Jin Di Lin

オクトレオチドは、ソマトスタニンの受容体を積極的に発現する腫瘍の病因療法手段です。.

先端巨大症の治療:。

オクトレオチドの投与により疾患の症状を適切に制御する場合。

外科的治療と放射線療法による十分な効果がない場合;。

外科的治療の準備をするため;。

持続的な効果が発達するまでの放射線療法コース間の治療のため;。

手術不可能な患者で。.

消化管の内分 ⁇ 腫瘍の治療において:。

カルチノイド症候群現象を伴うカルチノイド腫瘍;。

インスリン腫;。

VIPoma ;。

胃腫(ゾリンジャーエリソン症候群);。

グルカゴノマ(術前の低血糖のモニタリング、および治療のサポート用);。

ソマトリベリン腫(成長ホルモンライライジング因子の高産物を特徴とする腫瘍)。.

前立腺のホルモン療法癌の治療において:。

外科的または薬物去勢を背景にした併用療法の一部として。.

アクロメガリア。 (外科的治療の非効率性または非可能性あり。, 放射線療法またはドーパミンアゴニストによる治療。) 胃腸 ⁇ 臓系の内分 ⁇ 腫瘍。 (カルチノイド症候群の兆候を伴うカルチノイド腫瘍の症状の計算。, 腫瘍。, 血管切除腸ペプチドの高産物を特徴とする。) グルカゴノーマ。; 胃腫。 (ゾリンジャーエリソン症候群。) 陰茎。, VIPoma。; 腫瘍。, ハイパーフードソマトリベリンが特徴です。; エイズ患者の難治性下 ⁇ 。; ⁇ 臓手術。 (合併症の予防。) 出血。 (t.h. 再発防止)肝硬変患者の食道と胃の静脈 ⁇ による(治療不可能)。.

先端巨大症(外科的治療、放射線療法(その効果が完了するまで放射線療法コースの間)、ドーパミン受容体のアゴニストによる治療からの十分な効果がない場合;手術不能の患者、および外科的治療を拒否した患者); 。

胃腸 ⁇ 臓内分 ⁇ 系の分 ⁇ 腫瘍の症状の計算(カルチノイド症候群、VIPoma、グルカゴノマ、胃腫/ゾリンジャーエリソン症候群のカルチノイド腫瘍)、インスリン腫、体細胞性エリノマ;

エイズ患者の難治性下 ⁇ ;。

⁇ 臓手術後の合併症の予防;。

食道および胃の静脈 ⁇ からの出血停止および出血の再発の予防(肝硬変を伴う)(内視鏡的硬化療法との併用)。.

アクロメガール療法:。

オクトレオチドの投与により疾患の症状を適切に制御する場合。

外科的治療と放射線療法による十分な効果がない場合;。

外科的治療の準備をするため;。

持続的な効果が発達するまでの放射線療法コース間の治療のため;。

手術不可能な患者で。.

消化管と ⁇ 臓の内分 ⁇ 腫瘍の治療:。

カルチノイド症候群現象を伴うカルチノイド腫瘍;。

インスリン腫;。

VIPoma ;。

胃腫(ゾリンジャーエリソン症候群);。

グルカゴノマ(術前の低血糖のモニタリング、および治療のサポート用);。

ソマトリベリン腫(成長ホルモンライライジング因子の高産物を特徴とする腫瘍)。.

前立腺ホルモン療法癌療法:。 外科的または薬物去勢を背景にした併用療法の一部として。.

急性術後 ⁇ 炎の発症の予防:。 腹腔の広範な外科手術と胸部腹部介入(h。. 胃の癌、食道、結腸、 ⁇ 臓、肝臓の原発性および続発性腫瘍病変に関して)。.

オクトレオチドまたは薬物の他の成分に対する感受性の増加。.

注意して :。 コレリア症;糖尿病。.

過敏症。.

オクトレオチドまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

18歳までの子供時代。.

注意して :。 胆石症( ⁇ 病);糖尿病;妊娠と授乳(参照. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」)。.

オクトレオチドまたは薬物の他の成分に対する感受性の増加。.

注意して :。 コレリア症;糖尿病;妊娠と授乳。.

不要な反応の発生頻度を評価するための基準:非常に頻繁に-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100、<1/10;時々-≥1/ 1000、<1/100;まれに-≥1/10000、<1/1000);ごくまれに-<1/1000、個々のメッセージを含みます。.

局所反応:。 多くの場合-/ mの導入により、痛みはまれにしか起こり得ません-注射部位の腫れや発疹(通常は弱く発現し、短命)。.

消化器系から:。 多くの場合- ⁇ 性腹痛、膨満、過度のガス形成、液体の便、下 ⁇ 。時々-胆 ⁇ 炎;まれに-吐き気、 ⁇ 吐、胆 ⁇ 結石の形成、脂肪減少。. ⁇ 便を伴う脂肪の放出は増加する可能性がありますが、オクトレオチドによる長期治療が吸引障害(吸収不良)につながる可能性があるという兆候はありません。. まれに-急性腸閉塞に似た現象:進行性の膨満、心 ⁇ 部領域の激しい痛み、腹部ストレス。. オクトレオチド使用の最初の数時間または数日間に発生した急性 ⁇ 炎のまれな症例が報告されました。. 長期間の使用のために、胆 ⁇ 炎に関連する ⁇ 炎の症例が認められました。.

肝機能障害の発症に関する個別の報告があります(オクトレオチドがキャンセルされた後のトランスアミナーゼの正常化を伴う胆 ⁇ うっ滞のない急性肝炎)。 t.h. SchF、GGTのパフォーマンスの増加を伴う、高ビリルビン血症のゆっくりとした発達。

内分 ⁇ 系から:。 まれに-持続性高血糖、低血糖の発症。.

MSSの側から:。 時々-徐脈、頻脈。.

呼吸器系から:。 ごくまれ-息切れ。.

アレルギー反応:。 まれ-過敏症、発疹;ごくまれ-アナフィラキシー。.

その他:。 まれ-オクトレオチドの導入後の一時的な脱毛。.

吐き気。, ⁇ 吐。, 拒食症。, ⁇ 性腹痛。, 腫れ感。, 流星論。, 液体椅子。, 下 ⁇ と胸部。, 急性腸閉塞の症状。 (進歩的な膨満。, 心 ⁇ 部での激しい痛み。, 触診中の腹壁の痛みと緊張。) 肝機能障害。; 胆石の形成。 (長期使用のため。) 急性 ⁇ 炎。, グルコースに対する結合後の耐性の違反。, 高血糖。, 低血糖。, 脱毛。. 注射部位-痛み、かゆみや ⁇ 熱感、発赤、腫れ。.

オクトレオチドを服用する際に認められる副作用の頻度は、WHOの分類に従って与えられます。多くの場合-1/10アポイントメント(≥10%)。多くの場合-1/100アポイントメント(≥1%および<10%)。まれに-1/1000アポイントメント(≥0.1%および<1%)。めったに-。.

LCDの側面から:。 非常に頻繁に-下 ⁇ 、腹痛、吐き気、便秘、膨満、コレリティサーゼ;多くの場合-消化不良、 ⁇ 吐、腹部の重さ、軽度の便の一貫性、便色の変化、食欲不振、胆 ⁇ 炎、胆 ⁇ の安定性障害(結晶形成X)、高ビリルビン血症。. ⁇ 便を伴う脂肪の放出は増加する可能性がありますが。, 現在までの証拠はありません。, オクトレオチドによる長期治療は、吸引障害による栄養欠乏症の発症につながる可能性があります。 (吸収不良。) めったに。 — 症状。, 急性腸閉塞に似ている:進行性膨満。, 心 ⁇ 部領域の激しい痛み。, 腹壁電圧。, グルコースに対する耐性の低下。 (インスリン分 ⁇ の抑制のため。) 持続的な高血糖。, 低血糖。, 急性 ⁇ 炎。 (薬物による治療の最初の数時間または数日。).

肝臓と胆道から:。 場合によっては-胆 ⁇ うっ滞のない急性肝炎、高ビリルビン血症、肝トランスアミナーゼの活性の増加(オクトレオチドがキャンセルされた後、血清中の肝トランスアミナーゼの活性が正常化される)、SchF、GGT。長期間の使用により、胆 ⁇ 結石の形成、反応性 ⁇ 炎の発症が可能です。. LCDの一部に対する副作用の頻度は、食事とオクトレオチドの導入の間の時間間隔を増やすことで減らすことができます(参照。. "特別な指示")。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に-頭痛;しばしばめまい。.

内分 ⁇ 系から:。 非常に頻繁に-高血糖;しばしば-甲状腺機能低下症/甲状腺機能障害(TTGの濃度の低下、合計および遊離T。₄);低血糖、耐糖能障害。.

MSSの側から:。 場合によっては-徐脈。.

局所反応:。 非常に頻繁に-痛み、かゆみや ⁇ 熱感、発赤、p / c投与の代わりの腫れ(通常15分以内に経過)。. 局所反応の重症度は、室温の溶液を使用するか、より少量のより濃縮された溶液を導入することで軽減できます。.

その他:。 まれ-皮膚アレルギー反応;場合によっては-アナフィラキシー反応、一過性脱毛症。.

局所反応:。 薬物オクトレオチドデポの導入により、痛みが起こり、注射部位の腫れや発疹の頻度が低くなります(通常、弱く発現し、短命です)。.

LCDの側面から:。 食欲不振、吐き気、 ⁇ 吐、 ⁇ 性腹痛、膨満、過度のガス形成、液便、下 ⁇ 、脂肪減少。. ⁇ 便を伴う脂肪の配分は増加する可能性がありますが、現在、オクトレオチドによる長期治療が吸収障害(吸収不良)のために一部の栄養成分の不足につながる可能性があるという証拠はありません。. まれに、急性腸閉塞に似た現象が認められます:進行性の膨満、心 ⁇ 部領域の激しい痛み、腹部ストレス。. 薬物オクトレオチドデポの長期使用は、胆石の形成につながる可能性があります。.

⁇ 臓から:。 オクトレオチドの使用の最初の数時間または数日間に発生した急性 ⁇ 炎のまれなケースが報告されました。. 長期間の使用のために、胆 ⁇ 炎に関連する ⁇ 炎の症例が認められました。

肝臓から:。 肝機能障害(オクトレオチド廃止後のトランスアミナーゼの正常化を伴う胆 ⁇ うっ滞のない急性肝炎)の発症に関する個別の報告があります。高ビリルビン血症の発症が遅く、SchF、GGT、および他のトランスアミナーゼのパフォーマンスの増加を伴います。.

代謝側から:。 薬物オクトレオチドデポは成長ホルモン、グルカゴン、インスリンの形成に圧倒的な影響を与えるため、グルコースの交換に影響を与える可能性があります。. 食後の耐糖能低下が可能です。. オクトレオチドp / cを長期間使用すると、持続的な高血糖が発症する場合があります。. 低血糖の状態も観察されました。.

その他:。 まれに、オクトレオチドの導入、徐脈、頻脈、 ⁇ 緩、皮膚の発疹、アナフィラキシーの発生後に一時的な脱毛が報告されました。. 過敏反応の個別のレポートがあります。.

既知のデータによると、悪性新生物の患者に2週間ごとに90 mgの用量でオクトレオチドを使用する場合、望ましくない現象は認められませんでした。.

1 mgの用量でオクトレオチドが片手で導入されたため、成人患者は、短期徐脈、顔の血潮、 ⁇ 性腹痛、下 ⁇ 、胃の空虚感、吐き気などの症状として説明されます。. 記載されているすべての症状は、薬物の導入後24時間以内に解決されました。.

治療:。 症候性。.

症状:。 MSSの短期的な減少、顔の血潮、 ⁇ 性腹痛、下 ⁇ 、吐き気、胃の空虚感。.

治療:。 症候性。.

現在、オクトレオチドデポ薬の過剰摂取の症例はありません。.

オクトレオチドは、天然ホルモンのソマトスタチンの誘導体である合成オクタペプチドで、薬理学的効果は類似していますが、持続時間は大幅に長くなっています。. オクトレオチドは、成長ホルモン(GR)の病理学的に増加した分 ⁇ 、ならびに胃腸 ⁇ 臓内分 ⁇ 系で生成されたペプチドとセロトニンを抑制します。.

健康な人では、ソマトスタニンのようなオクトレオチドが、アルギニン、運動、インスリン低血糖によって引き起こされるGRの分 ⁇ を抑制します。インスリン、グルカゴン、胃、および食事によって引き起こされる胃腸 ⁇ 臓内分 ⁇ 系の他のペプチドの分 ⁇ 、ならびに刺激されたインスリンおよびグルカゴンの分 ⁇ 。. ソマトスタチンとは異なり、オクトレオチドのGRの分 ⁇ に対する圧倒的な影響は、インスリンの分 ⁇ よりもはるかに大きく表されます。. オクトレオチドの導入は、負のフィードバックのメカニズムによるホルモン分 ⁇ 過多の現象を伴いません。.

アクロマガリアの患者では、オクトレオチドの導入により、ほとんどの場合、GRのレベルが持続的に低下し、インスリン様成長因子1(IFR-1)の濃度が正常化します。. アクロマガリアの患者では、オクトレオチドは頭痛、発汗の増加、麻痺、疲労、骨や関節の痛み、末 ⁇ 神経障害などの症状の重症度を大幅に軽減します。. 下垂腺腫、分 ⁇ GRの患者では、腫瘍のサイズが小さくなります。.

カルチノイド腫瘍では、この薬を使用すると、主に顔や下 ⁇ の血統など、疾患の症状の重症度が低下します。. 多くの場合、臨床的改善には血漿中のセロトニンの濃度の低下と尿による5-ヒドロキシインドルクス酸の排 ⁇ が伴います。.

血管活性腸ペプチド(VIP)の過剰産物を特徴とする腫瘍では、オクトレオチドの使用により、この状態に特有の重度の分 ⁇ 性下 ⁇ が減少し、患者の生活の質が向上します。. 同時に、付随する電解質バランス障害、たとえば低カルシウム血症が減少し、体液と電解質の経腸および非経口投与をキャンセルできます。. 計算断層撮影によると、患者は腫瘍の成長の進行を遅らせたり止めたりし、そのサイズ、特に肝臓の転移を縮小することさえあります。. 臨床的改善は通常、血漿中のVIP濃度の低下(正常値まで)を伴います。.

グルカゴノーマでは、オクトレオチドの使用により、この状態の特徴である非凝固性回遊性発疹が著しく減少します。. オクトレオチドは、しばしば糖腫で観察される真性糖尿病の重症度に大きな影響を与えず、通常、インスリンまたは経口血糖降下薬の必要性を減らしません。. 下 ⁇ に苦しんでいる患者では、薬物は減少を引き起こし、それは体重の増加を伴います。. オクトレオチドを使用すると、血漿中のグルカゴン濃度が急速に低下しますが、長期間の治療では、この効果は維持されません。. 症状の改善は長い間安定しています。.

胃腫(ゾリンジャーエリソン症候群)では、単剤療法として、またはHブロッカーと組み合わせて使用 される薬物。₂ヒスタミナ受容体とプロトンポンプ阻害剤は、胃内の塩酸の形成を減らし、以下を含む臨床的改善につながります。. 下 ⁇ について。. オクトレオチドが導入されると、腫瘍によるペプチドの合成に関連する症状の重症度が減少します。. 顔に血の潮。. 場合によっては、血漿中のガストリンの濃度が低下します。.

インスリン腫の患者では、オクトレオチドは血中の免疫反応性インスリンの含有量を減らします。.

手術可能な腫瘍の患者では、オクトレオチドは術前の正常な血糖の回復と維持を確実にすることができます。. 手術不能な良性腫瘍と悪性腫瘍の患者では、血糖コントロールは、血中インスリン濃度を同時に長く低下させることなく改善できます。.

成長ホルモン(体細胞性リベリノーマ)の結 ⁇ 因子を過剰に産生するまれな腫瘍の患者では、オクトレオチドは成長ホルモンとGR自体の結 ⁇ 因子の分 ⁇ の抑制に関連する先端巨大症の症状を軽減します。. したがって、将来的には、治療開始前に増加した下垂体のサイズが減少します。.

前立腺ホルモン療法癌(GRRP)の患者では、ソマトスタニン受容体、オクトレオチド(SS2およびSS5タイプ)へのアフィンを発現する神経内分 ⁇ 細胞のプールが増加し、腫瘍のオクトレオチドに対する感受性が決定されます。. GRRPZh患者のアンドロゲン封鎖(メディカメントースまたは外科的去勢)を背景にしたデキサメタゾンとのオクトレオチドの使用は、ホルモン療法に対する感受性を回復し、患者の50%以上で前立腺特異抗原(PSA)の減少につながります。. 骨に転移を伴うGRRPZHの患者では、この療法は顕著な長期にわたる鎮痛剤効果を伴い、生活の質が向上します。.

オクトレオチドはソマトスタチンの合成類似体です。. これは天然ホルモンのソマトスタチンの誘導体であり、同様の薬理効果がありますが、持続時間は大幅に長くなります。. オクトレオチドは、病理学的に上昇しており、アルギニン、運動、インスリン低血糖によって引き起こされる成長ホルモン(GR)の分 ⁇ を抑制します。. この薬はまた、病理学的に上昇しており、食事によって引き起こされるインスリン、グルカゴン、胃炎、セロトニンの分 ⁇ を抑制します。また、アルギニンによって刺激されたインスリンとグルカゴンの分 ⁇ を抑制します。. オクトレオチドは、チロリベリンによって引き起こされるチロオトロピンの分 ⁇ を抑制します。.

ソマトスタチンとは異なり、オクトレオチドはインスリンの分 ⁇ よりもGRの分 ⁇ を抑え、その導入にはその後のホルモンの分 ⁇ 過は伴いません(たとえば、アクロマガリアの患者のGR)。. アクロマガリアの患者では、オクトレオチドは血漿中のGRとIFR-1の濃度を低下させます。. GRの濃度が患者の90%で50%以上減少することが観察されますが、GRの濃度は患者の約半分で5 ng / ml未満です。. アクロマガリアのほとんどの患者では、オクトレオチドは頭痛、軟部組織の腫れ、多汗症、関節の痛み、低温殺菌を減らします。. 下垂体腺腫の患者では、オクトレオチドによる治療により腫瘍のサイズがある程度低下する可能性があります。.

治療が不十分な場合の胃腸 ⁇ 臓内分 ⁇ 系の分 ⁇ 腫瘍(外科的介入、肝動脈の塞栓術、化学療法など). ストレプトゾトシンおよびフルオロシル)オクトレオチドの目的は、疾患の経過の改善につながる可能性があります。. したがって。, カルチノイド腫瘍。, オクトレオチドの使用は、顔への血中潮の感覚の重症度の低下につながる可能性があります。, 下 ⁇ 。, 多くの場合、血漿中のセロトニンの濃度の低下と腎臓による5-ヒドロキシインドルクス酸の排 ⁇ が伴います。. 血管活性腸ペプチド(VIP)の過剰産物を特徴とする腫瘍では、ほとんどの患者でオクトレオチドを使用すると、重度の分 ⁇ 下 ⁇ が減少し、したがって患者の生活の質が向上します。. 同時に、付随する電解質バランス障害、たとえば低カルシウム血症が減少し、体液と電解質の経腸および非経口投与をキャンセルできます。. 一部の患者では、腫瘍の進行が遅くなるか停止し、そのサイズが減少し、肝臓の転移のサイズも減少します。. 臨床的改善は通常、血漿中のVIPの濃度の低下またはその正常化を伴います。. グルカゴノーマを使用すると、オクトレオチドを使用すると渡り性紅斑が減少します。. オクトレオチドは糖尿病の高血糖の重症度に大きな影響を与えませんが、インスリンまたは経口血糖降下薬の必要性は通常変わりません。. 薬は下 ⁇ の減少を引き起こし、それは体重の増加を伴います。. オクトレオチドの影響下での血漿中のグルカゴン濃度の低下は一過性ですが、臨床的改善は薬物の使用期間全体を通じて安定しています。.

胃炎/ゾリンジャーエリソン症候群の患者では、オクトレオチドを単剤療法の形で、またはプロトンポンプ阻害剤またはNブロッカーと組み合わせて使用 します。₂ヒスタミン受容体は、胃内の塩酸の過剰分 ⁇ 、血漿中のガストリン濃度を低下させ、下 ⁇ や潮 ⁇ の重症度を低下させる可能性があります。. インスリン腫の患者では、オクトレオチドは血中の免疫反応性インスリンのレベルを下げます(この効果は短命になる可能性があります-約2時間)。. 手術可能な腫瘍の患者では、オクトレオチドは術前の正常な血糖の回復と維持を確実にすることができます。. 手術不能な良性腫瘍と悪性腫瘍の患者では、血糖コントロールは、血中インスリン濃度を同時に長く低下させることなく改善できます。.

透析因子GR(体性精巣腫)を過剰に産生するまれな腫瘍の患者では、オクトレオチドは先端巨大症の症状の重症度を軽減します。. これは、GRの結実因子とGR自体の分 ⁇ の抑制によるものです。. 将来的には、下垂体肥大が減少する可能性があります。. エイズ患者の難治性下 ⁇ では、オクトレオチドの使用により、抗菌薬や抗線薬による適切な治療では制御されない下 ⁇ に苦しむ患者の約1/3で便が完全または部分的に正常化されます。.

⁇ 臓手術を行う予定の患者では、手術中および手術後にオクトレオチドを使用すると、典型的な術後合併症( ⁇ 臓、 ⁇ 瘍、敗血症、術後急性 ⁇ 炎など)の頻度が減少します。.

肝硬変患者の食道と胃の静脈 ⁇ から出血する場合、オクトレオチドを特定の治療(例えば、硬化療法)と組み合わせて使用 すると、出血と早期反復出血のより効率的な停止、輸血の減少、および5日間の生存の改善。. オクトレオチド作用メカニズムは、VIPやグルカゴンなどの血管刺激ホルモンを抑制することにより、臓器血流の減少と関連していると考えられています。.

オクトレオチドデポは、イン/ m投与用の長時間作用型オクトレオチドの薬剤形態であり、血中のオクトレオチドの安定した治療濃度を4週間維持します。. オクトレオチドは、ソマトスタニンの受容体を積極的に発現する腫瘍の病因療法手段です。. オクトレオチドは、天然ホルモンのソマトスタチンの誘導体である合成オクタペプチドであり、同様の薬理効果がありますが、持続時間は大幅に長くなります。.

この薬は、胃腸 ⁇ 臓内分 ⁇ 系で生成される成長ホルモン、ペプチド、セロトニンの病理学的に増加した分 ⁇ を抑制します。.

健康な人では、ソマトスタニンのようなオクトレオチドが、アルギニン、運動、インスリン低血糖によって引き起こされる成長ホルモンの分 ⁇ を抑制します。インスリン、グルカゴン、胃、および食事によって引き起こされる胃腸 ⁇ 臓内分 ⁇ 系の他のペプチドの分 ⁇ 、ならびに刺激されたインスリンおよびグルカゴニンの分 ⁇ 。. ソマトスタチンとは異なり、オクトレオチドの成長ホルモンの分 ⁇ に対する圧倒的な影響は、インスリンの分 ⁇ よりもはるかに大きく表されます。. オクトレオチドの導入は、負のフィードバックのメカニズムによるホルモン分 ⁇ 過多の現象を伴いません。.

アクロマガリアの患者では、薬物オクトレオチドデポの導入により、ほとんどの場合、成長ホルモンの濃度が持続的に低下し、IFR-1 /ソマトメジンCの濃度が正常化します。

アクロマガリアのほとんどの患者では、薬物オクトレオチドデポは、頭痛、発汗の増加、パステジア、疲労、骨や関節の痛み、末 ⁇ 神経障害などの症状の重症度を大幅に軽減します。. 下垂体腺腫分 ⁇ 成長ホルモンの個々の患者を対象としたオクトレオチドデポによる治療により、腫瘍のサイズが減少したことが報告されています。.

消化管の分 ⁇ 内分 ⁇ 腫瘍では、オクトレオチドデポ薬を使用すると、これらの疾患の主な症状を常に監視できます。.

4週間ごとに30 mgの用量のオクトレオチドデポは、 ⁇ せた、腸骨、盲目の、上行結腸、横結腸およびワーム型のプロセスまたは転移の分 ⁇ および非分 ⁇ 性一般(転移性)神経内分 ⁇ 腫瘍の患者の腫瘍成長を遅くします原発性なし。. この薬は、分 ⁇ 性腫瘍と非分 ⁇ 性神経内分 ⁇ 腫瘍の両方が進行するまでの時間を増やすのに効果的でした。.

カルチノイド腫瘍では、オクトレオチドの使用により、主に潮 ⁇ や下 ⁇ などの疾患の症状の重症度が低下する可能性があります。. 多くの場合、臨床的改善には血漿中のセロトニンの濃度の低下と尿による5-ヒドロキシインドルクス酸の排 ⁇ が伴います。.

血管活性腸ペプチド(vipoma)の過剰産物を特徴とする腫瘍では、ほとんどの患者でオクトレオチドを使用すると、重度の分 ⁇ 性下 ⁇ が減少し、この状態の特徴であり、その結果、質が向上します。患者の生活の。. 同時に、付随する電解質バランス障害、たとえば低カルシウム血症が減少し、体液と電解質の経腸および非経口投与をキャンセルできます。. 計算断層撮影によると、一部の患者では腫瘍の進行が減速または停止し、そのサイズ、特に肝臓の転移も減少します。. 臨床的改善は通常、血漿中のVIP濃度の低下(正常値まで)を伴います。.

グルカゴノーマでは、ほとんどの場合オクトレオチドを使用すると、この状態の特徴である非凝固性回遊性発疹が著しく減少します。. オクトレオチドは、しばしば糖腫で観察される真性糖尿病の重症度に大きな影響を与えず、通常、インスリンまたは経口血糖降下薬の必要性を減らしません。. 下 ⁇ に苦しむ患者では、オクトレオチドが減少を引き起こし、体重の増加を伴います。. オクトレオチドを使用すると、血漿中のグルカゴン濃度の急速な低下がしばしば指摘されますが、長期の治療では、この効果は維持されません。. 同時に、症状の改善は長い間安定しています。.

胃腫/ゾリンジャーエリソン症候群では、オクトレオチドが単剤療法として、またはNブロッカーと組み合わせて使用 されます。₂ヒスタミナ受容体とプロトンポンプ阻害剤は、胃内の塩酸の形成を減らし、以下を含む臨床的改善につながる可能性があります。. 下 ⁇ について。. おそらく腫瘍によるペプチドの合成に関連する重症度やその他の症状を軽減することも可能です。. 潮。. 場合によっては、血漿中のガストリンの濃度が低下します。.

インスリン腫の患者では、オクトレオチドは血中の免疫反応性インスリンの濃度を低下させます。. 手術可能な腫瘍の患者では、オクトレオチドは術前の正常な血糖の回復と維持を確実にすることができます。. 手術不能な良性腫瘍と悪性腫瘍の患者では、血糖コントロールは、血中インスリン濃度を同時に長く低下させることなく改善できます。.

成長ホルモン(体性精巣腫)の結 ⁇ 因子を過剰に産生するまれな腫瘍の患者では、オクトレオチドは先端巨大症の症状の重症度を軽減します。. これは明らかに、成長ホルモンと成長ホルモン自体の刺激因子の分 ⁇ の抑制によるものです。. 将来的には、治療開始前に増加した下垂体のサイズを小さくすることが可能になります。.

前立腺ホルモン療法癌(GRRP)の患者では、ソマトスタニン受容体、アスフィンからオクトレオチド(SS2およびSS5タイプ)を発現する神経内分 ⁇ 細胞のプールが増加し、腫瘍のオクトレオチドに対する感受性が決定されます。. GRRPZ患者でのアンドロゲン封鎖(メディカメントースまたは外科的去勢)を背景にしたデキサメタゾンと組み合わせたオクトレオチドデポ薬の使用は、ホルモン療法に対する感受性を回復し、患者の50%以上でPSAの減少につながります。.

骨に転移を伴うGRRPZHの患者では、この療法は顕著な長期の鎮痛効果を伴います。. 同時に、薬物オクトレオチドデポとの併用療法に反応したすべての患者で、生活の質が大幅に向上し、非再発生存期間の中央値が増加します。.

オクトレオチドはシクロスポリンの腸からの縫合を減らし、シメチジンの吸収を遅くします。.

オクトレオチドとブロモクリプチンを同時に使用すると、後者のバイオアベイラビリティが向上します。.

ソマトスタチン類似体が、HP抑制によって引き起こされる可能性のあるチトクロームP450の酵素によって代謝される物質の代謝クリアランスを低下させる可能性があるという文学的な証拠があります。. そのようなオクトレオチド効果を除外することは不可能であるため、チトクロームP450システムの酵素によって代謝され、治療用量範囲が狭い薬物(例:. チニジンとテルフェナジン)は注意して処方されるべきです。.

シメチジン、シクロスポリンの吸収を遅らせます。.

薬物動態。

シクロスポリンの吸収を減らし、シメチジンの吸収を遅らせます。.

同時に使用される利尿薬、β-アドレノブロケーター、BKK、経口血糖降下薬、グルカゴンの投与モードの修正が必要です。.

オクトレオチドとブロモクリプチンを併用すると、ブロモクリプチンのバイオアベイラビリティが向上します。.

チトクロームP450システムの酵素の参加により代謝される物質の代謝を減らします(GRの抑制が原因である可能性があります)。. このようなオクトレオチドの影響を除外することはできないため、チトクロームP450システムによって代謝され、治療濃度が狭い範囲の薬剤(例:. チニジン、テルフェナジン)。.

オクトレオチドはシクロスポリンの腸からの縫合を減らし、シメチジンの吸収を遅くします。.

オクトレオチドとブロモクリプチンを同時に使用すると、後者のバイオアベイラビリティが向上します。.

ソマトスタチン類似体がチトクロームP450の酵素によって代謝される物質の代謝クリアランスを低下させる可能性があるという文学的な証拠があり、これは成長ホルモンの圧縮によって引き起こされる可能性があります。. このようなオクトレオチド効果を排除することは不可能であるため、チトクロームP450システムの酵素によって代謝され、治療範囲が狭い薬物(ヒニジンとテルフェナジン)は注意して処方する必要があります。.