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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:30.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
必須の高血圧(併用療法を示す痛みのある患者)。.
必須の高血圧(併用療法を示す痛みのある患者)。.
内部、。 食べることに関係なく。. 推奨用量は1錠です。. 赤道薬。® 毎日。. 1日の最大用量は、赤道薬の1錠です。®.
腎不全の患者。. 腎用量障害患者の最適な初期用量と維持用量を決定するには、別のリソシノプリルとアムロジピンを使用して、滴定し、個別に決定する必要があります。. 赤道。® リソシノプリルとアムロジピンの最適な支持用量がそれぞれ最大20および5 mg(または5および10 mg、または20および10 mg)のチトロバンである患者にのみ示されます。. 薬物赤道による治療中。® 腎臓の機能、血清中のカリウムとナトリウムの含有量を制御する必要があります。. 腎臓の機能が低下した場合、その薬は赤道によって服用されます。® キャンセルして、適切な用量でリソシノプリルとアムロジピンに置き換える必要があります。.
肝不全の患者。. アムロジピンの除去は、肝機能障害のある患者では遅くなる可能性があります。. そのような場合の投与計画に関する明確な勧告は確立されていないため、薬物は赤道です。® 肝不全の患者には注意して処方する必要があります。.
高齢患者(65歳以上)。. 臨床試験では、アムロジピンとリソシノプリルの有効性または安全性プロファイルの年齢に関連する変化は見られませんでした。. 最適な支持線量を決定するには、リソシノプリルとアムロジピンを別々に使用して、計量モードを個別に決定する必要があります。. 赤道。® リソシノプリルとアムロジピンの最適な支持用量がそれぞれ最大20および5 mg(または5および10 mg、または20および10 mg)のチトロバンである患者にのみ示されます。.
内部、。 食べることに関係なく。. 推奨用量は1錠です。. ヒプリルA。® 毎日。. 1日の最大用量は、Hipril-A薬の1錠です。®.
腎不全の患者。. 腎用量障害患者の最適な初期用量と維持用量を決定するには、別のリソシノプリルとアムロジピンを使用して、滴定し、個別に決定する必要があります。. ヒプリルA。® リソシノプリルとアムロジピンの最適な支持用量がそれぞれ最大20および5 mg(または5および10 mg、または20および10 mg)のチトロバンである患者にのみ示されます。. ヒプリルAによる治療中。® 腎臓の機能、血清中のカリウムとナトリウムの含有量を制御する必要があります。. 腎機能障害の場合は、Hipril-A薬を服用してください。® キャンセルして、適切な用量でリソシノプリルとアムロジピンに置き換える必要があります。.
肝不全の患者。. アムロジピンの除去は、肝機能障害のある患者では遅くなる可能性があります。. そのような場合の投与計画に関する明確な勧告は確立されていないため、Hipril-Aという薬物。® 肝不全の患者には注意して処方する必要があります。.
高齢患者(65歳以上)。. 臨床試験では、アムロジピンとリソシノプリルの有効性または安全性プロファイルの年齢に関連する変化は見られませんでした。. 最適な支持線量を決定するには、リソシノプリルとアムロジピンを別々に使用して、計量モードを個別に決定する必要があります。. ヒプリルA。® リソシノプリルとアムロジピンの最適な支持用量がそれぞれ最大20および5 mg(または5および10 mg、または20および10 mg)のチトロバンである患者にのみ示されます。.
リソシノプリルまたは他のAPF阻害剤に対する過敏症;。
アムロジピンまたはジヒドロピリジンの他の誘導体に対する過敏症;。
薬物の他の成分に対する過敏症;。
を含む歴史におけるクインケット浮腫。. APF阻害剤の使用を背景に;。
遺伝性または特発性血管神経性浮腫;。
血行力学的に重要な大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症または肥大性心筋症;。
顕著な動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。アート。.);。
心原性ショック;。
不安定狭心症(Princemetal angina pectorisを除く);。
急性心筋 ⁇ 塞後の心不全(最初の28日間);。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(この年齢層における薬物の有効性と安全性に関するデータが不足しているため)。.
注意して :。 顕著な腎機能障害;進行性窒素を伴う腎動脈の両側狭 ⁇ または単一腎臓の動脈狭 ⁇ ;腎臓移植後の状態;窒素血症;高カリウム血症;原発性高アルドステロン症;肝機能障害;動脈性低血圧;脳血管疾患(含む. 脳血管障害);冠状動脈性心臓病;冠動脈不全;副鼻腔結節脱力症候群(徐脈、頻脈);非化学病因の慢性心不全III – NYHA分類による機能クラスのIV;大動脈狭 ⁇ ;僧帽弁狭 ⁇ 症;急性心筋 ⁇ 塞(.h. 強皮症、全身性赤いループス);骨脳血腫の抑圧;糖尿病;塩分が制限された食事;血液量減少状態(hを含む). 下 ⁇ 、 ⁇ 吐の結果として);老齢;透過性の高い高強度透析膜を使用した血液透析(AN69。®).
併用薬を投与された患者の副作用頻度は、活性物質の1つを投与された患者よりも高くはありませんでした。. 副作用は、アムロジピンおよび/またはリソシノプリルに関する以前に得られたデータに対応していました。. 副作用は軽度で一過性であり、治療を中止する必要はほとんどありませんでした。.
薬物の組み合わせを服用するときの最も一般的な副作用は、頭痛(8%)、咳(5%)、めまい(3%)でした。. 副作用の頻度は、リシノプリルとアムロジピンについて別々に与えられます。.
データは、MedDRA分類に従って、次の頻度でシステム有機クラスのために提示されます。頻繁に(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100まで);まれに(≥1/10000から<1/100まで);まれに(≥1/ 1000から<1/10まで。.
テーブル。
MedDRAオルガンシステムクラス。 | 周波数。 | リソシノプリルの望ましくない影響。 | アムロジピンの望ましくない影響。 |
血液形成およびリンパ系の側から。 | 非常にまれです。 | 骨脳血腫のうつ病、無 ⁇ 粒球症、白血球減少症、好中球減少症、血小板減少症、溶血性貧血、貧血、リンパ節腫 ⁇ 。 | 血小板減少症。 |
免疫系から。 | 非常にまれです。 | 抗核抗体の陽性検査である血管炎。 | 感度の向上。 |
代謝と栄養の側面から。 | 非常にまれです。 | 低血糖。 | 高血糖。 |
精神障害。 | まれに。 | 気分変化、睡眠障害。 | 不眠症、異常な夢、気分のむら、興奮性の増加、うつ病、不安。 |
めったにない。 | 精神障害。 | 無関心、興奮。 | |
神経系の側から。 | しばしば。 | めまい、頭痛、眠気。 | 眠気、めまい、頭痛。 |
まれに。 | システムのめまい、パステジア、味覚異常、手足と唇の筋肉のけいれん性けいれん。 | シンコ、振戦、異形症、知覚過敏、麻痺。 | |
めったにない。 | 混乱。 | 片頭痛。 | |
非常にまれです。 | — | 末 ⁇ 神経障害、運動失調、健忘症、パロスミア。 | |
ビューの横から。 | まれに。 | — | 視覚障害(卒業証書、宿泊施設の障害)、眼球増加症、結膜炎、目の痛み。 |
聴覚器官と迷路の側から。 | まれに。 | — | 耳の音。 |
心の側から。 | しばしば。 | — | ハートビートの増加。 |
まれに。 | 心筋 ⁇ 塞、AV伝導障害、徐脈、頻脈、動 ⁇ 、CSN経過の悪化、胸痛。 | — | |
めったにない。 | — | HCHの悪化。 | |
非常にまれです。 | — | 心筋 ⁇ 塞、心室頻脈、心房細動、不整脈。 | |
血管系の側から。 | しばしば。 | 血圧の低下、起立性低血圧。 | 皮膚充血。 |
まれに。 | 乳房循環違反、レイノ症候群。 | 血圧の低下、起立性低血圧。 | |
非常にまれです。 | — | 血管炎。 | |
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から。 | しばしば。 | 乾いた咳。 | — |
まれに。 | リニット。 | 呼吸困難、鼻炎、鼻血。 | |
めったにない。 | 息切れ。 | — | |
非常にまれです。 | 気管支 ⁇ 、アレルギー性肺胞、好酸球性肺炎、副鼻腔炎。 | 咳。 | |
消化器系から。 | しばしば。 | 下 ⁇ 、 ⁇ 吐。 | 腹痛、吐き気。 |
まれに。 | 腹痛、吐き気、消化器疾患。 | ⁇ 吐、消化不良、便秘または下 ⁇ 、口渇、食欲不振、喉の渇き。 | |
めったにない。 | 口渇。 | 食欲の増加。 | |
非常にまれです。 | ⁇ 炎、腸管血管神経性浮腫。 | ⁇ 炎、胃炎、歯肉過形成。 | |
肝臓と胆道から。 | 非常にまれです。 | 小児障害、肝炎、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 。 | 肝炎、黄 ⁇ 、胆 ⁇ うっ滞。 |
皮膚と皮下脂肪から。 | まれに。 | アレルギー反応、顔、手足、唇、舌の血管神経性腫れ、 ⁇ 頭および/または喉頭、皮膚の発疹、皮膚の詰め込み。 | 皮膚の発疹、紫色、皮膚のかゆみ、乾 ⁇ 。. |
めったにない。 | 乾 ⁇ 、 ⁇ の発疹、脱毛症。 | 皮膚炎。 | |
非常にまれです。 | 中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形紅斑、下品な小胞、発汗の増加、偽リンパ腫の皮膚*。 | 多形紅斑、血管神経性腫れ、じんま疹の発疹、発汗の増加、冷汗、脱毛症、皮膚の色変化。 | |
筋骨格系と結合組織の側から。 | まれに。 | — | 関節痛、筋肉痛、筋肉のけいれん、腰痛、関節症。 |
めったにない。 | 関節痛、筋肉痛、関節炎。 | 筋無力症。 | |
腎臓と尿路から。 | しばしば。 | 腎臓の機能違反。 | — |
まれに。 | — | 排尿、排尿、排尿率の増加。 | |
めったにない。 | 急性腎不全、尿毒症。 | — | |
非常にまれです。 | 乏尿、無尿。 | -。 | |
生殖器系と乳腺から。 | まれに。 | インポテンツ。 | インポテンツ、女性化乳房。 |
めったにない。 | 女性化乳房。 | — | |
一般的な(全身)と局所反応。 | しばしば。 | — | 末 ⁇ 浮腫、疲労の増加。 |
まれに。 | 疲労の増加、無力症。 | 乳房の痛み、痛み、 ⁇ 怠感、無力症。 | |
実験室の指標。 | まれに。 | 血清中の尿素とクレアチニンの濃度の増加、高カリウム血症、肝酵素の活性の増加。 | 体重の増加、体重の減少。 |
めったにない。 | ヘモグロビンとヘマトクリット、赤血、高ビリルビン血症、低ナトリウム血症の減少。 | — | |
非常にまれです。 | — | 肝酵素の活性の増加。 |
*複雑な症状複合体の発生が報告されており、これには次の症状のすべてまたは一部が含まれる場合があります:発熱、血管炎、筋肉痛、関節痛/関節炎、抗核抗体の陽性検査、SOEの増加、好酸球増加症および白血球増加症、発疹、光増感、または皮膚からのその他の変化。.
リシノプリル。
症状:。 血圧の顕著な低下、口渇、眠気、排尿遅延、便秘、不安、過敏症の増加。.
治療:。 胃洗浄。, 活性炭の予約。, 患者に ⁇ 起した脚で水平位置を与える。, JCCの充填-血漿置換溶液の導入中/導入中。, 対症療法。, MSSと呼吸器系の機能のコントロール。, JCC。, 尿素。, 血清中のクレアチニンと電解質。, 利尿剤も同様です。. リシノプリルは血液透析を使用して体から取り除くことができます。.
アムロジピン。
症状:。 反射頻脈と過度の末 ⁇ 血管拡張の発生の可能性による血圧の顕著な低下(hを含む、顕著な持続的な動脈低血圧の発症のリスク). ショックと死の発展とともに)。.
治療:。 胃洗浄、活性炭の予約、CCCの機能の維持、CCCと呼吸器系の機能の監視、患者の脚を上げた水平位置を与えること、CCCと利尿を制御すること。. 容器の調子を回復するため-血管拡張剤の目的(使用に対する禁 ⁇ がない場合);カルシウムチャネルの封鎖の結果を排除するために-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.
リソシノプリルとアムロジピンの活性物質を含む複合薬物。.
リシノプリル。 -APF阻害剤は、アンジオテンシンIからのアンホテンゼンIIの形成を減らします。アンホテンシンIIの含有量の減少は、アルドステロンの放出の直接的な減少につながります。. ブラジキニンの分解を減らし、GHG合成を増やします。. OPS、血圧、プリロード、肺毛細血管の圧力を下げると、慢性心不全患者の負荷に対する血液の微量量が増加し、心筋の耐性が増加します。. 静脈よりも動脈を拡大します。. 一部の効果は、ファブリックRAASへの影響によって説明されます。長期間の使用により、心筋肥大と抵抗動脈の壁が減少します。. 虚血性心筋の血液供給を改善します。.
APF阻害剤は、慢性心不全(XSN)患者の平均余命を延ばし、心不全の臨床症状なしに心筋 ⁇ 塞を起こした患者の左心室機能障害の進行を遅らせます。.
アクションの開始-取り込んでから1時間後。. 最大降圧効果は6時間後に決定され、24時間維持されます。. 動脈性高血圧症の場合、効果は治療開始後の最初の日に記録され、安定した作用が1〜2か月後に発症します。. 薬物の急激な廃止により、血圧の顕著な増加は認められなかった。. RAASへの曝露に現れる主な効果にもかかわらず、それは低ライン活動を伴う動脈性高血圧症にも効果的です。. リシノプリルは血圧を下げるだけでなく、アルブミン尿も減らします。. リシノプリルは、真性糖尿病患者の血中のグルコース濃度に影響を与えず、低血糖の症例の増加にはつながりません。.
アムロジピン。 -ジヒドロピリジンの誘導体であるBKKは、抗狭心症および降圧効果があります。. カルシウムチャネルをブロックし、カルシウムイオンの細胞への膜横断移行を減らします(心筋細胞よりも血管の平滑筋細胞への移行が大きい)。.
抗狭心症の影響は、冠動脈および末 ⁇ 動脈と細動脈の拡大によるものです。狭心症では、心筋虚血の重症度が減少します。末 ⁇ 細動脈を拡張することにより、OPSを減らし、心臓への負荷を軽減し、心筋酸素の必要性を減らします。. 心筋の不変で虚脱した領域での冠状動脈と細動脈の拡大は、心筋への酸素の流れを増加させます(特に血管 ⁇ 性狭心症の場合)。冠動脈のけいれんを防ぎます(hを含む)。. 喫煙が原因)。. 安定した狭心症の患者では、1日1回の投与で身体活動に対する耐性が高まり、狭心症の発生が遅くなり、STセグメントの虚血性うつ病が減少し、狭心症の頻度とニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費量が減少します。.
それは長い用量依存的な降圧効果を持っています。. 降圧効果は、血管の平滑筋への直接的な血管拡張効果によるものです。. 動脈性高血圧症では、単回投与により24時間(患者の横 ⁇ および立位)、臨床的に有意な血圧低下が得られます。. アムロジピンの予約における起立性低血圧は非常にまれです。. 左心室の排出率である身体活動に対する耐性の低下を引き起こしません。. 左心室の心筋心筋の肥大の程度を減らします。. それは心筋の収縮性と導電率に影響を与えず、NSSの反射の増加を引き起こさず、血小板の凝集を遅らせ、管状のろ過の速度を上げ、弱い心房効果をもたらします。. 糖尿病性腎症では、ミクロアルブミン尿の重症度は増加しません。. 代謝や血漿脂質の濃度に悪影響はなく、気管支 ⁇ 息、糖尿病、痛風の患者の治療に使用できます。. 血圧の大幅な低下が6〜10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間です。.
アムロジピン+リソシノプリル。. リソシノプリルと1つの薬物中のアムロジピンの組み合わせは、活性物質の1つによって引き起こされる可能性のある望ましくない影響の発生を防ぐのに役立ちます。. したがって、直接アルテリアを拡張するBKKは、体内のナトリウムと液体の遅延につながる可能性があるため、RAASを活性化できます。 APF阻害剤はこのプロセスをブロックします。.
リシノプリル。
吸引。. 内側を取った後、リシノプリルはLCDから吸収され、その吸収は6〜60%の間で変化します。. バイオアベイラビリティは29%です。. 食べることはリシノプリルの吸収に影響を与えません。.
分布。. ほとんど血漿タンパク質を台無しにしません。. Cマックス。 血漿中-90 ng / ml、6〜7時間後に達成。. HSEと胎盤関門の透過性は低いです。.
代謝。. リシノプリルは体内で生体内変化しません。.
結論。. 腎臓から変化のない形で表示されます。. T1/2。 12.6時間です。.
特定の患者グループの薬物動態。
高齢。. 血漿およびAUC中のリシノプリルの濃度は、若い年齢の患者の2倍です。.
慢性心不全の患者。 リシノプリルの吸収とクリアランスが減少します。.
腎不全の患者。 リソシノプリルの濃度は、健康なボランティアの血漿中の濃度よりも数倍高く、Tの増加が指摘されています。マックス。 血漿とT1/2。.
リシノプリルは血液透析によって排 ⁇ されます。.
アムロジピン。
吸引。. 中に入ると、アムロジピンはゆっくりとほぼ完全に(90%)LCDから吸収されます。アムロジピンのバイオアベイラビリティは64〜80%です。. 食べることはアムロジピンの吸収に影響を与えません。.
分布。. 血液誘発アムロジピンのほとんど(95〜98%)は、血漿タンパク質に関連しています。. Cマックス。 血清中6-10時間後に観察されます。. Css 7〜8日間の治療後に到達しました。. ミドルVd 20 l / kgです。これは、アムロジピンのほとんどが組織内にあり、小さい方が血液中にあることを示しています。.
代謝。. アムロジピンは、最初の通過の有意な影響がない場合、肝臓でゆっくりではあるが活発な代謝を受けます。. 代謝物は重要な薬理学的活性を持っていません。.
結論。. Tの2つのフェーズで構成されています。1/2。 最終フェーズ-30〜50時間。. 内向きに摂取された用量の約60%は、主に代謝産物の形で腎臓から排 ⁇ され、10%-一定の形で、20-25%-は胆 ⁇ を含む腸を介して代謝物の形で排 ⁇ されます。. アムロジピンの総クリアランスは0.116 ml / s / kg(7 ml /分/ kg、0.42 l / h / kg)です。.
特定の患者グループの薬物動態。
高齢患者。 (65以上)アムロジピンの除去が遅くなります(T1/2。 -65時間)若い患者と比較しますが、この違いは臨床的に重要ではありません。.
肝不全の患者。 Tを増やす1/2。 長期間の使用により、体内のアムロジピンの累積が高くなることを示唆しています(T1/2。 -最大60時間)。.
腎不全。 アムロジピンの動態に大きな影響を与えません。. アムロジピンはGEBに侵入します。血液透析では除去されません。.
アムロジピン+リソシノプリル。
赤道薬の一部である活性物質間の相互作用。®ありそうもない。. AUC、Tマックス。 およびCマックス。、T1/2。 個々の活性物質の指標と比較して変化はありません。. 食べることは活性物質の吸収に影響を与えません。.
リシノプリル。
吸引。. 内側を取った後、リシノプリルはLCDから吸収され、その吸収は6〜60%の間で変化します。. バイオアベイラビリティは29%です。. 食べることはリシノプリルの吸収に影響を与えません。.
分布。. ほとんど血漿タンパク質を台無しにしません。. Cマックス。 血漿中-90 ng / ml、6〜7時間後に達成。. HSEと胎盤関門の透過性は低いです。.
代謝。. リシノプリルは体内で生体内変化しません。.
結論。. 腎臓から変化のない形で表示されます。. T1/2。 12.6時間です。.
特定の患者グループの薬物動態。
高齢。. 血漿およびAUC中のリシノプリルの濃度は、若い年齢の患者の2倍です。.
慢性心不全の患者。 リシノプリルの吸収とクリアランスが減少します。.
腎不全の患者。 リソシノプリルの濃度は、健康なボランティアの血漿中の濃度よりも数倍高く、Tの増加が指摘されています。マックス。 血漿とT1/2。.
リシノプリルは血液透析によって排 ⁇ されます。.
アムロジピン。
吸引。. 中に入ると、アムロジピンはゆっくりとほぼ完全に(90%)LCDから吸収されます。アムロジピンのバイオアベイラビリティは64〜80%です。. 食べることはアムロジピンの吸収に影響を与えません。.
分布。. 血液誘発アムロジピンのほとんど(95〜98%)は、血漿タンパク質に関連しています。. Cマックス。 血清中6-10時間後に観察されます。. Css 7〜8日間の治療後に到達しました。. ミドルVd 20 l / kgです。これは、アムロジピンのほとんどが組織内にあり、小さい方が血液中にあることを示しています。.
代謝。. アムロジピンは、最初の通過の有意な影響がない場合、肝臓でゆっくりではあるが活発な代謝を受けます。. 代謝物は重要な薬理学的活性を持っていません。.
結論。. Tの2つのフェーズで構成されています。1/2。 最終フェーズ-30〜50時間。. 内向きに摂取された用量の約60%は、主に代謝産物の形で腎臓から排 ⁇ され、10%-一定の形で、20-25%-は胆 ⁇ を含む腸を介して代謝物の形で排 ⁇ されます。. アムロジピンの総クリアランスは0.116 ml / s / kg(7 ml /分/ kg、0.42 l / h / kg)です。.
特定の患者グループの薬物動態。
高齢患者。 (65以上)アムロジピンの除去が遅くなります(T1/2。 -65時間)若い患者と比較しますが、この違いは臨床的に重要ではありません。.
肝不全の患者。 Tを増やす1/2。 長期間の使用により、体内のアムロジピンの累積が高くなることを示唆しています(T1/2。 -最大60時間)。.
腎不全。 アムロジピンの動態に大きな影響を与えません。. アムロジピンはGEBに侵入します。血液透析では除去されません。.
アムロジピン+リソシノプリル。
薬物ヒプリルAの一部である活性物質間の相互作用。®ありそうもない。. AUC、Tマックス。 およびCマックス。、T1/2。 個々の活性物質の指標と比較して変化はありません。. 食べることは活性物質の吸収に影響を与えません。.
- 複合低感度剤(アンジオテンシン横断酵素阻害剤+「遅い」カルシウムチャネル遮断薬)[組み合わせのAPF阻害剤]。
- 複合低感度剤(アンジオテンシン横断酵素阻害剤+「遅い」カルシウムチャネル遮断薬)[組み合わせのタリウムチャネル遮断薬]。
リシノプリル。
カリウム含有量に影響を与える物質。 —カリウム節約利尿薬(たとえば、スピロノラクトン、アミロリド、トリアムテリン)カリウム含有栄養補助食品、カリウム含有塩代替物、およびその他の薬物療法により、血清中のカリウム含有量が増加します(例:. ヘパリン)— APF阻害剤と組み合わせると、特に腎不全やその他の腎疾患のある患者では、高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. カリウム含有量に影響を与える薬物を処方する場合、血清中のカリウム含有量はリソシノプリルと同時に監視する必要があります。. したがって、同時予約は慎重に正当化され、極端な注意と血清中のカリウム含有量と腎臓の機能の両方を定期的に監視して実行する必要があります。. カリウム節約利尿薬は、Equator薬と一緒に服用できます。® 慎重な医学的監督の対象となります。.
利尿薬。. 赤道を受けている患者への利尿薬の予約の場合。®、降圧効果は通常強化されます。. 同時の使用は注意して実行する必要があります。. リシノプリルは利尿薬のカリウム利尿効果を和らげます。.
その他の低血圧薬。. これらの薬物の同時摂取は、薬物赤道の降圧効果を高めることができます。® ニトログリセリン、他の硝酸塩または血管拡張剤との同時摂取は、血圧の顕著な低下につながる可能性があります。.
三環系抗うつ薬、抗精神病薬、全身麻酔、薬物鎮痛剤のための手段。. APF阻害剤を併用すると、血圧が著しく低下する可能性があります。.
エタノール。 降圧効果を高めます。.
アロプリノール、プロキネアミド、細胞増殖抑制剤または免疫抑制剤(GKSシステム)。 APF阻害剤と併用すると、白血球減少症のリスクが高まる可能性があります。.
制酸剤とコレスチラミン。 APF阻害剤を服用している間、後者のバイオアベイラビリティは低下します。.
Symptomimetiki。 APF阻害剤の降圧効果を減らすことができます。望ましい効果の達成を注意深く監視する必要があります。.
低血糖薬。. APF阻害剤と低血糖薬(摂取用のインスリンと低血糖薬)を同時に摂取すると、血糖濃度が低下し、低血糖のリスクが高まる可能性があります。. ほとんどの場合、この現象は腎不全患者の併用治療の最初の数週間に観察されます。.
NPVS(選択的TSOG-2阻害剤を含む)。. 3 g /日を超える高用量のアセチルサリチル酸を含むNPVの長期使用は、APF阻害剤の降圧効果を低下させる可能性があります。. NPVとAPF阻害剤を服用することの相加効果は、血清中のカリウム含有量の増加に現れ、腎臓の機能の低下につながる可能性があります。. これらの影響は通常可逆的です。. ごくまれに、特に高齢者や脱水状態の患者では、急性腎不全の発症が可能です。.
リチウム製剤。. リチウムの離脱は、APF阻害剤との同時摂取中に遅くなる可能性があるため、この期間中、血清中のリチウムの濃度を制御する必要があります。. リチウム製剤と一緒に使用すると、神経毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を高めることができます。.
金の準備。. APF阻害剤と金製剤(オーロチオマラトナトリウム)を同時に使用すると、症状の複合体が/ cに記載され、顔面充血、吐き気、 ⁇ 吐、動脈性低血圧などがあります。.
アムロジピン。
発酵阻害剤CYP3A4。. 高齢患者を対象とした研究では、ジルチアゼムがおそらくCYP3A4アイソアメント(血漿/血清への濃度がほぼ50%増加し、アムロジピンの効果が増加する)を通じてアムロジピンの代謝を抑制することが示されています。. CYP3A4イソプルゲのより強力な阻害剤(たとえば、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル)が、血清中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大幅に増加させる可能性を排除することは不可能です。. 同時の使用は注意して実行する必要があります。.
発酵誘導剤CYP3A4。 抗てんかん薬との同時使用(例:. カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、ホスフェニトイン、プリメドン)、リファンピシン、穴あきを含む植物製剤は、血漿中のアムロジピンの濃度の低下につながる可能性があります。. イソフェニウムCYP3A4のインダクターによる治療中およびキャンセル後のアムロジピンの用量の可能な修正による制御。. 同時の使用は注意して実行する必要があります。.
単剤療法として、アムロジピンはチアジドとループの利尿薬、全身麻酔の手段、β-アドレノブロケーター、APF阻害剤、長時間作用型硝酸塩、ニトログリセリン、ジゴキシン、ワルファリン、アトルバスタン、シルデナフィル、アンチタシジン製剤(a。.
チアジドおよびループ利尿薬、ベラパミル、APF阻害剤、β-アドレノブロケーターおよび硝酸塩と一緒に使用すると、BCCの抗狭心および降圧作用を強化することができ、α-アドレナノブロケーターと組み合わせると、降圧効果を強化することができます。神経遮断薬。.
本態性高血圧症の患者における100 mgのシルデナフィルの単回摂取は、アムロジピンの薬物動態のパラメーターに影響を与えません。.
10 mgの用量でアムロジピンを繰り返し使用し、80 mgの用量でアトルバスタチンを繰り返し使用しても、アトルバスタチンの薬物動態のパラメーターに大きな変化はありません。.
アンチウイルス(リトナビル)。 BKKの血漿中濃度を増加させます。. アムロジピン。.
神経遮断薬とイソフルラン。 -ジヒドロピリジンの誘導体の降圧効果を強化する。.
アムロジピンはエタノールの薬物動態に大きな影響を与えません。.
カルシウム製剤。 BKKの影響を減らすことができます。
リチウム製剤と一緒にアムロジピンと一緒に使用すると、神経毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を高めることができます。.
アムロジピンはシクロスポリンの薬物動態に有意な変化を引き起こしません。.
アムロジピンは、血清中のジゴキシンの濃度とその腎クリアランスに影響を与えません。.
アムロジピンはワルファリン(PV)の作用に大きな影響を与えません。.
シメチジン。 アムロジピンの薬物動態には影響しません。.
薬物赤道の降圧効果を減らすことができます。® エストロゲン、イエロミメティックとの同時使用。.
プロカインアミド、チニジン、およびQT間隔を延長するその他の薬物。 その大幅な延長に貢献できます。.
研究中。 in vitro。 アムロジピンは、ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、インドメタシンの血液結合に影響を与えません。.
一部の患者ではこれがアムロジピンのバイオアベイラビリティの増加につながる可能性があり、その結果、その降圧効果が増加するため、グレープフルーツジュースを使用したアムロジピンは推奨されません。.
リシノプリル。
カリウム含有量に影響を与える物質。 —カリウム節約利尿薬(たとえば、スピロノラクトン、アミロリド、トリアムテリン)カリウム含有栄養補助食品、カリウム含有塩代替物、およびその他の薬物療法により、血清中のカリウム含有量が増加します(例:. ヘパリン)— APF阻害剤と組み合わせると、特に腎不全やその他の腎疾患のある患者では、高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. カリウム含有量に影響を与える薬物を処方する場合、血清中のカリウム含有量はリソシノプリルと同時に監視する必要があります。. したがって、同時予約は慎重に正当化され、極端な注意と血清中のカリウム含有量と腎臓の機能の両方を定期的に監視して実行する必要があります。. カリウム節約利尿薬は、ヒプリルAと併用できます。® 慎重な医学的監督の対象となります。.
利尿薬。. Hipril-Aを投与されている患者に利尿薬が割り当てられている場合。®、降圧効果は通常強化されます。. 同時の使用は注意して実行する必要があります。. リシノプリルは利尿薬のカリウム利尿効果を和らげます。.
その他の低血圧薬。. これらの薬を同時に摂取すると、ヒプリルA薬の降圧効果が高まります。® ニトログリセリン、他の硝酸塩または血管拡張剤との同時摂取は、血圧の顕著な低下につながる可能性があります。.
三環系抗うつ薬、抗精神病薬、全身麻酔、薬物鎮痛剤のための手段。. APF阻害剤を併用すると、血圧が著しく低下する可能性があります。.
エタノール。 降圧効果を高めます。.
アロプリノール、プロキネアミド、細胞増殖抑制剤または免疫抑制剤(GKSシステム)。 APF阻害剤と併用すると、白血球減少症のリスクが高まる可能性があります。.
制酸剤とコレスチラミン。 APF阻害剤を服用している間、後者のバイオアベイラビリティは低下します。.
Symptomimetiki。 APF阻害剤の降圧効果を減らすことができます。望ましい効果の達成を注意深く監視する必要があります。.
低血糖薬。. APF阻害剤と低血糖薬(摂取用のインスリンと低血糖薬)を同時に摂取すると、血糖濃度が低下し、低血糖のリスクが高まる可能性があります。. ほとんどの場合、この現象は腎不全患者の併用治療の最初の数週間に観察されます。.
NPVS(選択的TSOG-2阻害剤を含む)。. 3 g /日を超える高用量のアセチルサリチル酸を含むNPVの長期使用は、APF阻害剤の降圧効果を低下させる可能性があります。. NPVとAPF阻害剤を服用することの相加効果は、血清中のカリウム含有量の増加に現れ、腎臓の機能の低下につながる可能性があります。. これらの影響は通常可逆的です。. ごくまれに、特に高齢者や脱水状態の患者では、急性腎不全の発症が可能です。.
リチウム製剤。. リチウムの離脱は、APF阻害剤との同時摂取中に遅くなる可能性があるため、この期間中、血清中のリチウムの濃度を制御する必要があります。. リチウム製剤と一緒に使用すると、神経毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を高めることができます。.
金の準備。. APF阻害剤と金製剤(オーロチオマラトナトリウム)を同時に使用すると、症状の複合体が/ cに記載され、顔面充血、吐き気、 ⁇ 吐、動脈性低血圧などがあります。.
アムロジピン。
発酵阻害剤CYP3A4。. 高齢患者を対象とした研究では、ジルチアゼムがおそらくCYP3A4アイソアメント(血漿/血清への濃度がほぼ50%増加し、アムロジピンの効果が増加する)を通じてアムロジピンの代謝を抑制することが示されています。. CYP3A4イソプルゲのより強力な阻害剤(たとえば、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル)が、血清中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大幅に増加させる可能性を排除することは不可能です。. 同時の使用は注意して実行する必要があります。.
発酵誘導剤CYP3A4。 抗てんかん薬との同時使用(例:. カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、ホスフェニトイン、プリメドン)、リファンピシン、穴あきを含む植物製剤は、血漿中のアムロジピンの濃度の低下につながる可能性があります。. イソフェニウムCYP3A4のインダクターによる治療中およびキャンセル後のアムロジピンの用量の可能な修正による制御。. 同時の使用は注意して実行する必要があります。.
単剤療法として、アムロジピンはチアジドとループの利尿薬、全身麻酔の手段、β-アドレノブロケーター、APF阻害剤、長時間作用型硝酸塩、ニトログリセリン、ジゴキシン、ワルファリン、アトルバスタン、シルデナフィル、アンチタシジン製剤(a。.
チアジドおよびループ利尿薬、ベラパミル、APF阻害剤、β-アドレノブロケーターおよび硝酸塩と一緒に使用すると、BCCの抗狭心および降圧作用を強化することができ、α-アドレナノブロケーターと組み合わせると、降圧効果を強化することができます。神経遮断薬。.
本態性高血圧症の患者における100 mgのシルデナフィルの単回摂取は、アムロジピンの薬物動態のパラメーターに影響を与えません。.
10 mgの用量でアムロジピンを繰り返し使用し、80 mgの用量でアトルバスタチンを繰り返し使用しても、アトルバスタチンの薬物動態のパラメーターに大きな変化はありません。.
アンチウイルス(リトナビル)。 BKKの血漿中濃度を増加させます。. アムロジピン。.
神経遮断薬とイソフルラン。 -ジヒドロピリジンの誘導体の降圧効果を強化する。.
アムロジピンはエタノールの薬物動態に大きな影響を与えません。.
カルシウム製剤。 BKKの影響を減らすことができます。
リチウム製剤と一緒にアムロジピンと一緒に使用すると、神経毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を高めることができます。.
アムロジピンはシクロスポリンの薬物動態に有意な変化を引き起こしません。.
アムロジピンは、血清中のジゴキシンの濃度とその腎クリアランスに影響を与えません。.
アムロジピンはワルファリン(PV)の作用に大きな影響を与えません。.
シメチジン。 アムロジピンの薬物動態には影響しません。.
ヒプリルA薬の降圧効果を減らすことができます。® エストロゲン、イエロミメティックとの同時使用。.
プロカインアミド、チニジン、およびQT間隔を延長するその他の薬物。 その大幅な延長に貢献できます。.
研究中。 in vitro。 アムロジピンは、ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、インドメタシンの血液結合に影響を与えません。.
一部の患者ではこれがアムロジピンのバイオアベイラビリティの増加につながる可能性があり、その結果、その降圧効果が増加するため、グレープフルーツジュースを使用したアムロジピンは推奨されません。.