Hydral

成人の急性下 ⁇ の対症療法。.

内部。. 治療開始時の最初のカプセルは、時刻に関係なく服用されます。. 次-1キャップ。. 食べる前に一日に三回。. 便が正常化するまで(通常の ⁇ 便は最大2回出現する)治療を継続する必要がありますが、7日以内です。. 長い間ラセカドトリルを使用することはお勧めしません。.

特別な患者グループ。

高齢。. 高齢患者の用量修正は必要ありません。.

活性物質または薬物の他の成分に対する過敏症;。

ガラクトースの先天性奇形性、ラクターゼの欠如、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群(薬物にラクトースが含まれているため);

妊娠;。

母乳育児の期間;。

18歳までの子供時代(活性物質の含有量が高いため)。.

以下の望ましくない反応に関するメッセージは、プラセボを服用するときよりも頻繁にラセカドリルを服用するとき、または市販後の使用中に受信されたときに指摘されました。.

神経系の側から:。 多くの場合(≥1/ 100、<1/10)-頭痛。.

皮膚および皮下組織から:。 まれ(≥1/ 1000、<1/100)-皮膚の発疹、紅斑;頻度は不明です(利用可能なデータの症例の頻度を評価するには十分ではありません)-多形性紅斑、言語性浮腫、顔の腫れ、唇の腫れ、目の腫れ、染料、ステンドグラスなど。.

症状:。 現在、副作用のない過剰摂取の孤立したケースが知られています。. 成人では、20倍の治療用量に相当する2 gを超える薬物の単回投与は、悪影響を引き起こしませんでした。.

ラセカドトリルは、活性代謝物-エンセファリナーゼの阻害剤であるチオルファン-表面ペプチダーゼ(細胞膜にある)に加水分解される多産の値であり、さまざまな組織、特に小腸の上皮に限局します。. この酵素は、外因性ペプチドの加水分解とエンケファリンなどの内因性ペプチドの分裂を同時に引き起こします。. その結果、ラセカドトリルは、消化管のレベルで生理学的活動を示す内因性エプケファリンを保護し、抗分 ⁇ 効果を延長します。.

ラセカドトリルは腸の抗分 ⁇ 物質です。. コレラエンテロトキシンまたは炎症によって引き起こされる水および電解質の腸の分 ⁇ 過量を減らし、腸の基底分 ⁇ に影響を与えません。.

ラセカドトリルは、腸から腸内容物の移動時間を変更することなく、迅速な抗ワイヤー効果をもたらします。.

ラセカドトリルは膨満を引き起こしません。.

臨床試験では、ラセカドリルを服用するときの二次便秘の頻度はプラセボに匹敵しました。.

吸引。. 中に入ると、ラセカドリルはすぐに吸収されます。. 血漿エンセファリナーゼの阻害が始まる前の時間は30分です。. 食べることは癌のバイオアベイラビリティに影響を与えませんが、食べた後、薬物の活性は約1時間半遅れます。.

分布。. 放射性同位元素で標識されたラセカドトリルの使用後の血漿中。 ¹⁴C、放射性炭素の含有量は、血球よりも何倍も高く、全血よりも3倍高かった。. したがって、薬物は血液細胞とわずかに関連しています。. 放射性炭素は、その明らかなVによって証明されるように、体の他の組織に適度に分布しています。_d 血漿中-66.4 kg。.

ラセカドトリル(チオーファン)((RS)-N(1-オキソ-2-(メルカプトメチル)-3-フェニルプロピル)グリシンの活性代謝物の90%)は、主にアルブミンを伴う血漿タンパク質に関連しています。.

ラセカドトリルの薬効は、反復投与の結果や高齢患者を任命しても変化しません。.

100 mgの用量でラセカドトリルを服用すると、血漿エンケファリナーゼのピーク阻害時間は約2時間で、75%の阻害に相当します。. がんの期間と有効性は、薬物の用量に依存します。. 成人では、血漿エケファリナーゼのピーク阻害前の時間は約2時間であり、100 mgの用量を服用した場合の75%阻害に相当します。. プラズマ吸収時間は約8時間です。.

代謝。. 生物学的T_1/2。 血漿エンケファリナーゼの阻害時間として測定されるラセカドトリルは、約3時間です。.

ラセカドトリルは、活性代謝物であるチオルファンに急速に加水分解し、次に、不活性代謝物に変換されます。. ラセカドトリルを繰り返し服用しても、体内に蓄積することはありません。. 研究から得られたデータ。 in vitro。ラセカドトリル/チオルファンと4つの主要な不活性代謝物がCYPイソフェニウム(3A4、2D6、2C9、1F2、および2C19)を臨床的に有意な程度に阻害しないことを示します。.

研究から得られたデータ。 in vitro。、ラセカドトリル/チオルファンと4つの主要な不活性代謝物がCYP(3A、2A6、2B6、2C9 / 2C19、1A、2E1)とUDF-GTのイソフェニウムを臨床的に有意な範囲で誘発しないことを示します。.

ラセカドトリルは、コルブタミド、ワルファリン、ニフルミン酸、ジゴキシン、フェニトインなどの活性物質のタンパク質結合に影響を与えません。.

肝不全の患者(Child-Pew分類によるクラスB)では、活性ラセカドトリル代謝物の動態プロファイルが同様の指標Tを示しました。_{マックス。} とT_1/2。 低いレートC_{マックス。} 健康な人のこれらの指標と比較した、血液中(-65%)およびAUC(-29%)。.

重度の腎不全(クレアチニン11〜39 ml /分)の患者では、活性ラセカドトリル代謝物の動態プロファイルにより、Cが低いことが示されました。_{マックス。} (-49%)およびAUC(+ 16%)とTのより高い率。_1/2。 健康なボランティアと比較(クレアチニン> 70 ml /分)。. C_{マックス。} 適用後2時間30分後に達成。.

8時間ごとに7日間再び薬を服用しても、累積はありませんでした。.

結論。. ラセカドトリルは、主に腎臓を介して、活性および非活性代謝物の形で体から排 ⁇ され、カロムでははるかに少ない程度に排 ⁇ されます。. 肺を通る出力は重要ではありません。.

• 導電性媒体[エクネファリナーゼ阻害剤]。

現在、他の薬物との相互作用に関するデータは入手できません。.