントン(スリンダック)は、スリンダックまたは ⁇ 形剤に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です(参照)。 説明。).

ケントン(スリンダック)は、アスピリンまたは他のNSAIDを服用した後に ⁇ 息、じんま疹、またはアレルギー型反応を経験した患者には投与しないでください。. そのような患者では、NSAIDに対する重度の、まれに致命的なアナフィラキシー/アナフィラキシー様反応が報告されています(参照)。 警告–アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応、および注意–既存の ⁇ 息。).

ケントン(スリンダック)は、冠動脈バイパス移植(CABG)手術の設定における周術期の痛みの治療には禁 ⁇ です(参照)。 警告。).

警告。

心血管への影響。

心血管血栓性イベント。

最大3年間のいくつかのCOX-2選択的および非選択的NSAIDの臨床試験では、致命的な可能性のある深刻な心血管(CV)血栓性イベント、心筋 ⁇ 塞、および脳卒中のリスクの増加が示されています。. COX-2の選択的と非選択的の両方のすべてのNSAIDは、同様のリスクを持つ可能性があります。. 既知のCV疾患またはCV疾患の危険因子を持つ患者は、より大きなリスクにさらされる可能性があります。. NSAIDで治療された患者における有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるために、最低有効用量を可能な限り最短期間使用する必要があります。. 医師と患者は、以前のCV症状がない場合でも、そのようなイベントの発生に警戒を怠らないでください。. 患者は、深刻なCVイベントの兆候や症状、およびそれらが発生した場合に取るべき手順について通知を受ける必要があります。.

アスピリンの同時使用がNSAIDの使用に関連する深刻なCV血栓性イベントのリスクの増加を軽減するという一貫した証拠はありません。. アスピリンとNSAIDを同時に使用すると、深刻なGIイベントのリスクが高まります(参照)。 GI WARNINGS。).

CABG手術後の最初の1014日間の痛みの治療のためのCOX-2選択的NSAIDの2つの大規模な対照臨床試験では、心筋 ⁇ 塞と脳卒中の発生率の増加が見つかりました(参照)。 禁 ⁇ 。).

高血圧。

ケントン(スリンダック)を含むNSAIDは、新しい高血圧の発症または既存の高血圧の悪化につながる可能性があり、いずれもCVイベントの発生率の増加に寄与する可能性があります。. チアジドまたはループ利尿薬を服用している患者は、NSAIDを服用しているときにこれらの治療法に対する反応が損なわれる可能性があります。. ケントン(スリンダック)を含むNSAIDは、高血圧症の患者には注意して使用する必要があります。. 血圧(BP)は、NSAID治療の開始中および治療過程全体を通じて注意深く監視する必要があります。.

うっ血性心不全と浮腫。

NSAIDを服用している一部の患者では、体液貯留と浮腫が観察されています。. ケントン(スリンダック)は、体液貯留または心不全の患者には注意して使用する必要があります。.

胃腸への影響– ⁇ 瘍、出血、 ⁇ 孔のリスク。

ケントン(スリンダック)を含むNSAIDは、炎症、出血、 ⁇ 瘍、胃、小腸、または大腸の ⁇ 孔などの深刻な胃腸(GI)の有害事象を引き起こし、致命的となる可能性があります。. これらの深刻な有害事象は、NSAIDで治療された患者で、警告症状の有無にかかわらず、いつでも発生する可能性があります。. NSAID療法で深刻な上部GI有害事象を発症した患者の5人に1人だけが症状を示します。. NSAIDによって引き起こされる上部消化管 ⁇ 瘍、肉眼的出血、または ⁇ 孔は、3〜6か月間治療された患者の約1%、および1年間治療された患者の約2〜4%で発生します。. これらの傾向は、より長い使用期間続き、治療過程のある時点で深刻なGIイベントが発生する可能性が高くなります。. しかし、短期療法でさえリスクがないわけではありません。.

NSAIDは、 ⁇ 瘍疾患または消化管出血の既往歴のある人には細心の注意を払って処方する必要があります。. NSAIDを使用する消化性 ⁇ 瘍疾患および/または消化管出血の既往歴のある患者は、これらのリスク要因のいずれもない患者と比較して、GI出血を発症するリスクが10倍以上増加します。. NSAIDで治療された患者のGI出血のリスクを高める他の要因には、経口コルチコステロイドまたは抗凝固剤の併用、NSAID療法の長期化、喫煙、アルコールの使用、高齢者、および一般的な健康状態の欠如が含まれます。. 致命的なGIイベントのほとんどの自発的な報告は高齢者または衰弱した患者にあるため、この集団の治療には特別な注意を払う必要があります。.

NSAIDで治療された患者における有害なGIイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるために、最低有効用量を可能な限り最短の期間使用する必要があります。. 患者と医師は、NSAID治療中のGI ⁇ 瘍と出血の兆候と症状に注意を払い、深刻なGI有害事象が疑われる場合は、追加の評価と治療を直ちに開始する必要があります。. これには、深刻なGI有害事象が除外されるまでNSAIDの中止が含まれます。. 高リスク患者の場合、NSAIDを含まない代替療法を検討する必要があります。.

肝効果。

肝臓を含む過敏反応に加えて、一部の患者では、所見は胆 ⁇ うっ滞性肝炎の所見と一致しています(参照)。 警告、過敏症。)。. 他の非ステロイド性抗炎症薬と同様に、ケントン(スリンダック)を含むNSAIDを服用している患者の最大15%で、他の兆候や症状のない1つ以上の肝検査の境界線の上昇が発生する可能性があります。. これらの検査室異常は進行する可能性があり、本質的に変化しないままであるか、または継続的な治療で一過性である可能性があります。. SGPT(ALT)テストは、おそらく肝機能障害の最も敏感な指標です。. SGPTまたはSGOT(AST)の平均的な(正常の上限の3倍)上昇は、患者の1%未満を対象とした対照臨床試験で発生しました。. NSAIDを使用した臨床試験では、患者の約1%でALTまたはASTの顕著な上昇(正常の上限の約3倍以上)が報告されています。. さらに、黄 ⁇ や致命的な劇症肝炎、肝壊死、肝不全などの重度の肝反応のまれなケースが報告されており、致命的な結果を伴うものも報告されています。.

肝機能障害を示唆する症状や兆候のある患者、または異常な肝検査が発生した患者は、ケントン(スリンダック)による治療中に、より重度の肝反応の発生の証拠を評価する必要があります。. 上記のような反応はまれですが、異常な肝検査が持続または悪化した場合、肝疾患と一致する臨床徴候および症状が発生した場合、または全身症状が発生した場合(例:.、好酸球増加症、発疹など.)、ケントン(スリンダック)は廃止する必要があります。.

ケントン(スリンダック)を使用した臨床試験では、600 mg /日の用量の使用は、軽度の肝検査異常の発生率の増加と関連しています(参照)。 最大推奨投与量の投与量と投与量。).

腎効果。

NSAIDの長期投与により、腎乳頭壊死およびその他の腎障害が生じました。. 腎毒性は、腎プロスタグランジンが腎 ⁇ 流の維持に代償的な役割を果たす患者にも見られます。. これらの患者では、非ステロイド性抗炎症薬の投与により、プロスタグランジン形成が用量依存的に減少し、次に腎血流が低下し、明白な腎代償不全が引き起こされる可能性があります。. この反応のリスクが最も高い患者は、腎機能障害、心不全、肝機能障害、利尿薬とACE阻害剤を服用している患者、体調不良の患者、高齢者です。. NSAID療法の中止は、通常、前処理状態への回復が続きます。.

進行性腎疾患。

進行した腎疾患患者におけるケントン(スリンダック)の使用に関する管理された臨床試験からの情報はありません。. したがって、進行した腎疾患のある患者では、ケントン(スリンダック)による治療は推奨されません。. ケントン(スリンダック)療法を開始する必要がある場合は、患者の腎機能を綿密に監視することをお勧めします。.

アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応。

他のNSAIDと同様に、アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応は、ケントン(スリンダック)への以前の暴露が知られていない患者で発生する可能性があります。. ケントン(スリンダック)は、アスピリントライアドの患者に投与しないでください。. この症状複合体は通常、鼻ポリープの有無にかかわらず鼻炎を経験する、またはアスピリンまたは他のNSAIDを服用した後に重 ⁇ で潜在的に致命的な気管支 ⁇ を示す ⁇ 息患者で発生します(参照)。 禁 ⁇ と注意–既存の ⁇ 息。)。. アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応が発生した場合は、緊急支援を求める必要があります。.

皮膚反応。

ケントン(スリンダック)を含むNSAIDは、剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群(SJS)、中毒性表皮壊死症(TEN)などの深刻な皮膚の有害事象を引き起こし、致命的となる可能性があります。. これらの深刻なイベントは警告なしに発生する可能性があります。. 患者は深刻な皮膚症状の兆候と症状について通知を受ける必要があり、薬物の使用は、皮膚の発疹またはその他の過敏症の兆候が現れたときに中止する必要があります。.

過敏症。

まれに、発熱やその他の過敏症の証拠(参照。 逆の反応。)1つ以上の肝機能検査の異常と重度の皮膚反応を含むケントン(スリンダック)による治療中に発生しました。. これらの患者で死亡者が発生しました。. 発熱の有無にかかわらず、肝炎、黄 ⁇ 、またはその両方が、通常、治療の最初の1〜3か月以内に発生することがあります。. ケントン(スリンダック)による治療を受けている患者が原因不明の発熱、発疹、その他の皮膚反応または体質症状を発症した場合は常に、肝機能の決定を検討する必要があります。. 原因不明の発熱または過敏症の他の証拠が発生した場合、ケントン(スリンダック)による治療を中止する必要があります。. ケントン(スリンダック)によって引き起こされる肝機能の上昇した温度と異常は、治療を中止した後、特徴的に正常に戻りました。. そのような患者では、ケントン(スリンダック)の投与を再開すべきではありません。.

妊娠。

妊娠後期には、他のNSAIDと同様に、ケントン(スリンダック)は動脈管の早期閉鎖を引き起こす可能性があるため、避ける必要があります。.

注意。

一般的な。

ケントン(スリンダック)は、コルチコステロイドの代わりやコルチコステロイド不足の治療には期待できません。. コルチコステロイドの突然の中止は、疾患の悪化につながる可能性があります。. コルチコステロイド療法を長引かせている患者は、コルチコステロイドを中止する決定が下された場合、治療をゆっくりと減らす必要があります。.

発熱と炎症を軽減するケントン(スリンダック)の薬理学的活動は、推定される非感染性で痛みを伴う状態の合併症を検出する上でのこれらの診断徴候の有用性を低下させる可能性があります。.

血液学的影響。

貧血は、ケントン(スリンダック)を含むNSAIDを投与されている患者で見られることがあります。. これは、体液貯留、オカルトまたは総GI失血、または赤血球形成に対する不完全に記述された影響が原因である可能性があります。. ケントン(スリンダック)を含むNSAIDによる長期治療を受けている患者は、貧血の兆候や症状を示すかどうか、ヘモグロビンまたはヘマトクリットをチェックする必要があります。.

NSAIDは血小板凝集を阻害し、一部の患者では出血時間を延長することが示されています。. アスピリンとは異なり、血小板機能への影響は量的に少なく、持続時間が短く、可逆的です。. 凝固障害のある患者や抗凝固剤を受けている患者など、血小板機能の変化によって悪影響を受ける可能性のあるケントン(スリンダック)を投与されている患者は、注意深く監視する必要があります。.

既存の ⁇ 息。

⁇ 息の患者はアスピリン感受性 ⁇ 息を持っているかもしれません。. アスピリン感受性 ⁇ 息患者におけるアスピリンの使用は、致命的となる可能性のある重度の気管支 ⁇ と関連しています。. そのようなアスピリン感受性患者では、アスピリンと他の非ステロイド性抗炎症薬との間の気管支 ⁇ を含む交差反応性が報告されているため、ケントン(スリンダック)はこの形態のアスピリン感受性患者に投与せず、注意して使用する必要があります既存の ⁇ 息の患者。.

腎計算。

スリンダック代謝産物は、他の微積分成分に関連して、腎結石の主要な成分または小さな成分として報告されることはめったにありません。. ケントン(スリンダック)は、腎結石症の病歴のある患者には注意して使用する必要があり、ケントン(スリンダック)の投与中は十分に水分補給しておく必要があります。.

⁇ 炎。

⁇ 炎はケントンを投与されている患者で報告されています(参照。 逆の反応。)。. ⁇ 炎が疑われる場合は、薬を中止して再開しないでください。支持療法が開始され、患者は適切な臨床検査(例:.、血清および尿アミラーゼ、アミラーゼ/クレアチニンクリアランス比、電解質、血清カルシウム、グルコース、リパーゼなど.)。. ⁇ 炎の他の原因と ⁇ 炎を模倣する状態の検索を行う必要があります。.

眼への影響。

非ステロイド性抗炎症剤による有害な眼の発見の報告のため、ケントン(スリンダック)による治療中に眼の ⁇ 訴を発症した患者は眼科研究を行うことをお勧めします。.

肝不全。

肝機能が悪い患者では、硫化物とスルホン代謝物の循環レベルが遅延、上昇、長期化することがあります。. そのような患者は注意深く監視されるべきです。毎日の投与量の削減が必要になる場合があります。.

SLEおよび混合結合組織病。

全身性エリテマトーデス(SLE)と混合結合組織疾患の患者では、無菌性髄膜炎のリスクが増加する可能性があります(参照)。 逆の反応。).

患者さんのための情報。

NSAIDによる治療を開始する前に、また進行中の治療の過程で定期的に、患者に以下の情報を通知する必要があります。. 患者はまた、調剤された各処方箋に付随するNSAID投薬ガイドを読むように奨励されるべきです。.

1. ケントン(スリンダック)は、他のNSAIDと同様に、MIや脳卒中などの深刻なCV副作用を引き起こし、入院や死に至ることもあります。. 深刻なCVイベントは警告症状なしに発生する可能性がありますが、患者は胸の痛み、息切れ、脱力感、発話のぼやけの兆候と症状に注意し、兆候や症状を観察するときに医師の助言を求める必要があります。. 患者は、このフォローアップの重要性を知らされるべきです(参照。 警告、心血管への影響。).
2. ケントン(スリンダック)は、他のNSAIDと同様に、GIの不快感を引き起こし、まれに、 ⁇ 瘍や出血などの深刻なGI副作用を引き起こし、入院や死に至ることさえあります。. 深刻な消化管 ⁇ 瘍と出血は警告症状なしに発生する可能性がありますが、患者は ⁇ 瘍と出血の兆候と症状に注意し、心 ⁇ 部痛、消化不良、メレナ、および ⁇ 虫症などの兆候や症状を観察するときに医師の診察を受ける必要があります。. 患者は、このフォローアップの重要性を知らされるべきです(参照。 警告、消化器への影響- ⁇ 瘍、出血、 ⁇ 孔のリスク。).
3. ケントン(スリンダック)は、他のNSAIDと同様に、剥離性皮膚炎、SJS、TENなどの深刻な皮膚の副作用を引き起こし、入院や死に至ることもあります。. 深刻な皮膚反応は警告なしに発生する可能性がありますが、患者は皮膚の発疹や水 ⁇ の兆候や症状、発熱、またはかゆみなどの過敏症のその他の兆候に注意し、兆候や症状を観察するときに医師の診察を受ける必要があります。. 患者は、何らかの種類の発疹を発症した場合は直ちに薬物を中止し、できるだけ早く医師に連絡するようにアドバイスされるべきです。.
4. 患者は、原因不明の体重増加または浮腫の兆候または症状を医師に迅速に報告する必要があります。.
5. 患者には、肝毒性の警告の兆候と症状(例:.、吐き気、疲労、 ⁇ 眠、 ⁇ 、黄 ⁇ 、右上腹部の圧痛、および「インフルエンザ様」の症状)。. これらが発生した場合、患者は治療を中止し、即時の医療療法を求めるように指示されるべきです。.
6. アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応の兆候を患者に通知する必要があります(例:. 呼吸困難、顔や喉の腫れ)。. これらが発生した場合、患者は緊急の緊急支援を求めるように指示されるべきです(参照。 警告。).
7. 妊娠後期には、他のNSAIDと同様に、ケントン(スリンダック)は動脈管の早期閉鎖を引き起こす可能性があるため、避ける必要があります。.

実験室試験。

深刻な消化管 ⁇ 瘍および出血は警告症状なしに発生する可能性があるため、医師は消化管出血の兆候または症状を監視する必要があります。. NSAIDによる長期治療を受けている患者は、CBCと化学プロファイルを定期的にチェックする必要があります。. 肝臓または腎疾患と一致する臨床徴候および症状が発生すると、全身症状が発生します(例:.、好酸球増加症、発疹など.)または異常な肝検査が持続または悪化した場合は、ケントン(スリンダック)を中止する必要があります。.

妊娠。

催奇形性の影響。. 妊娠カテゴリーC .

ラットとウサギで行われた生殖研究は、発達異常の証拠を示していません。. ただし、動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するものではありません。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. ケントン(スリンダック)は、潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠で使用されるべきです。.

非催奇形性効果。

非ステロイド性抗炎症薬が胎児の心血管系に及ぼす既知の影響(動脈管の閉鎖)のため、妊娠中(特に妊娠後期)の使用は避けてください。.

妊娠後期の人間の胎児に対するこのクラスの薬物の既知の影響には、動脈管の狭 ⁇ が含まれます。, 三 ⁇ の無能。, と肺高血圧症。; 医学的管理に耐性がある可能性がある後鼻管の非閉鎖。; 心筋変性変化。, 血小板機能不全、結果として出血。, 頭蓋内出血。, 腎機能障害または失敗。, 長期または永久的な腎不全を引き起こす可能性のある腎障害/発育不全。, olighydramnios。, 消化管出血または ⁇ 孔。, 壊死性腸炎のリスクの増加。.

ラットの生殖研究で。, 平均胎児体重の減少と死んだ子犬の増加が、産後期間の初日に20および40 mg / kg /日の投与レベルで観察されました。 (ヒトの通常の最大1日量の2½と5倍。) 産後の残りの期間中、生存と成長に悪影響はありませんでしたが。. ケントン(スリンダック)は、このクラスの他の化合物と同様に、ラットの妊娠期間を延長します。. 一部の奇形学研究でウサギの発生率が低いことで観察された内臓および骨格奇形は、反復試験では同じ用量レベルでは発生せず、同じ種ではより高い用量レベルでは発生しませんでした。.

労働と配達。

NSAIDを使用したラット研究では、プロスタグランジン合成を阻害することが知られている他の薬物と同様に、ジストシアの発生率の増加、分 ⁇ の遅延、および子犬の生存率の低下が発生しました。. 妊娠中の女性の労働と出産に対するケントン(スリンダック)の影響は不明です。.

授乳中の母親。

この薬が母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。しかし、それは授乳中のラットの乳 ⁇ 中に分 ⁇ されます。. 多くの薬物が母乳中に排 ⁇ され、ケントン出身の授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるためです。 (スリンダック。) 。, 看護を中止するか、薬物を中止するかを決定する必要があります。, 母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。.

小児用。

小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.

老人用。

他のNSAIDと同様に、年齢が上がると副作用の可能性が高まると思われるため、高齢者(65歳以上)の治療には注意が必要です。. 高齢患者は他の個人よりも ⁇ 瘍や出血に耐えられないようであり、致命的なGIイベントの多くの自発的な報告がこの集団にあります(参照)。 警告、消化器への影響- ⁇ 瘍、出血、 ⁇ 孔のリスク。).

ケントン(スリンダック)は腎臓から実質的に排 ⁇ されることが知られており、この薬に対する毒性反応のリスクは腎機能障害のある患者で高くなる可能性があります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量選択には注意を払う必要があり、腎機能を監視することが役立つ場合があります(参照)。 警告、腎効果。).

以下の副作用が臨床試験で報告されたか、薬剤が販売されてから報告されています。. ケントン(スリンダック)とこれらの副作用との因果関係の確率が存在します。. 臨床試験で観察された副作用は、少なくとも48週間観察された232を含む、1,865人の患者の観察を含みます。.

発生率が1%を超える。

消化器。

ケントン(スリンダック)で発生する最も頻繁なタイプの副作用は胃腸です。これらには、胃腸の痛み(10%)、消化不良***、吐き気*** ⁇ 吐の有無にかかわらず、下 ⁇ ***、便秘***、 ⁇ 腸、食欲不振、消化器けいれんが含まれます。.

皮膚科。

発疹***、そう ⁇ 。.

中央神経系。

めまい***、頭痛***、緊張。.

特別感覚。

耳鳴り。.

その他。

浮腫(参照 警告。).

発生率は100分の1未満です。

消化器。

胃炎、胃腸炎または大腸炎。. 消化性 ⁇ 瘍と消化管出血が報告されています。. GI ⁇ 孔および腸の狭 ⁇ (ダイヤフラム)はめったに報告されていません。.

肝機能異常;黄 ⁇ 、時には発熱;胆 ⁇ うっ滞;肝炎;肝不全。.

胆 ⁇ 摘除術を受けた胆 ⁇ 炎の症状のある患者では、一般的な胆管「スラッジ」と胆道結石にスリンダック代謝産物のまれな報告があります。.

⁇ 炎(参照。 注意。).

老年期;舌炎。.

皮膚科。

口内炎、粘膜の痛みまたは乾燥、脱毛症、光線過敏症。.

多形性紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎が報告されています。.

心血管。

うっ血性心不全、特に限界心機能のある患者;動 ⁇ ;高血圧。.

血液学。

血小板減少症;斑状出血;紫斑;白血球減少症;無 ⁇ 粒球症;好中球減少症;再生不良性貧血を含む骨髄抑制;溶血性貧血;経口抗凝固剤を服用している患者のプロトロンビン時間の増加(参照) 注意。).

Genitourinary。

尿変色;排尿障害; ⁇ 出血;血尿;タンパク尿;結晶尿;腎不全を含む腎障害;間質性腎炎;ネフローゼ症候群。.

スリンダック代謝物を含む腎結石はめったに観察されていません。.

代謝。

高カリウム血症。.

筋骨格。

筋力低下。.

精神科。

うつ病;急性精神病を含む精神障害。.

神経系。

めまい;不眠症;傾眠;感覚異常;けいれん;失神;無菌性髄膜炎(特に全身性エリテマトーデス(SLE)と混合結合組織疾患の患者)を参照してください。 注意。).

特別感覚。

かすみ目;視覚障害;聴覚障害;金属または苦い味。.

呼吸器。

鼻血。.

過敏反応。

アナフィラキシー;血管神経性浮腫;じんま疹;気管支けいれん;呼吸困難。.

過敏性血管炎。.

致命的な可能性のある明らかな過敏症症候群が報告されています。. この症候群には、体質症状が含まれる場合があります。 (熱。, 悪寒。, 発汗。, フラッシング。) 皮膚所見。 (発疹または他の皮膚反応-上記を参照。) 結膜炎。, 主要な臓器の関与。 (肝不全を含む肝機能の変化。, 黄 ⁇ 。, ⁇ 炎。, 胸水を伴うまたは伴わない肺炎。, 白血球減少症。, 白血球増加症。, 好酸球増加症。, ⁇ 種性血管内凝固。, 貧血。, 腎障害。, 腎不全を含む。) その他のあまり具体的でない調査結果。 (腺炎。, 関節痛。, 関節炎。, 筋肉痛。, 疲労。, ⁇ 怠感。, 低血圧。, 胸の痛み。, 頻脈。).

因果関係は不明です。

特にグループAのβ-溶血性連鎖球菌に関連する劇症壊死性筋膜炎のまれな発生は、非ステロイド性抗炎症剤で治療された人に記述されており、時には致命的な結果をもたらします(参照)。 また、注意、一般。).

その他の反応は臨床試験または薬剤の販売以降に報告されていますが、因果関係を確立できない状況で発生しました。. ただし、これらのめったに報告されないイベントでは、その可能性を排除することはできません。. したがって、これらの観察結果は、医師への警告情報として役立つようにリストされています。.

心血管。

不整脈。.

代謝。

高血糖。.

神経系。

神経炎。.

特別感覚。

網膜とその血管の障害。.

その他。

女性化乳房。.

*** 3%から9%の間の発生率。. 患者の1%から3%で発生したこれらの反応には、アスタリスクが付いていません。.

過剰摂取の管理。

過剰摂取の症例が報告されており、まれに死亡が起こっています。. 過剰摂取後に次の兆候と症状が観察される可能性があります: ⁇ 迷、 ⁇ 睡、尿量の減少および低血圧。.

過剰摂取の場合、 ⁇ 吐を誘発するか、胃洗浄によって胃を空にし、患者を注意深く観察し、対症療法と支持療法を行う。.

動物実験では、活性炭の迅速な投与により吸収が低下し、尿のアルカリ化により排 ⁇ が増加することが示されています。.

ケントン(スリンダック)は、動物モデルで抗炎症、鎮痛、解熱作用を示す非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)です。. 他のNSAIDと同様に、作用機序は完全に理解されていませんが、プロスタグランジン合成酵素阻害に関連している可能性があります。.

吸収。

ケントン錠からのスリンダック吸収の程度は、スリンダック溶液と比較して似ています。.

スリンダックの吸収に対する食への影響に関する情報はありません。. 水酸化マグネシウム200 mgと水酸化アルミニウム225 mg / 5 mLを含む制酸剤は、スリンダック吸収の程度を大幅に低下させないことが示されています。.

表1。

分布。

スリンダック、およびそのスルホンと硫化物の代謝物は、93.1、95.4、および97.9%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合しています。. 濃度範囲(0.5-2.0μg/ mL)で測定された血漿タンパク質結合は一定でした。. ラットにおけるスリンダックの経口放射性標識投与後、赤血球中の放射性標識の濃度は血漿中の濃度の約10%でした。. スリンダックは血液脳と胎盤の障壁を貫通します。. 脳の濃度は血漿中の濃度の4%を超えませんでした。. 胎盤と胎児の血漿濃度は、全身血漿濃度のそれぞれ25%と5%未満でした。. スリンダックはラットミルク中に排 ⁇ されます。牛乳中の濃度は、血漿中のこれらのレベルの10〜20%でした。. スリンダックが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。.

代謝。

スリンダックは、そのスルホキシド部分の2つの主要な生体内変化を受けます。不活性スルホンへの酸化と薬理学的に活性な硫化物への還元です。. 後者は動物や人間では容易に可逆的です。. これらの代謝産物は、血漿中の未変化の化合物として、主に人間の尿と胆 ⁇ 中のグルクロニド抱合体として存在します。. ジヒドロキシジヒドロ類似体も、ヒトの尿中のマイナー代謝物として識別されています。.

1日2回の投与計画では、スリンダックとその2つの代謝産物の血漿濃度が蓄積します。スリンダックとその活性硫化物代謝物の最初の投与量に対する定常状態での投与間隔の平均濃度は、それぞれ平均1.5倍と2.5倍高くなります。 。.

スリンダックとそのスルホン代謝物は、動物の硫化物代謝物と比較して、広範囲の腸肝循環を受けます。. 人間での研究はまた、親薬物であるスリンダックとそのスルホン代謝物の再循環が、活性硫化物代謝物の再循環よりも広範囲であることを示しています。. 活性硫化物代謝物は、スリンダックとその代謝物への腸内曝露全体の6%未満を占めます。.

生化学的および薬理学的証拠は、スリンダックの活性が硫化物代謝物にあることを示しています。. シクロオキシゲナーゼ活性の阻害のためのin vitroアッセイは、硫化スリンダックのEC50が0.02μMであることを示しました。. 炎症のin-vivoモデルは、活動が親薬物濃度よりも代謝産物の濃度と高度に相関していることを示しています。.

除去。

投与されたスリンダックの約50%が尿中に排 ⁇ され、共役スルホン代謝物が主要部分を占めます。. 投与されたスリンダックの1%未満が硫化物代謝物として尿中に現れます。. 約25%が ⁇ 便にあり、主にスルホンと硫化物の代謝物として見られます。.

平均有効半減期(T½)は、スリンダックとその活性硫化物代謝物のそれぞれ7.8時間と16.4時間です。.

ケントン(スリンダック)は主に生物学的に不活性な形態として尿中に排 ⁇ されるため、他の非ステロイド性抗炎症薬よりも腎機能に影響を与える可能性があります。ただし、ケントンでは腎の有害事象が報告されています(参照)。 逆の反応。).

ケントン(スリンダック)の治療用量で治療された慢性糸球体疾患の患者の研究では、腎血流、糸球体 ⁇ 過率、またはプロスタグランジンE2とプロスタサイクリン6-ケトPGF1αの尿中排 ⁇ に影響は示されませんでした。. しかし、健康なボランティアと肝疾患のある患者を対象とした他の研究では、ケントン(スリンダック)が静脈内フロセミドに対する腎反応を鈍らせることがわかりました。.、利尿、ナトリウム利尿、血漿レニン活性の増加、およびプロスタグランジンの尿中排 ⁇ 。. これらの観察は、プロスタグランジンの影響を受けるさまざまな腎機能に対するさまざまなNSAIDの異なる用量反応関係に関連する腎プロスタグランジン依存症の病因の違いに基づく腎機能に対するケントン(スリンダック)の影響の区別を表す可能性があります(参照。 注意。).

健康な男性では、ケントン(スリンダック)の1日あたり400 mgの投与中に2週間にわたって測定された平均 ⁇ 便失血は、プラセボと同様であり、1日あたり4800 mgの結果よりも統計的に有意に少なかったアスピリン。.